hipertension portal radiologia imagenologica docente: Dr. Cisneros uach facultad de medicina

1. E N E H I DY C A Z A R E S
M Ó N I C A M A R T Í N E Z
F R A N C I S C O E N R I Q U E Z

2. HIPERTENSIÓN PORTAL (HTP)
Consecuencias:
Congestión y dilatación
de las tributarias,
seguida de la formación
de vías de circulación
colateral, hacia el área
esofagogástrica, donde
se formaran varices.
Ascitis,
hiperesplenismo
y la
encefalopatía
hepática.
Alteraciones hemodinámicas en el territorio
venoso esplácnico producidas por la elevación
de la presión arterial en el árbol portal
La longitud promedio de la vena porta es de
7 cm y su diámetro promedio de 11 mm.
La totalidad de la sangre venosa que ingresa al hígado se
deriva por las venas suprahepáticas hacia la vena cava inferior.

4. Dos grandes
mecanismos de
hipertensión portal
b) Aumento de la
resistencia.
a) Aumento de
volumen
La presión normal del sistema venoso portal es de 5 a 10 mm Hg.
El aumento del flujo portal es una causa poco frecuente y se debe de manera
habitual a fístulas arteriovenosas en el área esplénica o mesentérica.

6. CLASIFICACION DE LA HIPERTENSION
PORTAL
En relación con la fisiopatología que condiciona la presencia de hipertensión portal se ha
clasificado en:
1.Hipertension portal prehepatica: se origina por lo común por la trombosis idiopática o
inflamatoria de la vena porta, oclusión de una o mas de las principales tributarias o por
ser secundaria a una enfermedad inflamatoria intrabdominal.
2. Hipertensión portal intrahepática: se subdivide en perisinusal(ob. De las venulas
portales), sinusoidal y postsinusoidal(cirrosis de laennec o postnecrotica por hepatitis).
3. Hipertensión portal extrahepatica: resulta de un obstáculo al flujo de salida, puede ser
causado por ICC o por obstruccion de las venas suprahepaticas.

7. ULTRASONIDO
 Puede demostrar gran variedad de alteraciones, incluyendo cambios en el tamaño,
morfología y textura del hígado.
Otros signos incluyen
aumento de la velocidad
del flujo de la arteria
hepática.
El diagnóstico definitivo
se hace al demostrar
inversión de la dirección
del flujo portal.

8. ESCALA DE GRISES:
 Vena porta aumentada de calibre
mayor de 13mm.
 No cambia de tamaño con
movimientos respiratorios.
 Puede estar acompañado de ecos
elevados.
 Las venas mesentérica y esplénica
pueden incrementarse hasta 10mm.
 Puede acompañarse de esplenomegalia
y dilatación de los vasos del hilio
esplenico.
 Un hallazgo común igual es la ascitis.

9. Vena porta aumentada de calibre mayor de 13mm.

10. Las venas mesentérica y esplénica pueden
incrementarse hasta 10mm.

11. Esplenomegalia

12. DOPPLER COLOR:
 Inversión del flujo de la vena
porta.
 Se observa continuidad del
flujo sanguíneo desde el
ligamento redondo por delante
hasta la superficie del hígado.
 Pueden observarse vasos
colaterales.

14. Hay un descenso de
la velocidad de la vena
porta (9 a 12cm/seg).

15. Se asocia con
aumento del flujo
de la arteria
hepática.

16. El USDC es el estudio de
elección para descartar
trombosis de las venas
hepáticas, «síndrome de Budd
Chiari».
Se encuentran vasos colaterales
intrahepáticos, que se
identifican como “tela de
araña”, así como la terminación
abrupta de las venas periféricas
o la inversión de su flujo.
Esto produce una imagen
vascular “bicolor”, con la vena
ocluida en azul, mientras que el
vaso adyacente con el flujo
invertido se observa en rojo.

17. TC
Permite la evaluación general del abdomen y demuestra la presencia de alteraciones
morfológicas en hígado, bazo, así como cambios morfológicos originados por HTP,
como comunicaciones venosas portosistemicas intrahepaticas, dilatación de las venas
perigastricas o peripancreaticas y trombosis o transformación cavernomatosa de la
porta.

19. Paciente de 40 años de edad de sexo
masculino con hipertensión portal y cirrosis.

20. TROMBOSIS DE LA VENA
PORTA Y TRANSFORMACIÓN
CAVERNOMATOSA DE LA VENA
PORTA.

21. • Hipercoagulabilidad
• Estasis
• Disrupción
del endotelio vesicular.
Triada de
Virchow.
Caracterizan los mecanismos
principales que culminan en la
formación de trombos
intravasculares.
La estasis portal es en
particular frecuente
en:
• Anomalías parénquimatosas como
cirrosis.
• Hepatocarcinomas grandes.
• Carcinoma pancreático.
• Posesplenectomía.

22. La transformación cavernomatosa de la vena porta consiste en la formación de canales
venosos en y alrededor de una vena porta estenosada u ocluida que actúan como
vasos portoportales colaterales.
La recanalización del trombo es
rara de manera espontánea, ya
que ha alcanzado las ramas
pequeñas intrahepáti-
cas, en este caso se forman
canales venosos portoportales
para mantener la perfusión
portal.

23. HALLAZGOS POR IMAGEN.
US Doppler.
Se observa flujo hepatofugal, pero este flujo pierde la ondulación respiratoria
característica del flujo venoso portal normal. También se demuestra influjo arterial
prominente lo que refleja la disminución del flujo intrahepático de las venas
portales.

24. Corte transversal en el hilio hepático de un TH reducido. Estudio
Doppler color normal de referencia.

25. Corte transversal al mismo nivel que en la imagen anterior que muestra ausencia
de señal de color en la porta por trombosis de la misma aunque no se identifica
imagen de trombo. Esta es la forma de presentación más frecuente.

26. Cortes transversal y longitudinal en el hilio hepático de in paciente con trasplante de
hígado entero que presenta una trombosis portal en la que la luz aparece ocupada por
un trombo ecogénico. El Doppler color muestra una AH y una cava permeables y
ausencia de flujo en la porta.

28. TROMBOSIS DE LA PORTA. A/ y B/ Otra forma común de presentarse la trombosis
portal. No vemos señal de color en el hilio hepático (A) y sí en la porta izquierda
(B). El Doppler pulsado en este vaso muestra flujo invertido, hepatófugo y esto es
debido a los shunts arterio-portales intrahepáticos que se producen en las
trombosis de la porta.

30. CAVERNOMA PORTAL. A/ y B/. Vemos dos imágenes típicas de cavernomas portales,
que se producen en las trombosis crónicas. En el hilio hepático aparecen múltiples
estructuras tubulares de distintos tamaños, con flujo venoso. La velocidad en estos
vasos suele ser lenta y su flujo es tanto hepatópeto como hepatófugo.
Es importante resaltar que en muchas ocasiones el episodio agudo pasa desapercibido
y en la primera ecografía ya existe una transformación cavernomatosa.

31. TC E IRM.
En la TC simple se observa el trombo como una hiperdensidad en la vena porta.
Cuando el trombo es crónico puede observarse calcificación del mismo.

32. Transformación cavernomatosa, en la fase portal del estudio contrastado se observan
vasos colaterales en las venas císticas y pericísticas, gástricas derecha e izquierda y
el de forma parcial recanalizado trombo en la vena porta.

33. Se identifica una “masa de venas”. Se muestra en el hígado diferencias de la
atenuación en la fase arterial que se observa como incremento en la atenuación de
segmentos pobremente perfundidos por la vena porta y es debido a un
incremento en el influjo arterial.

34. También se observa una reducción en la captación del contraste durante la fase portal
debido a la disminución en la perfusión venoso de la porta.

35. TAC Y RM
Ambas útiles tanto en las trombosis agudas para diagnosticar el trombo como en las
crónicas para estudiar correctamente la circulación colateral y demás signos de
hipertensión portal

36. Muestra una interrupción de la porta en el hilio hepático (flechas) Trombosis crónica. RM
que muestra un cavernoma portal (flecha negra) y circulación colateral por la ácigos y
hemiácigos (flecha blanca) así como esplenomegalia en relación con la hipertensión portal
producida por la trombosis.