2. RESEÑA HISTORICA
Desde los comienzos de la historia de la medicina se conoce la
obstrucción intestinal como un cuadro asociado a una elevada
morbimortalidad.
Hipócrates ya describía este trastorno y el manejo en ese
entonces eran los enemas rectales
Praxágoras, en el siglo III y IV antes de Cristo realizó el tratamiento de
un paciente que presentaba una obstrucción intestinal mediante una
punción percutánea, estableciendo así una fístula
5. ABDOMEN AGUDO OBSTRUCTIVO
Es el cuadro clinico que comprende afecciones
de origen diverso cuyo enominador comun es la
detencion del transito intestinal,debiendose este
a un bloqueo extrinseco o intrinseco del
intestino
“La obstrucción u oclusión intestinal, consiste en la
detención completa y persistente del contenido intestinal
en algún punto a lo largo del tubo digestivo”
6.
7. ABDOMEN AGUDO OBSTRUCTIVO
EPIDEMIOLOGÍA
Las causas más frecuentes son:
-Bridas y adherencias postoperatorias(60-
70%) I.delgado
-Hernias (15-20%)
-Tumores (10-15%) I. grueso
El nivel más frecuente de asentamiento de
obstrucción intestinal es el INTESTINO
DELGADO.
8. DATOS CLÍNICOS ÚTILES PARA CONOCER LA
CAUSA DE LA OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
Antecedentes personales
Cirugía abdominal previa
Hernia inguinal o crural
Cambios en el hábito
intestinal
Cólicos biliares
Encamamiento prolongado
Cardiopatía previa
Sugiere
Sd. adherencial
Estrangulación herniaria
Cáncer de colon
Íleo biliar
Fecaloma
Isquemia mesentérica
9. ABDOMEN AGUDO OBSTRUCTIVO
CLASIFICACIÓN SEGÚN LA PATOGENIA
Obstrucción mecánica (íleo mecánico)
Oclusión de la luz intestinal por un obstáculo orgánico,
anatómico o estructural que impide la progresión del
contenido intestinal.
Obstrucción paralítica (íleo paralítico)
Alteración de la función motora digestiva sin que exista
un obstáculo.
Obstrucción mecánica
Obstrucción paralítica
Obstrucción mixta
10. 1. FASE LESIONAL O INICIAL
Alteraciones en motilidad intestinal
Acumulación de gas
Acumulación de líquidos
Acumulación de la flora intestinal
DISTENSIÓN
ABDOMINAL
PROLIFERACIÓN
BACTERIANA
11. Alteraciones en motilidad intestinal:
OBSTRUCCIÓN cambio mioeléctricoHiperperistalsis
(intest. “lucha”: dolor abd cólico + oleada peristáltica)
Contracciones desorganizadas e ineficaces Acúmulo de
contenido intestinal DISTENSIÓN ASAS (Potenciado
por “relajación receptiva”: reflejos inhibitorios del sist.
Neuroentérico parietal)
Acumulación de gas:
- Aire deglutido (aporte más importante: 70-80%).
- Fermentación bacteriana (CH4).
- Neutralización del HCO3 de las secreciones biliar y
pancreática (CO2).
- Nitrógeno (mal absorbido por mucosa).
12. Acumulación de líquidos (Phidrostática>20 cmH2O)
- Deglución
- Jugos digestivos menor superficie de absorción.
- Hipersecreción reflejaen respuesta a la distensión.
Acumulación de la flora intestinal
Estancamiento contenido intestinal
Sobrecrecimiento bacteriano progresivo (ppalmente.
GRAM- y ANAEROBIOS).
Pérdida líquidos, absorción
Mucosa produce: mediadores inflamatorios, citoquinas,
VIP y PGs.
Secuestro de
líquidos (H2O
y electrolitos)
13. 2. FASE REACCIONAL O DE ESTADO
A) Secuestro progresivo de líquidos:
•P intraluminal + pérdida progresiva de líquidos ASAS
EDEMATIZADAS y líquido entre asas.
•PÉRDIDA DE LÍQUIDOS (mayor si + distal), incluidos
vómitos por rebosamiento y aspiración NG terapéutica
DESHIDRATACIÓN + HIPOVOLEMIA
+ TRASTORNOS
HIDROELECTROLÍTICOS (Cl, Na, K) +
DESEQUILIBRIO ÁCIDO- BASE
(Acidosis, y sobretodo Alcalosis metabólica)
COMPENSADA POR:
- Respuesta
adrenérgica ( RVP).
- Activación del SRAA
( Na+, K+ y H+).
- Secreción de ADH.
14. B) Alteraciones de la vascularización de las
asas distendidas
Hiperpresión intraluminal
Agresión Bacteriana
Inflamación (EDEMA asas)
•Fracaso MICROCIRCULACIÓN
•Dificultad irrigación y drenaje venoso
•ISQUEMIA parcial (progresiva)total
•GANGRENA PERFORACIÓN
PERITONITIS Y/O SEPSIS GRAVE
SRIS
Acúmulo de radicales libres,
activ. Cel. Inflamatorias
(citoquinas, quimioquinas, NO,
enz. Proteolíticas):LOCAL y
SISTÉMICO
15. C) Traslocación bacteriana:
Alteración de la flora (Bacterias patógenas y endotoxinas)
ROTURA BARRERA intestinal (Paso directo de patógenos a
circulación sistémica e indirecto por sistema linfático o
transperitoneal) SEPSIS GRAVE
CLÍNICA TÍPICA:
Incremento de signos cardinales
Hipovolemia compensada (hipoTA ortostática, frío, sudor,
deshidratación)
Sepsis ( fiebre, taquicardia, leucocitosis)
Abdomen agudo peritonítico (dolor abd intenso +
contractura pared abd + vómitos reflejos)
16. SRIS FMIO y muerte
3. FASE TERMINAL
•Shock Séptico
•Shock Hipovolémico (secuestro de líquido)
•Síndrome del compartimento abdominal ( LETALIDAD):
•Hiperpresión intraabdominal >15-20 mmHg Distensión masiva de
asas intestinales
•Dificulta retorno venoso VCI
•Comprime RIÑÓN: I. Renal
•Comprime DIAFRAGMA
•Comprime CORAZÓN
GRAVE COLAPSO
CARDIOVASCULAR (
débito cardiaco),
RESPIRATORIO (hipoxia),
I. Renal(oligoanuria), HTIC
y coma.
20. SÍNDROME ADHERENCIAL
Adhesiones o adherencias
Las adherencias son bandas fibrosas de tejido cicatricial que se forma
entre los órganos internos y tejidos, uniéndose a ellos en conjunto de
manera anormal.
Otras definiciones
Las bridas o adherencias intraperitoneales se definen
como aquellas bandas fibróticas de diverso grado de
rigidez que unen o conectan superficies de tejidos que
normalmente se encuentran separados al interior de la
cavidad abdominal.
21. SÍNDROME ADHERENCIAL
Se denomina asi a aquel conjunto se signos y
sintomas causado por la formacion de adherencias
intraabdominales ya sea intestinales o del mismo con
el peritoneo y la pared que pueden causar un cuadro
de obstruccion intestinal
22. SÍNDROME ADHERENCIAL
Las adherencias intraperitoneales, bandas fibróticas
formadas a partir de una reacción cicatricial del
peritoneo, ocurren frecuentemente después de cualquier
cirugía abdominal o pélvica.
Estas adherencias, también denominadas bridas, pueden
generar una amplia gama de síntomas y complicaciones
clínicas o quirúrgicas . Las diversas alternativas
tradicionales de tratamiento y prevención han
demostrado resultados deficientes que se reflejan en su
alto costo de atención
23. CLASIFICACION DE LAS BRIDAS
Clasificación
Según su origen : congénitas, adquiridas, espontáneas
Según su localización anatómica: visceroparietales,
visceroviscerales, visceroepiploicas, epiploicoparietales.
Según su patogénesis: las que se forman después de un
trauma simple y las que se desarrollan después de un evento
inflamatorio o isquémico. Esta clasificación tiene valor clínico
con miras a su prevención.
25. EPIDEMIOLOGIA
La incidencia real de las adherencias intraperitoneales
posquirúrgicas se desconoce por la gran dificultad de preci-sar su
presencia en todos los pacientes sometidos a cualquier
procedimiento quirúrgico abdominal.
Se presentan en 67 a 100% de las cirugías abdominales y en 97%
de las cirugías pélvicas .
75% de 362 cirujanos encuestados operaban al menos 2 pacientes
por adherencias por año; el 31% operaban más de 5 pacientes por
año; el 64% hospitalizaban más de 5 pacientes con sospecha de
obstrucción por bridas;
Scott y col 2003
26. EPIDEMIOLOGIA
Ray y col, demuestra su alto nivel de incidencia y de
costos en pacientes hospitalizados durante 1994 (6).
En
Variables Incid. x 100.000 hab.
Hombres
Mujeres
Negros
Blancos
Hospitalizaciones
47
189
137
40
117
27.
28. EPIDEMIOLOGIA
Es mucho más frecuente en mujeres debido a las adherencias
abdominopélvicas por las patologías y cirugías gineco-obstétricas.
La raza también posee una relación estrecha con respecto a la
incidencia en formación de bridas, sin lograr precisar la razón exacta de
este fenómeno.
La edad promedio de pacientes que consultan por bridas sintomáticas
está entre 25 y 50 años
El costo anual de hospitalización de adhesiólisis como procedimiento
principal en 1994 fue US$764 millones; adhesiólisis como
procedimiento alterno o secundario fue de US$562 millones
29. ETIOLOGIA
La lesión del peritoneo es fundamentalmente el evento inicial para generar una
respuesta cicatricial del mismo, que conduce a la formación de adherencias.
Dicha lesión puede ser ocasionada por trauma:
(ej: cirugía, lesión por agresión),
trastornos inflamatorios (ej: colitis ulcerosa), procesos infecciosos (peritonitis
bacterianas),
infiltración neoplásica (ej: carcinomatosis),
Estados de isquemia,
Lesión por irradiación,
de origen congénito
y, por último, las adherencias idiopáticas o espontáneas
30. ETIOLOGIA
La causa principal de formación de adherencias es la cirugía
previa 70 a 95%, enfermedad inflamatoria intestinal en 8 a 12%,
bridas de origen congénito en 5 a 9% y espontáneas o idiopáticas
en menos de 1% .
Las cirugías más frecuentemente involucradas en la formación
de bridas son:
-Cirugías abdominales mayores
- Laparotomías por peritonitis generalizada,
-Trauma intestinal
- Laparotomía para adhesiólisis
- Laparotomías por enfermedad inflamatoria intestinal
- Endometriosis y tumores ginecológicos,
32. BASES MOLECULARES DE LA
FORMACION DE ADHERENCIAS
La reacción inflamatoria inicial es el primer paso en la
formación de bridas. Esta reacción puede ser
desencadenada por una cirugía o infección bacteriana.
El aspecto más característico de la cicatrización del peritoneo es
que la superficie comienza a epitelizarse simultáneamente
mediante siembra de islas de células mesoteliales y no en forma
gradual a partir de los bordes como ocurre en la cicatrización de
las heridas de la piel
33. BASES MOLECULARES DE LA FORMACION DE
ADHERENCIAS
Reaccion inflamatoria inicial
Depositos de fibrina
Activador de plasminogeno ( ) 1ap1 1ap2
inflamacion
citoquinas tnf alfa
interleuquinas 1 y 6
35. BASES MOLECULARES DE LA
FORMACION DE ADHERENCIAS
Histogenesis de las adherencias
36. BASES MOLECULARES DE LA FORMACION DE
ADHERENCIAS
La duración de la reducción de la actividad del AP en la
superficie de los tejidos intraabdominales probablemente
determina la formación de las adherencias
La pérdida de la capa superficial de fosfolípidos del peritoneo
puede hacer parte en la patogénesis de las adherencias.
El paso final en la patogénesis de las adherencias es la
conversión de depósitos fibrinosos a tejido fibroso mediante la
invasión de fibroblastos en conjunto con factores de cre-
cimiento con posterior depósito y maduración del colágeno
37. BASES MOLECULARES DE LA FORMACION DE
ADHERENCIAS.ULTIMAS PUBLICACIONES
Saed GM, Zhao M, Diamond MP y Abu-Soud HMDepartment of Biochemistry and Molecular Biology,
Wayne State University School of Medicine, Detroit, EE.UU.2009
Se identificaron diferencias entre los fibroblastos humanos aislados
del peritoneo normal y de las adherencias.
se observó que los fibroblastos de las bridas tienen menor contenido
de óxido nítrico (ON), menor relación entre activador tisular del
plasminógeno e inhibidor 1 del activador del plasminógeno, menor
índice de apoptosis en situaciones de hipoxia y mayor capacidad de
generar factor transformante de crecimiento beta y moléculas de la
matriz extracelular.
38. BASES MOLECULARES DE LA FORMACION DE
ADHERENCIAS.ULTIMAS PUBLICACIONES
Una familia de enzimas –sintetasas de ON (NOS) que intervienen en
la transformación de L-arginina a citrulina y ON– producen el ON
Fibroblastos de adherencias tienen mayor actividad catalitica de ons
Hipoxia iNOS ON
39. BASES MOLECULARES DE LA FORMACION DE
ADHERENCIAS.ULTIMAS PUBLICACIONES
SINTESIS DE OXIDO NITRICO
40. BASES MOLECULARES DE LA FORMACION DE
ADHERENCIAS.ULTIMAS PUBLICACIONES
Los autores señalan que el oxígeno molecular es un sustrato
esencial para la iNOS; cuando hay deficiencia del mismo en
situaciones fisiopatológicas como la hipoxia, puede comprometerse
la producción de ON.
En este trabajo se mostró que en los fibroblastos de las adherencias
o bridas posquirúrgicas se compromete la expresión de la iNOS con
disminución de la L-arg o de la H4B y desacople enzimático,
un proceso que aparentemente contribuye a la baja concentración
de ON en las adherencias peritoneales posquirúrgicas.
41. BASES MOLECULARES DE LA FORMACION DE
ADHERENCIAS.ULTIMAS PUBLICACIONES
Perdida de la fibrinolisis en
adherencias
42. BASES MOLECULARES DE LA FORMACION DE
ADHERENCIAS.ULTIMAS PUBLICACIONES
La reducción del nivel de este óxido puede asociarse con aumento
de la concentración de las especies reactivas de oxígeno
En conclusión, señalan los autores, los niveles bajos de ON en los
fibroblastos de las adherencias posquirúrgicas obedecen a la menor
cantidad de H4B y de L-arg; se compromete la eficiencia de la NOS
y hay formación de O2.-.
Entonces, el aporte de H4B y de L-arg a los pacientes antes de la
cirugía y durante su recuperación representaría una nueva opción
terapéutica para reducir el riesgo de aparición de bridas en el
posoperatorio y sus secuelas y complicaciones clínicas.
44. PUBLICACIONES
Los antiinflamatorios no esteroideos actúan alterando el
metabolismo del ácido araquidónico, la actividad de la
ciclooxigenasa y la formación de sus productos
terminales: tromboxanos y prostaglandinas. Golan y
colaboradores encontraron que la adición de
prostaglandinas F2 alfa y E2 a la cavidad peritoneal de
ratas aumentaban la formación de adherencias en el sitio
del trauma.
45. DISTRIBUCION ANATOMICA DE LAS
ADHERENCIAS INTRAPERITONEALES
La distribución anatómica de las adherencias
intraperitoneales posquirúrgicas fue estudiada
por Weibel , quien encontró que carecía de un
patrón específico con respecto a la cirugía
previa
46. DISTRIBUCION ANATOMICA DE LAS
ADHERENCIAS INTRAPERITONEALES
Distribución de adherencias según el tipo de cirugía, por Weibel (13) modificado:
(A) Adherencias postapendicectomía. (B) Adherencias poscolecistectomía. Las
barras de mayor calibre representan las bridas de mayor rigidez.
47. DISTRIBUCION ANATOMICA DE LAS
ADHERENCIAS INTRAPERITONEALES
Distribución de adherencias según el tipo de cirugía, por Weibel (13) modificado:
(A) Adherencias poscirugía ginecológica. (B) Adherencias en colitis ulcerosa.
48. MANIFESTACIONES CLINICAS
La presentación clínica de las adherencias
intraperitoneales tiene un amplio rango de
síntomas dependiendo de su loca-lización,
grado de rigidez y distribución en la cavidad,
ma-nifestándose principalmente como
obstrucción del tracto gastrointestinal.
50. FORMAS DE OBSTRUCCION POR BRIDAS Y
ADHERENCIAS
Las bridas pueden obstruir un asa
intestinal por angulación, por
torsión o, la más frecuente, por
constricción.
51. FORMAS DE OBSTRUCCIÓN INTESTINAL POR
BRIDAS. (A) ANGULACIÓN. (B) CONSTRICCIÓN.
(C) TORSIÓN.
52. MANIFESTACIONES CLINICAS
Dolor abdominal
Primera manifestación.
Localización:
Periumbilical y más intenso: intestino delgado.
Hipogastrio y más leve: intestino grueso.
Dolor tipo cólico de intensidad variable y
progresiva,posteriormente
Dolor intenso desde el principio, continuo con
exacerbaciones
53. CLÍNICA
Náuseas y vómitos
De origen reflejo ---- por regurgitación desde las asas
Más tempranos cuanto más alta sea la obstrucción
Más tempranos si causa mecánica
vómito de gran volumen (alimenticio-bilioso-fecaloideo). Cada 15´
vómitos muy frecuentes de poco volumen
vómitos tardíos, intermitentes, fecaloideos
El paciente puede estar deshidratado, con sed
intensa y oliguria.
54. CLÍNICA
Distensión abdominal
discreta y localizada
difusa
Ausencia de heces y gases
Si obstrucción completa
Heces diarreicas
Obstrucción incompleta y pseudoobstrucción
Sangre: estrangulación o isquemia en las asas.
Intususcepción.
55. PULSO
Suele ser normal
Aparece taquicardia en:
Deshidratación importante
Shock séptico o hipovolémico
Infección mural
Peritonitis, estrangulación
56. MANIFESTACIONES CLINICAS
La obstrucción intestinal por bridas se presenta en un lapso variable
después de la cirugía previa.
Menzies reportó que aproximadamente 40% de sus pacientes con
obstrucción intestinal tenían el antecedente de cirugía en menos de 12
meses
57. MANIFESTACIONES CLINICAS
Otras formas de manifestaciones clínicas de las
bridas son, dolor abdominal y/o pélvico crónico,
dispareunia e infertilidad.
Las adherencias también pueden manifestarse
como un factor que dificulta el manejo de los
pacientes con soporte nutricional enteral y
fístulas enterocutáneas.
58.
59. EXPLORACIÓN DEL ABDOMEN
INSPECCIÓN y PALPACIÓN:
Distensión abdominal
Cicatrices ¿sd adherencial?
Inspección de orificios y/o regiones herniarias
Detección de movimientos peristálticos
Diferenciación entre defensa muscular voluntaria y contractura refleja
Sg. Blumberg + irritación peritoneal
Palpación de masas
Dolorosas o no
Cáncer, plastrón inflamatorio, invaginación intestinal (“signo de von
whall”)
60. − PERCUSIÓN:
• Matidez en “tablero de damas” (alternancia de
zonas de matidez y de meteorismo)
• Signo de von Wahl:
Timpanismo en región central oclusiones de ID
Timpanismo en flancos oclusión de IG
• Timpanismo difuso o algo más acentuado en
flancos en íleo paralítico
• Si hay irritación peritoneal la percusión es
dolorosa
61. − AUSCULTACIÓN:
• INICIO: Ruidos intestinales aumentados con timbre
metálico
• Ruidos respiratorios y cardiacos transmitidos
Derrame peritoneal (Signo de Claybrook)
• EVOLUCIÓN: Silencio abdominal Íleo paralítico y
estrangulación
62. TACTO RECTAL
− ¡¡¡OBLIGATORIO!!!
− Se puede palpar:
Cabeza de una invaginación
Fecalomas
Tumores de implantación baja (¿sangre oculta
en heces? malignidad)
Masa inflamatoria pelviana dolorosa o
colección líquida en Douglas
Douglas ocupado por asas distendidas y
dolorosas
Ampolla rectal vacía y dilatada (Signo de
Hochenegg)
63. DX DIFERNECIALES
Síndrome de Ogilvie
El Síndrome de Ogilvie es una condición
caracterizada por marcada dilatación segmentaria
o total de colon. Se observa en pacientes con
patología médica o quirúrgica grave y en el
postoperatorio de intervenciones obstétricas.
64. SX DE ASHERMANN
El síndrome de Asherman es una afección poco
común y se presenta en mujeres que se han
sometido a algunos procedimientos de dilatación y
legrado.
Una infección pélvica severa que no tiene relación
con cirugía también puede conducir a que se
presente este síndrome.
Las adherencias pueden ocasionar amenorrea
(ausencia de períodos menstruales), abortos
espontáneos repetitivos e infertilidad.
67. RADIOLOGIA
Intestino delgado
Signos Rx:
•Distención gaseosa hasta el punto de obstrucción
•Formación de niveles hidroaéreos.
•Aumento de peristaltismo en las asas
preobstructivas.
•Reducción o ausencia de gas en el colon.
•Líquido en la cavidad peritoneal.
•Disposición en “escalera”de las asas dilatadas.
•Imàgenes en “collar de cuentas”.
68. RADIOLOGIA
En las obstrucciones colorrectales los hallazgos
radiológicos dependerán de si existe o no una
válvulaileocecal competente.
Si ésta funciona, el gas se acumula
fundamentalmente en el colon (por encima de10
cm de diámetro mayor en ciego aumenta el riesgo
de perforación). Aparecerán las asas dilatadas más
lateralmente y mostrando los pliegues de las
haustras.
69.
70. RADIOLOGIA
SIGNO DE COLLAR DE PERLAS
. Las bridas o adherencias postquirúrgicas son su causa más
frecuente, que representan entre 50 y 75%
71. RADIOLOGIA
Intestino grueso:
La semiología radiológica depende de la
competencia o no de la válvula ileocecal:
Válvula competente: Dilatación de todo el colon
en especial del ciego con ausencia de gas a
nivel de intestino delgado.
Válvula incompetente: Distensión de colon e
intestino delgado con escasa dilatación cecal.
72. RADIOLOGIA.OBSTRUCCION INTESTINO
GRUESO
• Menor número de burbujas, mayor tamaño y
localización periférica.
• Imagen en balón o en arco.
• Se observan la haustras.
• Ausencia de gas en ampolla rectal en
obstrucciones distales.
74. RADIOLOGIA
TRÁNSITO DIGESTIVO
Exploración con contraste hidrosoluble o
baritado.
Muy útil en dco de obstrucciones de intestino
delgado tanto del nivel como de la naturaleza de
la obstrucción.
Inconvenientes:
-sonda nasoentérica
-presencia continuada de un radiólogo
-oclusión completa:acumulación de
contraste
76. ECOGRAFIA
Recientemente se ha informado la utilización de la
ecografía abdominal de alta resolución para la detección
de bridas, método no invasor que permite la evaluación
de las nuevas alternativas terapéuticas y de prevención,
sin generar más adherencias intraperitoneales
Este método en investigación, consiste en la detección
del deslizamiento de un asa mayor de 2 cm por
movimiento diafragmático o por una pequeña
compresión del asa con el transductor.
> 1cm no adherencias
< 1cm adherencias
77. ECOGRAFIA
Diagnóstico ecográfico de adherencias mediante la evaluación
del deslizamiento visceral espontáneo e inducido. (A)
Transductor de 7.5 mhz. (B) Pared abdominal. (C) Deslizamiento
visceral espontáneo de 2 ó más cm, no compatible con bridas.
(D) Deslizamiento visceral restringido, compatible con bridas.
78. ECOGRAFIA.OTROS HALLAZGOS
Los hallazgos ecográficos descritos son signos
indirectos de obstrucción tales como:
_Distensión del intestino
_Colapso del segmento intestinal más allá de
la estenosis
_Peristalsis proximal aumentada, y
_Líquido libre intraabdominal.
81. LAPAROSCOPIA
Las adherencias causales de una obstrucción
intestinal son fáciles de reconocer ya que se
manifiestan como cuerdas fibrosas y se puede
encontrar el segmento de intestino dilatado previas
a estas.
82. LAPAROSCOPIA
La cirugía laparoscópica es una excelente opción
para la resolución de adherencias posquirúrgicas,
dados los efectos beneficiosos de la laparoscopia
como menor dolor postoperatorio, menos días de
hospitalización, más rápida reinserción laboral.
83. LAPAROSCOPIA
Colocación del paciente y del Cirujano
El paciente se instalará en decúbito supino, bajo
anestesia general y sondaje nasogástrico y vesical.
, con las piernas en abducción sobre perneras, que
permite la movilización posicional del cirujano,
84. LAPAROSCOPIA
Neumoperitoneo
A 14 mm Hg
Colocación de los trócares.
La introducción de los otros 2 trocares, en general
de 10 mm, y ya bajo control visual, puede hacerse
en sitios predeterminados o elegidos en función de
una ergonomía adecuada a la apreciación
85. LAPAROSCOPIA
Liberación de las adherencias.
Podemos considerarla en dos tiempos:
uno, inicial de liberación de adherencias
membranosas, no patógenas
y un segundo tiempo, de tratamiento que supone la
sección de las adherencias fibrosas, más firmes o
la brida responsable del cuadro, testigo de lo cual
es el cambio de calibre del asa.
86. LAPAROSCOPIA
Habrá que valorar las posibles ventajas del bisturí
armónico, que utiliza una energía ultrasónica para
obtener un corte preciso y una coagulación
controlada, no quemando los tejidos, ni generando
humo.
Manipulación de las asas intestinales.
Se hará siguiendo una sistemática, que permita
una valoración satisfactoria del intestino delgado en
toda su longitud,
87. OTROS COMPLEMENTARIOS
Experimentalmente se evidencia que la formación de adherencias
intraperitoneales posquirúrgicas severas está en relación directa
con niveles tisulares mayores de 60 ng/gr de (IAP1) y niveles
mayores de 200 fmol/gr del complejo activador de plasminógeno
tipo tisular/inhibidor del activador de plasminógeno (complejo APT-
IAP)
88.
89. TRATAMIENTO
El tratamiento general de las bridas dependerá
de la forma de presentación clínica.
En casos de obstrucción parcial y transitoria,
las medidas dietéticas
En casos de obstrucción intestinal por
adherencias, se inicia un tratamiento no
operatorio si el paciente no presenta las
complicaciones quirúrgicas de una obstrucción
90. TRATAMIENTO QUIRURGICO
Adhesiólisis
Laparotomia o laparoscopica
La laparoscopia produce menos adherencias con
respecto a la laparotomía por su menor trauma
quirúrgico, menor exposición a la hipotermia, menor
contacto con el talco de los guantes y la menor
probabilidad de isquemia intestinal transitoria
91. TECNICAS QUIRURGICAS
La plicatura de asas entre sí y con su
respectivo mesenterio de noble
plicatura transmesentérica
Con colocacion de sonda de cantor o baker
92. Lavado peritoneal intraoperatorio
El cristaloide más empleado para el lavado de la
cavidad es la solución salina al 0.9% pero el
lactato ringer es el más recomendado por ser
una solución con mayor capacidad buffer .
Sin embargo, los cristaloides se han revaluado
como agentes de prevención por los siguientes
planteamientos:
Son reabsorbidos por el peritoneo
rápidamente, en menos de 36 horas .
La remesotelización del peritoneo se lleva a
cabo en 5 a 8 días.
93. Prevención de depósitos de fibrina
Está dirigida para impedir la formación de
depósitos de fibrina que interfieran con los
mediadores inflamatorios. Se han empleado
anticoagulantes y agentes antiinflamatorios sin
resultado exitoso
94. Separación de superficies
Este tratamiento consiste en la separación de
las superficies que se quieren mantener
separadas mediante un elemento mecánico.
Se ha utilizado la instilación intraabdominal de
dextran, silicona, povidine, vaselina, aceite
mineral y parafina líquida.
95. Lubricación de las superficies
La fosfatidilcolina soluble facilita la presencia
de una capa de fosfolípidos que actúa como
lubricante interasas y que ha demostrado
experimentalmente reducir la formación de
adherencias intraperitoneales
96. AUMENTO DE LA ACTIVIDAD FIBRINOLÍTICA
PERITONEAL
Se ha empleado un activador de plasminógeno
tisular recombinante, experimentalmente con éxito,
para aumentar la actividad fibrinolítica que
normalmente ocurre en el reparo peritoneal
97. Disminución del daño de membrana
Se han empleado agentes antioxidantes tales
como vitamina E y azul de metileno con el fin de
disminuir al máximo la presencia de radicales libres
que conducen a un daño mayor de la membrana
celular
98. MÉTODOS DE BARRERA PARA LA PREVENCIÓN DE
ADHERENCIAS
Se describen dos tipos de barreras: de tejido endógeno, como
injertos de epiplón, injertos peritoneales o de membranas
fetales,
Barreras de material exógeno como
Gelatina, plástico, gel fotopolime-rizable (Flowgel®),
membranas de Gore-Tex®, hojas de caucho, membrana de
celulosa oxidizada (Interceed®) y membrana de
carboximetilcelulosa con hialuronato sódico (Sepra-film®)
99. Este compuesto es reabsorbible, biocompatible, no
tóxico no inmunogénico, no se desnaturaliza con la
presencia de sangre y no requiere sutura para su
fijación.
Su método de aplicación requiere desprender una
hoja protectora que trae adherida en el momento
de su aplicación al tejido, el cual debe estar lo más
seco posible . También se torna en gel al cabo de 8
a 12 horas después de su aplicación y se absorbe
en un lapso de 28 a 32 días
100. Seprafilm® es un método de barrera para la
prevención de adherencias visceroparietales en
cirugía abdominal aprobado por la F.D.A (70), con
un buen rango de eficacia y una probabilidad baja
de complicaciones, que lo convierte de esta
manera, en una alternativa útil por el momento
101.
102. OBJETIVOS
Nuestro objetivo ha sido evaluar la utilidad del
contraste radiologico en los cuadros de OIA como
factor predictivo de la necesidad de cirugia
103. MATERIALES Y METODOS
Estudio prospectivo desde enero de 1999 a
diciembre del 2001, de 100 pacientes con criterios
de OIA radiologico.
Se les administro 50 cc de contrste baritado diluido
al 5% realizando rx a las 4,8,16 y 24 horas
104.
105.
106.
107. CONCLUSIONES
Como conclusión, el uso precoz del contraste
radiológico (bario diluido) en pacientes que
presentan obstrucción intestinal de causa
adherencial puede predecir de una manera más
eficaz y precoz la necesidad de cirugía,con la
consecuente disminución de estancia hospitalaria y
potencial morbilidad de una cirugía tardía.
