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TUMORES HIPOFISIARIOS
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Clasificación  ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Clasificación morfológica ,[object Object],[object Object],[object Object]
 
 
 
Tumores hipofisiarios 25.6 No funcionantes: células vacías (“null”) y oncocitomas 1.1 Plurihormonales  9.0 Productores de gonadotropinas 1.0 Productores de TSH 5.1 Productores de ACTH silenciosos 10.1 Productores de ACTH 7.5 Productores de hGH y PRL 27.3 Productores de PRL 13.3 Productores de hGH Prevalencia (%) Tipo de adenoma 25 Craneofaringioma
Cuadro clínico ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Craneofaringioma ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
PROLACTINA Dra. Armida Valencia Ruvalcaba
Regulación de PRL ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
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Efectos fisiológicos de PRL  ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Síndrome Hiperprolactinémico ,[object Object]
Causas de Hiperprolactinemia ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
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HIPERSECRECIÓN DE hGH Dra. Armida Valencia Ruvalcaba
Efectos de la hGH ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
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Factores Fisiológicos ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Inhibición Liberación
Factores Farmacológicos ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Inhibición Liberación
Etiología del exceso de hGH ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Etiología del exceso de hGH
Cuadro clínico de la acromegalia 64% Hiperhidrosis 72% Oligo o amenorrea 72% Artralgias  98 % Cambios faciales, en manos y pies Mas. 48% Fem. 52% Género     8.7 años Años promedio de evolución 42 años Edad promedio al diagnóstico
Cuadro clínico de la acromegalia 19% Defectos en campos visuales 21% Bocio 28% Hipertensión  36% Impotencia 40% Parestesias/ S. túnel del carpo 55% Cefalea
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Valores normales ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Respuesta de hGH a estímulos en los adenomas secretores de hGH (-) o respuesta paradógica Elevación  L-Dopa  (0.25-0.5 g VO) Sin elevación Elevación  Glucagon  (1 mg  IM) Aumento en el 50% Sin modificación LH-RH  (100   g IV) Aumento en el 50% Sin modificación TRH  (200-500   g IV) (-) o respuesta paradógica < 2 ng/ml (2hrs) *CTG 75g VO Adenomas Respuesta normal  Prueba
Tratamiento de la acromegalia ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Tratamiento médico Octreotide (Sandostatin ®) 100   g IM, cada 8-12 hrs
Tratamiento quirúrgico ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Recaída post-quirúrgica  10 a 20% Microadenomas  22% Macroadenomas  48%
Seguimiento  post-quirúrgico ,[object Object],[object Object]
Radioterapia  ,[object Object],[object Object],[object Object]

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  • 9.
  • 10.
  • 11. PROLACTINA Dra. Armida Valencia Ruvalcaba
  • 12.
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  • 14.
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  • 34. HIPERSECRECIÓN DE hGH Dra. Armida Valencia Ruvalcaba
  • 35.
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  • 39.
  • 40.
  • 41. Cuadro clínico de la acromegalia 64% Hiperhidrosis 72% Oligo o amenorrea 72% Artralgias 98 % Cambios faciales, en manos y pies Mas. 48% Fem. 52% Género  8.7 años Años promedio de evolución 42 años Edad promedio al diagnóstico
  • 42. Cuadro clínico de la acromegalia 19% Defectos en campos visuales 21% Bocio 28% Hipertensión 36% Impotencia 40% Parestesias/ S. túnel del carpo 55% Cefalea
  • 43.  
  • 44.  
  • 45.  
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  • 50.  
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  • 59.
  • 60. Respuesta de hGH a estímulos en los adenomas secretores de hGH (-) o respuesta paradógica Elevación L-Dopa (0.25-0.5 g VO) Sin elevación Elevación Glucagon (1 mg IM) Aumento en el 50% Sin modificación LH-RH (100  g IV) Aumento en el 50% Sin modificación TRH (200-500  g IV) (-) o respuesta paradógica < 2 ng/ml (2hrs) *CTG 75g VO Adenomas Respuesta normal Prueba
  • 61.
  • 62. Tratamiento médico Octreotide (Sandostatin ®) 100  g IM, cada 8-12 hrs
  • 63.
  • 64. Recaída post-quirúrgica 10 a 20% Microadenomas 22% Macroadenomas 48%
  • 65.
  • 66.