CONTAMINACIÓN DEL BÚNKER "C" SOBRE LA SALUD HUMANA.

EL IMPACTO SOBRE LA SALUD
DEL USO DEL COMBUSTIBLE
BUNKER C
Presentación en Panamá, 17 de junio de 2015
Dr. Andrei N. Tchernitchin
Presidente, Departamento de Medio Ambiente del Colegio Médico de Chile
Profesor Titular, Universidad de Chile (Facultad de Medicina)
atcherni@gmail.com

PRINCIPALES CONTAMINANTES provenientes del
uso de combustibles fósiles de mala calidad en
PLANTAS TERMOELÉCTRICAS:
- gases (SO2, NO, NO2, ozono, CO, hidrocarburos volátiles)
- MP2,5
- MP10
- MPS (polvo)
- PLOMO
- NÍQUEL
- VANADIO
- HIDROCARBUROS POLICÍCLICOS AROMÁTICOS entre ellos:
--BENZOPIRENO
- NITROHARENOS
- ANTRACENO
- DIOXINAS, FURANOS, PCB y otros clorados o bromados
- SO2
- H2SO4 (lluvia ácida y neblina ácida)
- SULFATOS Y OTROS EN MATERIAL PARTICULADO RESPIRABLE
- MERCURIO
- MANGANESO
- CROMO

CONTAMINACIÓN PRODUCIDA POR USO
DE COMBUSTIBLES DE MALA CALIDAD.
BUNKER C o FUELOIL
- SO2
- SULFATOS
-MATERIAL PARTICULADO FINO RESPIRABLE
- HIDROCARBUROS POLICÍCLICOS
AROMÁTICOS (PAHs o HAPs)
- NÍQUEL
- VANADIO
- PLOMO
- OTROS METALES PESADOS
- DIOXINAS
- OTROS COMPUESTOS ORGÁNICOS CLORADOS

COMPARACIÓN COMPONENTES BUNKER C Y DIESEL LIVIANO
(Oeder S (2015) Plos One journal pone 0126536 s011)

CONCENTRACIONES DE METALES EN PERSONAS
EXPUESTAS A CONTAMINANTES PROVENIENTES
DE COMBUSTIÓN DE BUNKER C. (PPM o µg/g)

RESPUESTA INFLAMATORIA MATERIAL
PARTICULADO EMITIDO POR COMBUSTIÓN DE
BUNKER C:
(Oeder S et al,. Plos One pone 0126536, 2015; información suplementaria en tabla S2)

RESPUESTA de PROLIFERACIÓN CELULAR a
emisiones de combustión de BUNKER C:
(Oeder S et al,. Plos One pone 0126536, 2015; información suplementaria en tabla S2)

CLASIFICACIÓN DE EXPOSICIONES Y DE EFECTOS
EN SALUD PRODUCIDOS POR ÉSTAS.

TIPOS DE EXPOSICIÓN A CONTAMINANTES:
-EXPOSICIÓN AGUDA
-EXPOSICIÓN CRÓNICA
-EXPOSICIÓN PRE-, PERINATAL O INFANTIL TEMPRANA
-EXPOSICIÓN EMBRIONARIA O INICIO PERIODO FETAL
TIPOS DE EFECTOS CAUSADOS:
-EFECTOS INMEDIATOS O TEMPRANOS
-EFECTOS PROGRESIVOS
-EFECTOS DIFERIDOS

EFECTOS DIFERIDOS POR EXPOSICIÓN
AGUDA, CRÓNICA O PERINATAL:
- Mutaciones
- Cáncer
- Malformaciones fetales
- Imprinting

LOS SIGUIENTES CONTAMINANTES EMITIDOS POR
EL USO DE COMBUSTIBLE BUNKER C
SERÁN EVALUADOS POR SUS EFECTOS EN SALUD
- SO2 y ácido sulfúrico.
- Material particulado PM10 y PM2,5.
- Arsénico.
- Plomo.
- Cadmio.
- Mercurio.
- Manganeso.
- Níquel.
- Vanadio.
- Dioxinas, furanos, PCB, otros compuestos clorados.
- Hidrocarburos policíclicos aromáticos (PAHs o HAPs):
- benzo(a)pirenos, benz(a)antracenos, benzofluorantrenos, otros.
-OTROS posiblemente originados del Bunker C:
- Aluminio, cromo hexavalente, hierro, titanio, zirconio.

EFECTOS EN SALUD POR EXPOSICIÓN
EXPOSICIÓN CRÓNICA A SO2:
EN POBLACIÓN ADULTA:
- Aumenta morbilidad enfermedades respiratorias
- Bronquitis
- Asma bronquial
- Otras enfermedades
- Existe una relación con cáncer pulmonar

EXPOSICIÓN CRÓNICA A SO2:
EN POBLACIÓN INFANTIL:
- Aumenta prevalencia de síntomas y enfermedades
respiratorias
- Infecciones respiratorias bajas (IRA bajas)
- Bronquitis
- Asma bronquial
- Otras enfermedades
- Secuelas en parámetros respiratorios
- Aumenta hospitaliz por enf. reumática infantil
- Relación con cáncer pulmonar
- Exposición infantil a SO2 condiciona la frecuencia
de enfermedades respiratorias más tarde en la vida

-Aerosoles metálicos de sales solubles u óxidos de
manganeso, de hierro ferroso (Fe++) o de vanadio,
catalizan la oxidación e hidratación del SO2 en su
transformación a aerosoles de ácido sulfúrico y otros
sulfatos, que son más tóxicos, por lo cual potencian el daño
a la salud.
-Diversos contaminantes incluyendo aerosoles
metálicos, ozono, etc., potencian el efecto del
SO2 o sus subproductos.
-Mezclas de SO2 y ozono potencian el efecto de cada uno
de estos compuestos por separado.

Dramático aumento de crisis
respiratorias obstructivas
Aumento de consultas y
hospitalizaciones por
enfermedades bronco
pulmonares
PM10:
1-3 días después de exposición
a partículas PM10 en aire:

Muertes diarias en Santiago: Se demuestra
una correlación matemática con la concentración
de partículas PM10 en aire sobre 50 g/m3, y
con otros factores tales como temperatura máxima,
mínima, concentración de ozono, etc.
Ostro y cols. 1996

ALGUNOS CARCINÓGENOS AMBIENTALES
• AGENTE
• Arsénico
• Asbesto
• Benceno
• Betanaftilamina
• Cadmio
• Cromo
• Humo tabaco
• Hidr.Polic.Arom.
• Smog de ciudad
• Níquel
• Nitritos, radón
• Uranio
• Cloruro de vinilo
• TIPO DE CÁNCER
• Pulmón br., piel, vejiga, riñón, hígado
• Pulmón broncogénico, mesotelioma
• Leucemia mieloide
• Vejiga urinaria
• Próstata, pulmón
• Cavidad nasal, senos, pulmón, laringe
• Pulmón br., tb fumadores pasivos
• Pulmón broncogénico
• Senos nasales, pulmón broncogénico
• Pulmón br, estómago, colon
• Angiosarcoma hepático

ALGUNOS CARCINÓGENOS EMITIDOS POR
PLANTAS TERMOELÉCTRICAS
-Níquel del uso del petcoke (se encontró en orina de niños
en Tocopilla, en donde existe planta termoeléctrica)
-Vanadio del uso del petcoke
-Dioxinas del uso del petcoke (y combustibles alternativos)
-Son los carcinógenos más potentes que se conocen
-Exposición prenatal: potencia la acción de otros
compuestos carcinógenos, incluido estrógenos de la
mujer causantes de cáncer de mama
-Hidrocarburos policíclicos aromáticos del uso del petcoke
y del diesel
-Asbesto usado antiguamente como aislante térmico
-Mesotelioma
-Cáncer broncopulmonar

ARSÉNICO (Smith et al., Environ Health Perspect 114: 1293-1296, 2006)

AREA DE SALUD CÁNCER - TASA DE MORTALIDAD x 100.000 HABITANTES
Broncopulmonar Vesical Renal
Arica 17,8 4,2 1,4
Iquique 14,6 1,7 2,3
Antofagasta 36,2 10,6 6,6
Atacama 19,2 1,0 6,4
Coquimbo 10,3 2,0 2,0
Valparaíso 17,2 2,6 2,3
San Felipe 9,9 2,0 0,6
Santiago Norte 11,9 1,9 1,4
Santiago Occidente 9,0 0,7 1,4
Santiago Central 20,6 1,8 4,2
Santiago Oriente 21,3 3,7 4,4
Santiago Sur 11,7 1,4 2,4
B.O’Higgins 8,2 1,3 1,9
Ñuble 6,4 1,4 1,2
Concepción 6,0 0,8 1,6
Araucanía 6,7 0,8 2,3
Valdivia 8,6 0,8 3,3
PAÍS 11,8 1,7 2,6

EFECTOS DIFERIDOS POR EXPOSICIÓN
AGUDA, CRÓNICA O PERINATAL:
- Mutaciones
- Malformaciones fetales
- Imprinting

IMPRINTING O
DESPROGRAMACIÓN CELULAR
(ALTERACION DE LA
PROGRAMACIÓN CELULAR)
EFECTOS DIFERIDOS POR EXPOSICIÓN PRENATAL
A CONTAMINANTES AMBIENTALES Y OTROS
COMPUESTOS. CAUSA DE ENFERMEDADES MÁS
TARDE EN LA VIDA

ENUNCIACIÓN DEL CONCEPTO DE IMPRINTING POR
EXPOSICIÓN PRENATAL A NIVELES ANORMALES DE
HORMONAS O A COMPUESTOS SINTÉTICOS CON
ACCIÓN HORMONAL (Csaba & Nagy, 1976; Csaba, 1980).

EXPOSICIÓN PERINATAL A HORMONAS
- EFECTOS DIFERIDOS
IMPRINTING HORMONAL:
- Cambios epigenéticos en diferenciación y
programación celular
- Cambios en receptores hormonales
- Cambios en acción de hormonas
- Efectos diferidos: patologías

-50
0
50
100
150
200
250
300
350
400
450
500
550
600
650
700
750
800
850
900
950
1000
Luminalepithelialhypertrophy(%ofresponsetoestradiol)
CC
CE
EC
EE
DC
DE
++++
****
Tchernitchin AN, Mena MA. Cuad
Med Soc (Chile) 46: 176-194, 2006

IMPRINTING O INDUCCIÓN DE VÍAS DE
HETERODIFERENCIACIÓN CELULAR
• Hormonas
• Plomo, arsénico, cadmio, mercurio
• Otros contaminantes ambientales (plaguicidas, dioxinas,
hidrocarburos policíclicos aromáticos, PCB, etc)
• Nicotina, tabaquismo activo y pasivo (otros componentes)
• Componentes naturales y aditivos de los alimentos
• Agentes farmacológicos diversos
• Drogas de abuso
• LAS INNUMERABLES SUSTANCIAS QUE NO HAN SIDO
INVESTIGADAS TODAVÍA
Tchernitchin AN, Tchernitchin N. Med Sci Res 20: 391-397, 1992
Tchernitchin AN et al. Acta Biol Hung 50: 425-440, 1999
Tchernitchin AN. Ann Rev Biomed Sci 7: 68-126, 2005
Tchernitchin AN et al. ISRN Obstet Gynecol 2011: Article ID 329692, 8 p, 2011
Tchernitchin et al. In: Prot Purif Anal Methods, iConcept Press (2013) pp 217-258

ARSÉNICO
EXPOSICIÓN PERINATAL A ARSÉNICO EN
HUMANOS:
ALTERACIONES IRREVERSIBLES EN EL
APARATO RESPIRATORIO
AUMENTO DE MORTALIDAD POR
BRONQUIECTASIAS (Smith et al., Environ
Health Perspectives 2006)

PLOMO
Infertilidad por exposición perinatal a plomo

PLOMO
Effect of prenatal exposure to lead on uterine
genomic responses to estrogen (increase in
luminal epithelial cell volume & RNA content)
in the prepubertal rat.
-100
0
100
200
300
400
500
600
Luminalepithelialcellvolume(%ofmaximalresponsetoestradiol) V (24)
E (24)
P (24)
PE (24)
+++
***
-100
0
100
200
300
400
500
600
700
LuminalepithelialRNA(%ofresponsetoestradiol)
V (24)
E (24)
P (24)
PE (24)
***
+++

ANIMALES DE EXPERIMENT.: ESPECIE HUMANA:
Alteraciones del aprendizaje Déficit del S.N.C. (aprendizaje,
(Massaro et al., 1986) memoria, inteligencia, capacidad de
atención, fracasos escolares)
Rothenberg et al., 1989; Needleman et al.
1990)
Trastornos conductuales (hiperactividad,
agresividad, conductas delictivas)
Alteración de receptores de
estrógeno uterino (Wiebe et al., 1988a)
Alteraciones de receptores de gonado-
trofinas ováricas (Wiebe et al., 1988b)
Alteraciones en las respuestas a estrógenos
en el útero (Tchernitchin et al.)
Infertilidad (Schroeder et al., 1971) Infertilidad (Needleman et al., 1981)
Abortos espontáneos
 afinidad receptores -opiáceos
cerebrales (McDowell et al., 1988)
Alteración en efecto antinociceptivo DROGADICCION (Tchernitchin et. al.
opioide inducido por stress (Jackson 1989) 1992 y 1999)
Dependencia a drogas de abuso (sin-
drome de privación) (Kitchen et al., 1993)

Relación Pb en suelo (por colegios de Detroit, USA) - Pb en sangre
Detroit Free Press, 23 jan 2003; http://www.urbanleadpoisoning.com/2003_Detroit_Free_Press_Soil_Pb_hazards.pd
Bickel, Michael Jonathan, "Spatial And Temporal Relationships Between Blood Lead And Soil Lead Concentrations In
Detroit, Michigan" (2010). Open Access Theses. Paper 47. http://digitalcommons.wayne.edu/oa_theses/47

PLOMO EN SANGRE – DETROIT, USA
Bickel, Michael Jonathan,
"Spatial And Temporal
Relationships Between Blood
Lead And Soil Lead
Concentrations In Detroit,
Michigan" (2010). Open
Access Theses. Paper 47.
http://digitalcommons.wayne.e
du/oa_theses/47

RELACION PLOMO EN SANGRE Y PROPORCION ALUMNOS
EN EDUCACIÓN ESPECIAL – en Detroit, USA
Tarr et al., 2009; http www.edweek.org media detroitlead pdf accessed 19 jul 2011

RELACION PLOMO EN SANGRE Y RENDIMIENTO ESCOLAR
en Detroit, USA
(Redrawn with data from Raymond et al., 2012: Raymond RE, Tarr H and Tufts M
(2012) GIS collaboration leads to a better undestanding of the impact of elevated blood
lead levels on student achievement. Personal communication, Detroit Department of
Health and Wellness Promotion)
MEAP by blood lead levels
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
MEAP Reading MEAP Math MEAP Science
MEAP scores
Meanboodleadlevelsinμg/dL
MEAP Score 1
MEAP Score 2
MEAP Score 3
MEAP Score 4

RESULTADOS DE NEEDLEMAN:
PLOMO EN HUESOS (exposición perinatal) - y su
CORRELACIÓN CON CONDUCTAS ANTISOCIALES Y
DELICTUALES DE ADULTOS JÓVENES
(Needleman, H.L., Riess, J.A., Tobin, M.J., Biesecker, G.E., & Greenhouse, J.B.
(1996) Bone lead levels and delinquent behavior. Journal of the American Medical
Association, 275, 363–369)

CORRELACIÓN NIVEL DE PLOMO EN BENCINAS Y
ASESINATOS CON DESFASE DE 19 AÑOS
Nevin, R., Environ Res 83: 1-22 (2000)

TIEMPO (AÑOS) ENTRE CATEGORIA DE OFENSA CRIMINAL Y NIVEL DE PLOMO
EN EDAD INFANTIL (DIVERSOS PAÍSES) – R2 REGRESIÓN POR PAÍS

CORRELACIÓN NIVEL DE PLOMO (BENCINAS MÁS
PINTURAS) Y ASESINATOS DESFASE DE 21 AÑOS

EXPOSICIÓN PERINATAL A PLOMO Y ADICCIÓN A
DROGAS DE ABUSO
-Hipótesis de relación entre exposición prenatal a plomo y adicciones a
drogas opiáceas y a estimulantes (Tchernitchin & Tchernitchin, 1992)
-Sugerencia de relación entre adicción a drogas opiáceas y exposición a
plomo, basado en evidencias en ratas (Kitchen & Kelly, 1993)
-Exposición perinatal a plomo aumenta autoadministración de cocaína en
animales experimentales (Rocha et al., 2005)
-Exposición perinatal a Pb aumenta vulnerabilidad para recidivas de la
drogadicción en ratas (Nation et al., 2003)
-Animales prenatalmente expuestos a plomo se autoadministran cocaína
después de ser expuestos a dosis más bajas de cocaína que los no
expuestos a plomo (Nation et al, 2004; Valles et al, 2005)
-Por el contrario, exposición perinatal a plomo protege contra addicción a
heroína (Rocha et al., 2004) y metanfetamina (Rocha et al., 2008)

MANGANESO
EFECTOS DIFERIDOS DE EXPOSICIÓN
NEONATAL A MANGANESO:
CONSECUENCIAS EN ADULTOS (ratas):
- Variación de dopamina en striatum
(relación entre exposición a Mn y niveles de dopamina)
- Tendencia al aumento de déficit neurocognitivo
(Tran et al., Neurotoxicology 23: 645-651, 2002)

MANGANESO EXPOSICIÓN
DURANTE LA EDAD ADULTA
Bases para el Diagnóstico
• Síndrome tipo Parkinson
• Alteraciones conductuales, psicosis
• Neumonía

BASES PARA EL DIAGNOSTICO EXPOSICIÓN A NÍQUEL:
Compuestos con níquel (excepto níquel carbonilo):
-Dermatitis por contacto alérgica, eccema
-Sinusitis, anosmia
-Asma
-Cáncer nasal y broncopulmonar
Níquel carbonilo:
-Cefalea, fatiga, síntomas gastrointestinales
-Tos, disnea
-Neumonitis intersticial
-Delirio, coma

NIQUEL como carcinógeno:
SON CARCINÓGENOS EN ANIMALES DE LABORATORIO:
-Níquel
-Subsulfuro de níquel
-Níquel carbonilo
EL NÍQUEL DEBE CONSIDERARSE
UN CARCINÓGENO RESPIRATORIO HUMANO

EXPOSICIÓN A VANADIO
FUENTES DE EXPOSICIÓN:
-Molienda y calcinado de minerales con vanadio: exposición a polvo y
vapores de vanadio por trabajadores.
-Trabajadores que usan compuestos de vanadio para aleaciones y
aditivos
-Aseo de polvo de cumbustión de petróleo y de carbón mineral
(pentóxido de vanadio)
-FUENTES DE ENERGÍA QUE FUNCIONAN CON DERIVADOS DEL
PETRÓLEO, QUE ORIGINAN CONTAMINACIÓN AMBIENTAL
-USO DE PETRÓLEO NO DESTILADO TIENE MÁS VANADIO
-USO DE RESTOS NO DESDILABLES DE PETRÓLEO TIENEN
CONCENTRACIONES MUY ALTAS DE VANADIO
-asfalto
-petcoke
-La combustión de bitumen de petróleo: su ceniza puede contener
un 40-65% de vanadio.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS de EXPOSICIÓN A VANADIO:
EXPOSICIÓN CRÓNICA:
-coloración VERDE de la LENGUA
-disminución de colesterol
-función pulmonar: pruebas revelan patrón obstructivo
-sensibilización dérmica (prueba del parche)
VANADIO ALTERA DIVERSOS PROCESOS METABÓLICOS EN HUMANOS

EXPOSICIÓN A VANADIO. RIESGOS PROBABLES QUE AÚN NO HAN
SIDO TOTALMENTE DEMOSTRADOS:
VANADIO EN EL AIRE AMBIENTAL:
-correlación con aumento de mortalidad
por enfermedades cardiovasculares
-carcinoma broncopulmonar
-bronquitis
EXPOSICIÓN OCUPACIONAL A VANADIO:
-palpitaciones cardíacas (extrasístoles, arritmias)
en reposo o durante ejercicio física
-insuficiencia coronaria transitoria
-cefalea, debilidad, náuseas, vómitos
-mareos, síntomas neurasténicos y neurovegetativos
(efectos sobre el sistema nervioso)
-temblores musculares
-anemia, leucopenia, granulaciones basófilas en leucocitos.
-En animales de experimentación: hígado graso, infiltración grasa
renal (no demostrado en el ser humano)

PROCESOS METABOLICOS ALTERADOS POR VANADIO:
(estudios en animales de laboratorio)
-Inhibición de ciclos redox de hidrógeno
-Inhibición de Na+K+-ATP-asa en cerebro de rata.
-Inhibición de Na+K+-ATP-asa en hígado y riñón
-Se detectan en ratas efectos sobre el sistema nervioso a
concentraciones de 6 g/m3
-Inhibición de los macrófagos pulmonares (involucrados en los
mecanismos de defensa
-Irritación de la mucosa respiratoria, injuria vascular y
edema perivascular y pequeñas hemorragias
-Hiperplasia de los neumocitos tipo II
-Vasoconstricción en diversos órganos (especialente en el bazo)
-Inhibición en células del sistema inmunitario y depresión inmune
-Nefrotoxicidad
-Inhibe espermatogénesis
-Aumenta mortalidad embrionaria preimplantacional:
CAUSA MICROABORTOS
-Sugerencias de teratogenicidad y mutagenicidad

EXPOSICIÓN PRENATAL A CADMIO
-ADELANTO DE LA PUBERTAD
-ALTERACIONES EN GLÁNDULAS MAMARIAS
-ALTERACIONES NEUROLÓGICAS
-ALTERACIONES CONDUCTUALES

RESUMEN MANIFESTACIONES INTOXICACIÓN CRÓNICA CON CADMIO
-insuficiencia renal (daño glomerular)
-interfiere con absorción de hierro de los alimentos
-daño pulmonar (sólo después de exposición inhalatoria)
-dolores reumáticos y mialgia (enfermedad de itai-itai)
-hipertensión arterial
-aumenta la incidencia de CÁNCER DE PRÓSTATA !!!!!
-trastornos en la fertilidad (hombres y mujeres)
-trastornos mentales (van Gogh)

EXPOSICIÓN PRENATAL A MERCURIO
- DAÑO NEUROCOGNITIVO
- DISMINUCIÓN DEL COEFICIENTE INTELECTUAL
- PARÁLISIS
-ALTERACIONES NEUROLÓGICAS
-ALTERACIONES CONDUCTUALES

EFECTOS DE LA INTOXICACIÓN CRÓNICA POR
MERCURIO
-Nefrotoxicidad
-Ototoxicidad (pérdida de la audición)
-Neurotoxicidad
-disminuición de memoria, alteraciones psíquicas
-demencia u otros desórdenes mentales
-insomnio
-disminución de conducción nerviosa periférica
-parálisis espástica y desórdenes el el movimiento
(el “sombrerero loco” de Alicia en el País de las Maravillas)

DIOXINAS (2,3,7,8-tetraclorodibenzo-p-dioxina) –
IMPRINTING: (en animales de laboratorio)
- atrofia del timo (Fine JS et al., 1989)
- supresión de la respuesta inmune (por alteración de
diferenciación de células troncales linfocitarias)
- disminución de espermios eyaculados o en epidídimo
(Gray LE Jr et al., 1995)
- disminución peso de glándulas sexuales accesorias en macho
- demasculinización y feminización morfológica y conductual
-Gray LE Jr et al., 1995)
- disminución de la fertilidad
- infertilidad
- hipotiroidismo resistente a T3 y T4 (Kuriyama, 2003)
Para revisión, ver: Tchernitchin AN et al., Acta Biol Hung 50: 425-440, 1999
Tchernitchin AN, Ann Rev Biomed Sci 7: 68-126, 2005
Tchernitchin AN et al., Cuad Med Soc (Chile) 46:176-194, 2006
Tchernitchin et al. In: Prot Purif Anal Methods, iConcept Press
(2013) pp 217-258,

EN HUMANOS, DIOXINAS Y/O PCB:
Exposición prenatal a PCB causa daño
neuropsicológico detectado a los 9 años de edad; daño
es mayor en quienes recibieron adicionalmente PCB
por lactancia materna (Vreudenhil et al., 2004)
En humanos y en primates no humanos, exposición
perinatal a dioxinas causa atraso del desarrollo
cognitivo y altera la expresión de receptores de
estrógeno (Ishida et al., 2003)
Vreudenhil et al. (2003) confirma en humanos (9 años
de edad) efectos adversos de exposición perinatal a
dioxinas en el desarrollo cognitivo.

EN HUMANOS:
Exposición perinatal a dioxinas y/o PCB causa una
depresión del sistema inmune (aumento de linfocitos,
de células T, cambios en marcadores, y disminución de
anticuerpos) que persisten durante la edad infantil y
parece estar relacionada con una mayor
susceptibilidad a las enfermedades infecciosas
(Weisglas-Kuperos et al., 2000).
Exposición perinatal a dioxinas causa alteraciones
hematológicas e inmunológicas persistentes
detectables a los 8 años de edad (ten Tusscher et al.,
2003)

EN HUMANOS:
Exposición prenatal a PCB y dioxinas causa a los 7 a 8 años
cambios en características de juego infantil ligado a sexo
(Vreudenhil et al., 2002):
PCB: En niños varones juego se hace más femenino
En niñas juego se hace más masculino
DIOXINAS: En niños varones juego se hace más femenino
En niñas juego también se hace más femenino
Exposición prenatal a PCB y dibenzofuranos causa, en edad
adulta joven, alteraciones persistentes en calidad de
espermios y inhibe su capacidad de penetrar oocitos de
hamster (Guo et al., 2000).

EN HUMANOS:
En Holanda, exposición perinatal a niveles
ambientales de dioxinas (medición en leche
materna) afecta negativamente la función
pulmonar (parámetros espirométricos) y se
asocia clínicamente a congestión pulmonar
(ten Tusscher et al., 2001).

HIDROCARBUROS
POLICÍCLICOS AROMÁTICOS
[entre ellos, benzo(a)pireno]
-Cáncer broncopulmonar
-Otros cánceres (según vía de
exposición): piel, digestivo,
testicular)

IMPRINTING POR
BENZO(A)PIRENO
La exposición perinatal a
benzo(a)pireno, presente en el
material particulado respirable
del aire, proveniente
principalmente del uso del
petróleo diesel como
combustible, induce una
disminución irreversible en la
concentracion de receptores
de glucocorticoides en el timo
(Csaba et al., 1984), LO QUE
AFECTA LA INMUNIDAD. Es el
único caso de imprinting que
se puede producir en los
adultos (Csaba et al., 1996).

EXPOSICIÓN INFANTIL A
DIÓXIDO DE AZUFRE
Las exposiciones infantiles previas a SO2 y a otros
contaminantes condicionan una mayor gravedad de
los efectos de exposiciones agudas que se
producen posteriormente. Se ha demostrado que
los factores más relevantes en el daño a la salud
no son la contaminación reciente, sino aquella
ocurrida más tempranamente en la vida.
-

EXPOSICIÓN PRENATAL A
DIÓXIDO DE AZUFRE
EN HUMANOS:
- Bajo peso al nacer.
- Desarrollo de asma bronquial más tarde en la vida.
-
- En animales de experimentación:
- cambios neuroconductuales que se manifiestan
durante la edad adulta

Exposición industrial a polvos de aluminio:
- Descrito casos de fibrosis pulmonar por exposición industrial a
polvos de aluminio.
- Exposición a aluminio se ha vinculado con la enfermedad de
Alzheimer, pero no se ha demostrado; además pueden presentarse
trastornos neurológicos como temblores, mioclonías y miopatías. Alta
incidencia de Alzheimer en regiones con concentraciones altas de
aluminio en agua y/o suelo
- Se deposita en neurofibrillas de corteza cerebral e hipocampo
- Se pueden presentar fracturas patológicas y dolores óseos

CROMO HEXAVALENTE:
-Trabajadores expuestos a Cr VI presentan alta incidencia de
cáncer broncopulmonar

HIERRO en altas concentraciones.
El exceso de hierro libre es tóxico, lleva a formación
de radicales libres.
Se ha descrito aumento de morbilidad de cáncer
pulmonar en mineros con exposición aérea.
Es teratogénico en animales de experimentación.

TITANIO.
Tiene muy baja toxicidad (el dióxido de titanio y
otros compuestos de titanio) y es muy raro que se
detecten efectos aún cuando se encuentre en muy
altas concentraciones en cabello, a menos que
provenga de prótesis o implantes de titanio.
Lo más frecuente es su presencia en cabello debido
a contaminación externa proveniente de shampoo,
tinturas u otros productos cosméticos.
.

ZIRCONIO.
No se conoce su implicancia en problemas de salud.
Es integrante de compuestos antiperspirantes,
aerosoles para el cabello, etc.
No se conocen sus posibles efectos en salud.
.

NUESTRA HIPÓTESIS:
NUMEROSAS ENFERMEDADES DE LOS ADULTOS
PUEDEN TENER SU ORIGEN EN LA EXPOSICIÓN
PERINATAL A AGENTES INDUCTORES DEL
IMPRINTING
EL CONOCIMIENTO DE ESTE MECANISMO Y
MEDIDAS DE PREVENCION DURANTE EL PERÍODO
DE VULNERABILIDAD PUEDEN DETERMINAR UNA
MEJORÍA SUSTANTIVA EN LAS CONDICIONES DE
SALUD DE LA HUMANIDAD PARA LAS FUTURAS
GENERACIONES

GRACIAS
THANK YOU
KÖSZÖNOM SZÉPEN
OBRIGADO
MERCI
ANCHATA AGRADECIMI
CHALTU
ESKERRIK ASKO
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