ECV Dr. Erilien Cherilus

Dr. ERILIEN CHERILUS
ENFERMEDAD
CEREBROVASCULAR.
MEDICINA INTERNA

INTRODUCCION
Dr. Erilien Cherilus

INTRODUCCION
Las enfermedades cerebrovasculares son urgencias medicas que requieren
diagnostico y tratamiento rápidos, Se caracterizan por la interrupción abrupta del
flujo sanguíneo hacia una región especifica del cerebro, lo cual produce déficit
neurológico.
Enfermedad
Cerebrovascular
Oclusivos (Infarto)
Trombotico
Oclusión de
Penetrantes
(Lacunares)
Embolico
Hemorrágicos
Intraparenquimatosa
Sub-Aracnoidea
Solo CRISTO salva

ENFERMEDADES
CEREBROVASCULARES
Se define un Enfermedad Vascular
Cerebral (EVC) todo evento
neurológico que afecte el
funcionamiento del encéfalo
(global o parcial), ya sea por la
obstrucción aguda del lumen
arterial, o una disrupción sanguínea
al parénquima cerebral, al sistema
ventricular o subaracnoideo.
.
DEFINICION
Dr. Erilien CherilusCRISTO esta buscándote

Tercera causa de muerte y primera causa de invalidez.
Se producen más de 500 000 ECV cada año. Estos trastornos
provocan alrededor de 200 000 fallecimientos anuales.
Su frecuencia aumenta con la edad y se ha deducido que el número
de accidentes cerebrovasculares aumentará conforme se incremente
la población de ancianos.
EPIDEMIOLOGIA
Para el año 2030 la cifra de fallecimientos por enfermedad
cerebrovascular se duplicará.
EPIDEMIOLOGIA
CRISTO te ama!

ETIOLOGIA
ECV
Isquémicos
1
ECV
Hemorrágicos
2
ECV
Dr. Erilien CherilusCRISTO te ama!

La anemia drepanocitica
La displasia fibromuscular
Trombosis del seno venoso cerebral.1
2
3
CAUSAS MENOS DE INFARTO
CEREBRAL
La arteritis de la arteria temporal
(arteritis de celulas gigantes)4
La arteritis necrosante o granulomatosa5
Farmacos (las anfetaminas, cocaina)6
CRISTO esta buscándote

La leucoencefalopatia posterior reversible
La leucoariosis o enfermedad de la sustancia blanca
periventricular
La enfermedad de moyamoya7
8
9
Cont. CAUSAS MENOS DE INFARTO
CEREBRAL
La CADASIL
(arteriopatia dominante autosomica cerebral con infartos subcorticales y leucoencefalopatia)
10
CRISTO la solución

ETIOPATOGENIA
Dr. Erilien CherilusEn CRISTO hay un amigo fiel!

Se clasifican como :
La Aterotrombosis
Los ECV cardioembolicos
Los relacionados con Hipoperfusión
1
2
3
CAUSAS ECV ISQUEMICOS

La Aterotrombosis Los ECV cardioembolicos
ACV ISQUEMICOS
Los relacionados con
Hipoperfusión
Cardiopatias reumaticas
Fibrilacion auricular no
reumatica
Arterosclerosis
intracraneal
Miocardiopatia isquemica
CAUSAS ECV ISQUEMICOS
IM
Protesis valvulares
Arterosclerosis carotidea
Diseccion de la carotida
interna
CRISTO = Libertad

Cuando la irrigación es ˂16-18
ml/100 g de tejido/min
La muerte del tejido encefálico
en 4 a 10 min
Si la irrigación es ˂20 ml/100 g
de tejido/min
Infarto en unos 60 min
La ausencia completa de
circulación cerebral
↓ del flujo en la región encefálica
La oclusión repentina de un vaso intracraneal
Consecuencias
Dependen de la circulación colateral:
Isquemia sin infarto
(excepto si dura horas o días).
Si la irrigación se reanuda
rápida.
Síntomas transitorios
(Ataque isquémico transitorio)
Si no se producen cambios en la
irrigación
Un infarto
Fisiopatologia del ECV Isquemico

La ruta necrótica
La degradación del
citoesqueleto celular es rápida,
principalmente al faltar
sustratos energéticos a la
célula.
La ruta apoptosica
En que la célula está
"programada" para morir.
Dos mecanismos
Infarto cerebral focal

↑ La penetración de calcio a la
neurona
La liberación de glutamato en las
terminaciones sinápticas
Neurotóxicidad por exceso de esta
sustancia fuera de la célula
↑ La concentración intracelular de
calcio
Isquemia
Anula la actividad de los receptores
postsinápticos de glutamato
↓ La producción ATP en la
mitocondrias
Privar a las neuronas de
glucosa
La degradación de lípidos de la
membrana y la disfunción
mitocondrial
Daño otras células.
La destrucción catalítica de las
membranas
La radicales libres
Las bombas iónicas de la membrana dejan de
funcionar y las neuronas se despolarizan
La ruta necrótica
Proteolisis
Rotura de la membrana y del
citoesqueletico
Muerte celular
Rotura de la membrana y del
citoesqueletico

Dr. Erilien Cherilus CRISTO = Libertad

La hiperglucemia
Acentúan de manera dramática la isquemia
La fiebre
N.B: Es importante Suprimir la hipertermia y evitar la hiperglucemia en la medida de lo posible.
En esta la célula está "programada" para morir. La isquemia moderada, como la que se
observa en la zona de penumbra isquémica, favorece la muerte por apoptosis, donde las
células se destruyen días o semanas después.
La ruta apoptosica
Dr. Erilien CherilusJESUS = VIDA

Hemorragia en los
espacios subdural y
epidural
1
Hemorragia
Intraparenquimatosa
(HIP)
3
Hemorragias
Se producen en el 20 % de los casos.
Hemorragia
Subaracnoidea
(HSA)
2
ECV Hemorragicos

Hemorragias subdural y epidural
La hemorragia en los espacios subdural y epidural es
causada casi siempre por un traumatismo.

Esta causada por la rotura de un aneurisma arterial que
produce hemorragia en el LCR.
El Tabaquismo
Contribuyen a la formación de aneurismas.
Los factores
geneticos
Embolia septicoHTA
Etiologia de las HSA
Dr. Erilien CherilusCRISTO te llama

Dr. Erilien CherilusHey, Date un chance, acepta a CRISTO.

Hemorragias en los
ganglios basales,
Tálamo y la
Protuberancia
Hemorragia lobular
HTA sistémica crónica La Angiopatia Amiloide
Traumatismos craneales,
Tratamiento con
anticoagulantes, drogas
(cocaína o anfetaminas),
malformaciones
arteriovenosa, tumores,
discrasias sanguíneas,
conversión hemorrágica de
un ACV isquémico y
vasculitis
HIP
CAUSAS
La hemorragia intracraneal más frecuente. Corresponde, en promedio, a 10% de los ECV y su índice de
mortalidad es de 50%. De distribución es particularmente alta en asiáticos y afroestadounidenses.
HIP

Otro causa del ECV
Trombosis del seno venoso cerebral
(TSVC)
Es la oclusión de los senos venosos por trombos
Dr. Erilien Cherilus¿Que harás sin CRISTO?

Dr. Erilien CherilusCRISTO, por ti murió y resucito!

Puerperio Cancer Las trombofilias
Final del
embarazo
Estados de hipercoagulabilidad
Trombos
Infarto y/o Hemorragia
TSVC
Dr. Erilien CherilusEl fin se acerca!

Causa Ubicación Comentarios
Traumatismo craneal Intraparenquimatosa: lóbulos
frontales; parte anterior de los
lóbulos temporales; subaracnoidea
Lesión de golpe y contragolpe del cerebro durante la
desaceleración
Hemorragia hipertensiva Putamen, globo pálido, tálamo,
hemisferio cerebeloso,protuberancia
La hipertensión crónica produce en estas regiones
hemorragias en los vasos pequeños (casi 100 m)
Transformación
hemorrágica de un infarto
isquémico previo
Ganglios basales, regiones
subcorticales, lobular
Ocurre en 1 a 6% de los accidentes cerebrovasculares
isquémicos con predilección por los infartos hemisféricos
de gran tamaño
Tumor metastásico Lobular Pulmón, coriocarcinoma, melanoma, carcinoma de células
renales, tiroides, mixoma auricular
Coagulopatía Cualquiera Causa poco frecuente; generalmente se asocia con
accidente cerebrovascular previo o con una anomalía
vascular subyacente
Drogas o fármacos Lobular, subaracnoidea Cocaína, anfetaminas, fenilpropanolamina
Malformación
arteriovenosa
Lobular, intraventricular,
subaracnoidea
Riesgo anual aproximado de hemorragia de 2-4%
Aneurisma Subaracnoidea,intraparenquimatosa,
rara vez subdural
Aneurismas micóticos y no micóticos
Angiopatía amiloide Lobular Enfermedad degenerativa de los vasos intracraneales;
ligada con la enfermedad de Alzheimer, rara en los
pacientes menores de 60 años
Angioma cavernoso Intraparenquimatosa Angiomas cavernosos múltiples ligados a las mutaciones
de los genes KRIT1, CCM2 y PDCD10
Fístula arteriovenosa dural Lobular, rara vez subaracnoidea Produce hemorragia por hipertensión venosa
Telangiectasia capilar Generalmente troncoencefálica Causa rara de hemorragia
CAUSAS DE HEMORRAGIA INTRACRANEAL

ATAQUES ISQUÉMICOS TRANSITORIOS
(TIA)
Los TIA son episodios de
enfermedad cerebrovascular
sintomática que duran poco
tiempo; la definición
convencional de duración es
menor de 24 h, pero muchos
TIA duran menos de 1 h.
Dr. Erilien CherilusCRISTO, viene ya!

ETIOLOGIA DEL TIA
Las causas de los ataques son
similares a las de otros accidentes
cerebrovasculares.
Los TIA son consecuencia de una
embolia encefálica o una trombosis
de un vaso intracraneal.
En el caso de TIA, el vaso ocluido se recanaliza y la función neurológica se restaura. Sin embargo, entre 15
y 50% de los TÍA se acompaña de infartos cerebrales a pesar de la ausencia de signos y síntomas
neurológicos.

La amaurosis fugaz o ceguera monocular transitoria
CLINICA DE TIA

SÍNDROMES APOPLÉTICOS
Instauración brusca de un déficit neurológico local.
Patrones comunes de deterioro neurológico en pacientes con ECV Isquémico.

Los síndromes "apopléticos" se dividen en:
CLASIFIACION
Accidente de un vaso grande dentro de la
circulación anterior (AVGCA)
Accidente de un vaso grande dentro de la
circulación posterior (AVGCP)
Accidente de vasos pequeños (AVP) en
cualquiera de estos lechos vasculares.
1
2
3

AVGCA
Arteria Cerebral anterior
Arteria Coroidea Anterior
Arteria Carotida Interna
Arteria Carotida Comun
Arteria Cerebral media
AVGCA
Dr. Erilien Cherilus CRISTO = Salvacion

Circulación anterior

Arteria Cerebral Media
La obstrucción de la porción
proximal de la arteria cerebral
media (MCA) o de alguna de
sus ramas principales suele ser
producida por un trombo
(arterioarterial, cardiaco o de
origen desconocido) y no por
aterotrombosis intracraneal.

Acompañada durante un día o dos de desviación de la mirada de preferencia hacia el lado hipsolateral.
Clínica de la lesión de la MCA
Si se ocluye totalmente la
MCA a nivel de su origen
y las colaterales distales
son insuficiente, la
sintomatología resultante
se caracteriza por :
Hemiplejia
Hemianestesia
Hemianopsia homónima
contralaterales
Dr. Erilien CherilusCRISTO = Gracia + Perdón

Cuando se lesiona el
hemisferio no dominante
También hay disartria con la debilidad de músculos faciales.
Clínica de la lesión de la MCA
Cuando se lesiona el
hemisferio dominante
Afasia global
Apraxia obstructiva indiferencia contra
la mitad contralateral del cuerpo.
Anosognosia

Arteria Cerebral Anterior
El segmento
poscomunicante
El polígono de Willis
precomunicante
O troncal, que comunica a la
carótida interna con la arteria
comunicante anterior.
Distal a la arteria comunicante
anterior.
La arteria cerebral anterior se divide en dos segmentos:
A
1
A
2
Dr. Erilien CherilusCRISTO te ama!

Dr. Erilien Cherilus CRISTO la solución

Clínica de la ACA
La obstrucción de la porción
proximal suele ser bastante bien
tolerada gracias a la formación de
vasos colaterales que provienen de
la arteria comunicante anterior, la
MCA y la PCA.
La oclusión de un solo segmento
produce los síntomas
contralaterales.
Dr. Erilien Cherilus En CRISTO hay un amigo fiel!

Clínica de la ACA
Si ambos segmento se originan de un solo tronco de la cerebral anterior la
obstrucción lesiona a ambos hemisferios y se manifiestan por :
Signos
piramidales
bilaterales con
paraparesia
Incontinencia urinaria.
Abulia
pronunciada

Arteria Coroidea Anterior
Esta arteria nace de la carótida interna e irriga el brazo posterior de la
cápsula interna y la sustancia blanca posterolateral a ella, a través de la cual
pasan algunas de las fibras geniculocalcarinas.

ACA
Los accidentes en la arterias coroidea anterior son por o general
consecuencia de una trombosis local y este vaso es particularmente es propenso a la
oclusión yatrogéna durante la colocación quirúrgica de clips en los aneurismas que
nacen de la carótida interna.

Elsíndromeclínicodeobstrucción
completaconstade: Clínica de la ACA
Hemiplejia
contralateral
Hemianestesia
Hemianopsia homónima

Arteria Carótida Interna
Propagación de un trombo
Una embolia o flujo reducido
Lasintomatologíadelaoclusión
variasegúnlacausadela
isquemia:

Clínica de la ACI
Cerca de 25% de los casos de obstrucción sintomática se acompaña de
episodios recurrentes de ceguera monocular transitoria anunciando el
problema.
Los pacientes refieren una sombra que cubre de arriba a bajo o de
abajo a arriba el campo visual.
Los síntomas duran unos cuantos minutos
I
II
III

Arteria Carótida Común
Todos los síntomas y signos neurológicos que acompañan a la oclusión de la arteria
carótida interna aparecen también en la oclusión de la arteria carótida común.

AVGCP Arteria cerebral posterior
Arteria basilar
Arterias vertebral y cerebelosa
posteriorinferior
AVGCP
Dr. Erilien Cherilus Hey, Date un chance, acepta a CRISTO.

Circulación posterior

Arteria cerebral posterior
En 75% de los casos, ambas arterias cerebrales posteriores nacen de la bifurcación de la arteria
basilar.
En 20%, una nace de la carótida interna ipsolateral a través de la arteria comunicante posterior.
En 5% ambas proceden de la carótida interna ipsolateral.
1
2
3

Obstrucción de la PCA
La obstrucción de la PCA origina dos síndromes clínicos:
Síndrome de P I
PCA
Síndrome de P II
Signos del mesencéfalo, zonas
subtalámica y talámica que
provienen de la obstrucción del
segmento Pl proximal de la PCA
o de sus ramas penetrantes
(talamogeniculada, de Percheron
y arterias coroideas posteriores).
Signos de los lóbulos temporal y
occipital (corteza) por oclusión
del segmento P2 en sentido distal
a la unión de la PCA con la
arteria comunicante posterior.
Hey, Date un chance, acepta a CRISTO.

Obstrucción de la PCA

Síndrome de P I
Lesión Caracteristicas Comentarios
Una parálisis del motor
ocular común (tercer par)
 Ataxia contralateral (síndrome de
Claude)
 hemiplejía contralateral (síndrome
de Weber).
 Una lesión del núcleo rojo o del
fascículo dentado rubrotalámico
 La hemiplejía se ubica en el
pedúnculo cerebral
Lesión del núcleo subtalámico. Hemibalismo contralateral.
La oclusión de la arteria de
Percheron
Paresia de la mirada ascendente,
somnolencia y
a veces abulia.
Infarto extenso del mesencéfalo y el
subtálamo por la oclusión proximal y
bilateral de la PCA
Coma, pupilas no reactivas, signos
piramidales bilaterales y rigidez de
descerebración.
La oclusión de las ramas penetrantes
de las arterias talámica y
talamogeniculada
Síndromes talámicos y
talamocapsulares lagunares menos
extensos.
El síndrome talámico de Déjerine-
Roussy
Dr. Erilien CherilusAcepta a Jesus hoy!

Síndrome de P II
Lesión Caracteristicas Comentarios
La oclusión de la porción distal de la
PCA
Un infarto de la porción medial y
occipital de los lóbulos temporales
Se acompaña de hemianopsia homónima
contralateral sin lesión macular.
El infarto de la porción medial del
lóbulo temporal y el hipocampo
Alteraciones inmediatas de la
memoria, especialmente cuando se
ubica en el hemisferio dominante
Lesión del hemisferio dominante y
extensión del infarto hasta abarcar al
rodete del cuerpo calloso
Alexia sin agrafia Se acompaña en ocasiones de agnosia
visual (respecto a caras), objetos, símbolos
matemáticos y colores y anomia con
errores parafásicos (afasia amnésica),
incluso sin lesión del cuerpo calloso.
La oclusión de la arteria cerebral
posterior
Alucinosis peduncular
El infarto bilateral en la porción distal
de la PCA
ceguera cortical La persona no se percata de su ceguera e
incluso la niega (síndrome de Anton).
La oclusión embólica de la porción
superior del tronco basilar
Los mismos síntomas del accidente
del territorio central o periférico o
únicamente a algunos de ellos
El signo distintivo es la aparición repentina
de signos bilaterales como ptosis,
anisocoria o ausencia de la reacción
fotomotora y somnolencia.

Arterias Vertebral y Cerebelosa Posteroinferior
La arteria vertebral, que tiene su origen en la arteria innominada en el lado derecho y
en la arteria subclavia en el lado izquierdo, se divide en 4 segmentos anatómicos:
V1
Se extiende
desde su origen
hasta su entrada
en el 6to o 5to
agujero
transverso
vertebral.
V2
Atraviesa los
agujeros
vertebrales
desde C6 hasta
C2.
V3
Atraviesa el
agujero
transverso del
atlas y discurre
alrededor de su
arco hasta
cruzar la
duramadre a
nivel del
agujero
occipital.
V4
Tiene un
trayecto
ascendente
hasta que se
une con la otra
arteria vertebral
para formar la
arteria basilar.

Arterias Vertebral y Cerebelosa Posteroinferior
La arteria cerebelosa posteroinferior, irriga en su segmento proximal la cara lateral del
bulbo raquídeo y con sus ramas distales, la cara inferior del cerebelo.

Las lesiones aterotromboticas se suelen establecer en los segmentos V1 y V4 de la arteria cerebral.
El primer segmento se obstruye en ocasiones a nivel de su origen, enviando embolias hacia la
circulación posterior.
Casi siempre basta la irrigación colateral para prevenir los TIA o ACV por hipoperfusión.
1
2
3
La hipoperfusión origina un TIA que se caracteriza por: sincope, vértigo, y hemiplejia alterna; esta
situación también favorece la aparición de trombosis.4
La ateromatosis de la porción distal del V4 facilita la formación de trombos que se manifiestan en
forma de embolia o por su propagación; como trombosis de la arteria basilar.5
Clínica de la AV y ACPI

La oclusión embolica y la trombosis del segmento V4 originan isquemia de la
porción lateral del bulbo. Recibe el nombre de síndrome bulbar lateral y se
caracteriza por:
Síndrome bulbar lateral
Vértigo
Falta de sensibilidad de la mitad
ipsolateral de la cara y extremidades
contralaterales
Diplopía
Disfonía
Disartria
Disfagia
Síndrome de Horner ipsolateral (Síndrome lateral medular o de Wallenberg).

Origina paro respiratorio repentino por elevación de la presión intracraneal en
la fosa posterior. Antes del paro, aparece fugazmente:
Infarto cerebeloso con edema
Somnolencia Signo de Babinski
Disartria
Debilidad en ambas mitades de la
cara
En ocasiones los primeros síntomas y signos son: Inestabilidad de la marcha, Cefalea, Mareos,
Nauseas y Vomito

AV y ACPI
La inminencia de una
complicación
Un ACV antes que en una Laberintitis vírica.
Lacefalea,larigidez
decuelloyladismetría
unilateral
Sospecha
Indica
Lapresenciadeestos
signosysíntomas
Una descompresión
neuroquirúrgica.

Paramedianas Son de 7 a 10
Irrigan la franja de
la protuberancia
Circunferenciales
Cortas
Son de 5 a 7
Irrigan los 2/3 externos
de la protuberancia y
pedúnculos cerebelosos
medio e inferior.
Circunferenciales
largas bilaterales
Arteria Cerebelosa
superior y
anteroinferior.
Irrigan los
hemisferios
cerebelosos.
Arteria Basilar
Varias ramas de las arteria basilar irrigan la base de la protuberancia y la cara
superior del cerebelo y se dividen en 3 grupos:

Lesiones ateromatosas de la AB
En cualquier punto a lo largo del tronco basilar se pueden formar lesiones ateromatosas,
pero son mas frecuentes en ;
La región proximal de la
basilar
Los segmentos distales de
las vertebrales

Clínica de la Lesiones ateromatosas de la AB
Los síntomas de isquemia transitoria o
de infarto en el tronco basilar a menudo
no indican si existe una lesión en el
tronco o alguna de sus ramas, aunque
hacer esta diferenciación tiene
consecuencias importantes para el
tratamiento.
A pesar de esto, es difícil identificar la
sintomatología de la oclusión completa
del tronco basilar porque comprende un
conjunto de signos de los fascículos
largos en ambos lados (sensitivos y
motores) con signos de disfunción de los
pares craneales y el cerebelo.

Hemianopsia
CLINICA
Circulación anterior
Perdida cortical sensorial
Con frecuencia con afasias
o agnosias
Hemiparesia
Los accidentes en la distribución de la arteria carótida (circulación anterior)
producen combinaciones de déficits funcionales contralaterales al hemisferio
afectado:

Los accidentes vertebrobasilares (circulación posterior) producen:
Cont…CLINICA
Deficits motres/sensitivos unilaterales o bilaterales
Acompañados
Vértigo, Diplopía y Ataxia
Signos relacionados con los pares craneales y el tronco encefalico.

Miosis
Cont… CLINICA
El síndrome de
Horner
Anhidrosis
Ptosis
La exploración física general debe centrarse en los factores etiológicos. Examine la
posible alteración de los pulsos, arritmias, soplos, soplos carotideos y fenómenos
embolicos.
El síndrome de Horner contralateral a una hemiparesia aguda indica disección
carotidea.
Dr. Erilien CherilusCRISTO = Salvacion

Hiperlipidemias
Alcoholismo
Diabetes Mellitus
Tabaquismo
Estenosis carotidea
Hipertension
Anticonceptivos oralesAntecedentes de otro episodio similar
AIT
FACTORES DE RIESGO
Edad
Factores genéticos
Obesidad
Los factores de riesgo de ACV isquemico son:

DIAGNOSTICO

Pruebas de laboratorio
•HC con recuento de plaquetas
•TP/INR
•Tiempo tromboplastina parcial
activada
•Panel de electrolitos
•Glucemia
•Troponina

Electrocardiografía
El ECG para descartar fibrilación auricular o alteraciones isquémicas.

Tomografía
Computarizada
Resonancia
Magnética
Angiografía
Cerebral
Ecografía
Técnicas de
perfusión
Diagnostico por la imagen
Dr. Erilien CherilusCRISTO = Salvacion

Tomografía Computarizada (TC)
Permite identificar o excluir una hemorragia
como causa de un ACV y comprobar la
presencia de hemorragias
extraparenquimatosas, neoplasias y
abscesos.
La imagen que se obtiene en las primeras
horas después del infarto no suelen mostrar
anomalías, de manera que no siempre se
observa el infarto de forma fiable hasta
pasadas 24-48h.
Las TC con medio de contraste aumentan
especificidad, puesto que resaltan los
infartos subagudos y permite observar las
estructuras venosas.

Resonancia Magnética (RM)
Permite conocer con precisión la
extensión y ubicación de un infarto en
cualquier región del encéfalo.
Es menos sensible que la TC para detectar
inmediatamente la acumulación de sangre
Gracias a la administración intravenosa de
gadolinio un medio de contraste es
posible realizar estudios de la irrigación
con IRM.
Las regiones del cerebro que exhiben
hipoperfusión pero sin anormalidades de
la difusión equivalen a la llamada
“penumbra isquémica” , estos pacientes
son candidatos para revascularización.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Migraña
con deficit
neurologic
o
Hipoglucemia
Paralisis de
Todd

COMPLICACIONE
S

Complicacione
s
COMPLICACIONES
Edema cerebral
Conversion hemorragica de
un accidente isquemico
21

TRATAMIENTO

CONSIDERACIONES
Deben observarse los signos vitales, incluidas la oximetría y la telemetría continua.
Control de la hipertensión tras los ACV isquémicos.
I
II
El tratamiento de la hemorragia intracraneal consiste en tratamiento de soporte,
reducción gradual de la PA y la elevación de la cabecera de la cama uno 15 grados.III
La HSA se trata según su causa; los aneurismas sacciformes, con cirugía .IV
Dr. Erilien CherilusCRISTO = Gracia + Perdón

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
La Alteplasa
recombinante (rt-PA)
La trombolisis
intraarterial y la
retirada del coagulo
Acido acetilsalicilico
(AAS)
Clopidogrel,
AAS/dipiridamol
La Heparina de bajo
pesos molecular
(HBPM) o
Warfarina
Nimodipino
La anticoagulacion
con heparina/HBPM
seguida de warfarina

La Alteplasa recombinante (rt-PA)
 La rt-PA constituye la unica terapia
probada para el tratamiento del ACV
agudo tipo isquemico.
 La administracion de rt-PA debe
comenzar en la primeras 4,5 h del
inicio del episodio.
 El tratamiento con con rt-PA ↑ el
riesgo de la hemorragia cerebral
sintomatica, pero con muerte
comparable al placeboa los 3 y 12
meses.
NOTA: No deben administrarse AAS,Heparina y warfarina durante las primeras 24 h tras el
tratamiento de rt-PA. Dr. Erilien Cherilus

La Alteplasa recombinante (rt-PA)
Los criterios de exclusión para el periodo de entre las 0 y las 3 h
son síntomas que mejoran rápidamente:
 Cirugía reciente
 Traumatismo craneal o hemorragia digestiva o urinaria
 Antecedentes de hemorragia intracraneal
 Crisis epilépticas al inicio del episodio
 Plaquetas ˂ 100000/ml o anticoagulación con TP/TTP prolongados (pacientes
con anticoagulantes con INR ≤ 1.7 pueden ser tratados con rt-PA)
 Heparina recibida en la ultimas 48 h.
 HTA sostenida (sistólica > 185mm/Hg, diastólica > 110 mm/Hg).
 Glicemia ˂ 50 o > 400.

La trombolisis intraarterial y la
retirada del coagulo

Acido acetilsalicilico (AAS)
Disminuye la morbilidad y
mortalidad por ACV
aterosclerótico y se
recomienda en una dosis
inicial de 325 mg en las
primeras 24 - 48 h del inicio
del episodio.

Otros antiagregantes plaquetarios
Clopidogrel
AAS/Dipiridamol

Anticoagulación
 La heparina de bajo peso molecular
(HBPM) o la Warfarina no se recomienda
como anticoagulantes en el periodo agudo
del ACV.
 La anticoagulación con warfarina esta
indicada para prevenir las embolias
recurrentes resultado de la fibrilación
auricular, y que afectan al INR de
referencia entre 2 y 3.
La anticoagulación con heparina/HBPM
seguida de warfarina esta indicada en la
trombosis del seno venoso con y sin infartos
hemorrágicos.

Nimodipino
 Un antagonista de calcio.
Mejora el resultado de los
pacientes con HSA y puede
reducir la incidencia de infarto
cerebral asociado con efectos
adversos.

OTROS TRATAMIENTO NO QUIRURGICO
LA
ERGOTERAPIA
LA
LOGOTERAPIA
NUTRICION
ENTERAL
LA
FISIOTERAPIA

TRATAMIENTO QUIRURGICO
EAC
LA
HEMICRANECTOMI
A

Disminuye el riesgo de ACV y muerte con episodios isquemicos
transitorios o accidentes isquemicos no invalidantes y estenosis
carotidea homolateral de alto grado (70-99%).
La EAC en estenosis carotidea de alto grado (≥60%) asintomatica
reduce el riesgo durante 5 anos de padecer ACV en hombres,
siempre que la tasa de complicaciones quirurgicas y de la
nagiografia sea ˂ 3%.
EAC

LA HEMICRANECTOMIA
La hemicranectomia puede
aumentar la supervivencia
en pacientes con grandes
infartos hemisfericos y
edema grave.

Modificación del estilo de vida/riesgo
La reducción de la presión arterial, incluso en pacientes con ACV
normotenso, es beneficiosa.
Es posible que se deba interrumpirse la administración de anticonceptivos
orales en mujeres con ACV.
I
II

‘’El principio de la sabiduría es el temor a
JEHOVAH’’
Proverbio 1:7

Oye fue por ti murió CRISTO, Resucitó, y
ahora vive.
Cristo te ama!

ECV Dr. Erilien Cherilus

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