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Iam
- 1. INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO JUAN FELIPE CEBALLOS CAROLINA HENAO MUÑOZ ESTEFANIA SALDARRIAGA
- 2. INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO • Es una zona de necrosis por coagulación a nivel de miocardio por perdida de oxigenación por debajo de un nivel critico compatible con la supervivencia del tejido afectado
- 3. INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO • Se puede dar en cualquier edad • Predisposiciones a la aterosclerosis • Consumo de sustancias de abuso
- 5. CAUSAS • Arteriosclerosis • Sedentarismo • Fumadores • Dislipidemia • Hipertensión arterial • Obesidad
- 6. • Embolismo coronario • Anomalías congénitas • Espasmo coronario • Enfermedades inflamatorias • Otros factores: territorio afectado, lisis temprana espontánea, vasos colaterales.
- 7. OCLUSIÓN ARTERIA CORONARIA • El evento inicial es un cambio repentino en una placa de ateroma , que puede consistir en la hemorragia intraplaca , erosión o ulceración, o ruptura o fisura.
- 10. MANIFESTACIONES CLINICAS: • Dolor torácico: • Disnea, reduce el gasto cardiaco, diaforesis, debilidad, mareos, palpitaciones, nauseas. • Infartos silenciosos: Pacientes con Diabetes, Edad avanzada.
- 12. MANIFESTACIONES CLINICAS: • Signo de Levine • Signos graves Pérdida del conocimiento, shock carcinogénico, muerte súbita.
- 15. HISTOPATOLOGIA:
- 18. FISIOPATOLOGIA: • Infarto transmural: es el más común.
- 19. FISIOPATOLOGIA: • Infarto subendocardico: compromete menos de la mitad del espesor del ventrículo y en la mayoría de los casos afecta solo el tercio interno adyacente a la superficie subendocardica
- 20. VASOCONSTRICCIÓN CORONARIA Y VASOESPASMO • La cocaína induce vasoconstricción de arteria epicárdicas y en arteriolas. Los efectos vasoconstrictores de la cocaína en las arterias coronarias se ejercen mediante el estímulo de los receptores alfa adrenérgicos
- 23. LAS ARTERIAS CORONARIAS CON MAYOR FRECUENCIA Y LOS SITIOS DE NECROSIS SON LOS SIGUIENTES: • Descendente anterior izquierda: (50%) • Arteria coronaria derecha: (25%) • Circunfleja izquierda: (15%)
- 25. DIAGNOSTICO • Clínica inicial IMSEST/AI Si el paciente tiene una gran zona de isquemia de miocardio o IMEST de gran tamaño Síntoma clásico Localización Irradiación
- 26. • Diagnósticos diferenciales – (Dolor) Pericarditis Embolia pulmonar Disección aórtica aguda Costocondritis Trastornos gastrointestinales
- 27. TRAZOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS ECGAngina inestable 30-50% de los pacientes presenta depresión del segmento ST, elevación transitoria del mismo, inversión de la onda T o las dos alteraciones simultáneamente.
- 28. ELECTROCARDIOGRAMA • Elevación del segmento ST • Ondas Q • sin elevación de ST puede presentar infarto miocárdico con onda Q • Otros términos: IM con onda Q o IM sin onda Q; IM transmural y no transmural.
- 30. ONDAS Q
- 33. INDICADORES BIOLÓGICOS CARDIACOS •Necrosis CK (Creatine Kinase) MB Troponina Medición basal, repetición a las 4, 6 y 12h posterior a atención inicial
- 34. → Proteínas liberadas a sangre debido a tejido miocárdico isquémico
- 35. OTROS ANÁLISIS Hemoleucograma •Leucocitosis Tasa de eritrosedimentación • Aumenta con mayor lentitud que el número de leucocitos.
- 36. •Imagenología MRI cardiaca de alta resolución RX de tórax • Mediante técnica de contraste tardío • Detección con precisión de IM
- 39. Prueba de esfuerzo Angiografía-Tomografía computarizada (Angio-TAC) – descartar CAD obstructiva.
- 42. COMPLICACIONES Disfunción contráctil • Los IM producen alteraciones del Ventrículo Izquierdo más o menos proporcionales a su tamaño. • Insuficiencia ventricular izquierda con hipotensión • Después de IAM → Fallo de la bomba (shock cardiógenico)
- 43. ARRITMIAS • Bradicardia sinusal • Bloqueo cardiaco (asistolia) • Taquicardia • Extrasístoles o taquicardias ventriculares • Fibrilación ventricular • Bloqueo cardiaco – compromiso de Haz de His
- 44. ROTURA MIOCÁRDICA •Los síndromes de la rotura miocárdica se relacionan con el reblandecimiento y fragilidad del miocardio necrótico y más tarde inflamado. 1.Rotura de la pared libre ventricular 2.Rotura del tabique interventricular 3.Rotura de los músculos papilares
- 45. ROTURA ANTERIOR MIOCÁRDICA EN IAM
- 46. LA RUPTURA DEL SEPTUM INTERVENTRICULAR
- 47. SEUDOANEURISMA • Rotura incompleta de la pared ventricular, asociado a bridas pericárdicas.
- 48. pericarditis fibrinosa , mostrando una superficie epicárdica oscuro, rugosa que cubre un infarto agudo • PERICARDITIS Ocurre alrededor el segundo a tercer día tras un infarto trasparietal.
- 49. la rotura completa de un músculo papilar necrótico
- 50. la expansión temprana de infarto anteroapical con pared de adelgazamiento (flecha) y trombo mural
- 51. gran aneurisma ventricular izquierda apical. El ventrículo izquierdo está a la derecha en esta vista apical de cuatro cámaras del corazón.
- 52. • Infarto ventricular derecho • Extensión del infarto • Expansión del infarto • Trombo parietal • Aneurisma ventricular • Disfunción de los músculos papilares • Insuficiencia cardiaca tardía progresiva
- 53. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO. CLASIFICACIÓN DE KILLIP
- 55. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES • Pericarditis. • Angina inestable. • Aneurisma disecante de aorta. • Valvulopatías. • Dolores pleuro-pulmonares. • Enfermedades del esófago. • Alteraciones de la pared toráxica • Ulcera gastroduodenal. • Cólico biliar.
- 57. BIBLIOGRAFIA • Principios de Medicina Interna - Harrison Medicina • Robbins Patologia Humana 8ª
Hinweis der Redaktion
- Esquema de la progresión secuencial de lesiones en las arterias coronarias y su relación con diversos síndromes coronarios agudos.
- Secuencia temporal de principios de los hallazgos bioquímicos y la progresión de la necrosis después de la aparición de isquemia miocárdica grave . Una , cambios tempranos incluyen pérdida de trifosfato de adenosina (ATP ) y la acumulación de lactato . B, durante aproximadamente 30 minutos después del inicio de la isquemia aun más grave, la lesión miocárdica es potencialmente reversible. A partir de entonces , la pérdida progresiva de la viabilidad se produce que es completa por 6 a 12 horas . Los beneficios de la reperfusión son mayores cuando se logra temprano, y se pierden progresivamente cuando la reperfusión se retrasa .
- Angiografía postmortem muestra la cara posterior del corazón de un paciente que murió durante la evolución del infarto agudo de miocardio , lo que demuestra la oclusión total de la arteria coronaria derecha distal por un trombo agudo ( flecha) y una gran zona de hipoperfusión miocárdica implica la posterior izquierda y ventrículos derecho , como se indica por puntas de flecha , y que tiene de llenado casi ausente de los capilares . El corazón ha sido fijado por perfusión arterial coronaria con glutaraldehído y se aclaró con salicilato de metilo, seguido de la inyección intracoronaria de polímero de silicona (amarillo)
- La progresión de la necrosis miocárdica después de la oclusión de la arteria coronaria. La necrosis comienza en una pequeña zona del miocardio debajo de la superficie endocárdica en el centro de la zona isquémica . El área que depende del vaso ocluido para perfusión es el "riesgo" miocardio (sombreado ) . Tenga en cuenta que una zona muy estrecha de miocardio inmediatamente debajo de la endocardio está a salvo de la necrosis , ya que puede ser oxigenada por difusión desde el ventrículo .
- Las características microscópicas de infarto de miocardio y su reparación . A, infarto de un día de edad, mostrando necrosis y onduladas fibras coagulantes ( alargado y estrecho, en comparación con las fibras normales adyacentes a la derecha) . Espacios ensanchados entre las fibras muertas contienen líquido del edema y neutrófilos dispersos. B , polimorfonucleares denso infiltrado leucocitario en la zona de infarto agudo de miocardio de 3 a 4 días de duración . C , la eliminación casi completa de los miocitos necróticos por fagocitosis ( aproximadamente de 7 a 10 días ) . D, tejido de granulación caracterizado por colágeno flojo y abundantes capilares . E, infarto de miocardio bien curado con el reemplazo de las fibras necróticas por densa cicatriz de colágeno . Unas pocas células musculares cardiacas residuales están presentes
- Consecuencias de la isquemia miocárdica seguida de reperfusión . Una ilustración , esquemática de la progresión de la lesión isquémica del miocardio y su modificación por la restauración del flujo ( reperfusión ) . Corazones que sufren breves períodos de isquemia de más de 20 minutos, seguido de reperfusión no se desarrollan necrosis ( lesiones reversibles ) . Breve isquemia seguida de reperfusión produce en asombrosa . Si la oclusión coronaria se extiende más allá de 20 minutos de duración , un frente de onda de la necrosis progresa de subendocardio a subepicardio con el tiempo. La reperfusión antes de 3 a 6 horas de isquemia rescata el tejido isquémico pero viable. Este tejido rescatado también puede demostrar impresionante. La reperfusión más allá de 6 horas no apreciable a reducir el tamaño del infarto del miocardio. B , Gross y C , la apariencia microscópica de miocardio modificado por reperfusión . B , Grande, hemorrágica densamente , pared anterior infarto agudo de miocardio en un paciente con descendente anterior trombo de la arteria tratada con estreptoquinasa , un agente fibrinolítico ( cloruro manchados trifeniltetrazolio rebanada corazón). Espécimen orientado con pared posterior en la parte superior . C , infarto
- Distribución de la necrosis isquémica del miocardio en correlación con la localización y la naturaleza de la disminución de la perfusión . A la izquierda, las posiciones de los infartos agudos transmurales resultantes de las oclusiones de las arterias coronarias ; arriba a abajo, descendente anterior , circunfleja y la coronaria derecha . Cierto, los tipos de infartos que resultan de una oclusión parcial o transitoria , hipotensión global, o intramurales pequeñas oclusiones de los vasos