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INSUFICIENCIA
CIRCULATORIA
PERIFÉRICA
Emmanuel Solorza Ortíz
Síndrome de insuficiencia
circulatoria periférica
 Incapacidad del sistema circulatorio de
aportar sangre oxigenada a los tejidos del
cuerpo para sus necesidades biológicas o
eliminar productos de desecho
 Daño u obstrucción de los vasos sanguíneos
más alejados del corazón
 Se divide en: Insuficiencia arterial,
insuficiencia venosa e insuficiencia linfática
Consiste en la oclusión súbita de la
circulación arterial, que produce isquemia.
Insuficiencia arterial
Etiología
 Embolia arterial
 Trombosis
arterioesclerótica
 Arterioespasmo
 Aneurismas
 Fallo en una
reconstrucción arterial
previa
 Lesiones vasculares no
arterioescleróticas
 Lesiones arteriales
directas
 Lesión vascular
iatrogénica
 Compresión
mecánica
 Estados de
hipercoagulabilidad
 Causas metabólicas
Intrínsecas Extrínsecas
Cuadro clínico
 Claudicación aguda de los miembros
 Cianosis, frialdad y ausencia de pulsos
 Dolor muscular intenso, distal a la oclusión
 Palidez, parestesias y parálisis
 Mnemotecnia de las 6 P’s
 Pain (dolor), polar (frío), pulseless (sin pulso),
pale (palidez), paresthesia (parestesia), paralysis
(parálisis)
Cuadro clínico
 Síntomas
cutáneos: Piel
de color céreo,
cadavérico,
más tarde,
áreas violáceas
de cianosis,
finalmente,
gangrena
Cuadro clínico
 Síntomas neurológicos: Anestesia y
parálisis motora de las extremidades
 Pérdida de la sensibilidad a la presión ligera:
 Indica cirugía inmediata
 Parálisis
 Signo tardío relacionado con la gangrena
 Isquemia nerviosa y muscular
 Irreversible
Diagnóstico
 Antecedentes
 Ecografía, Modo
B y Doppler
 Luz arterial
ocupada
 Doppler: Se
detecta flujo en la
vena y no en la
arteria
 Arteriografía
Tratamiento
 Analgésicos
 No elevar las extremidades, colocarlas en un
ligero declive
 No aplicar calor
 Aplicar anticoagulantes tan pronto se haga el
diagnóstico
 Embolectomía arterial
 Reconstrucción arterial
 Vasodilatadores
Complicaciones por
revascularización
 Síndrome mionefropático: Necrosis tubular
renal que puede ocurrir cuando la mioglobina
precipita en los túbulos renales bajo
condiciones acidóticas.
 Edema y síndrome compartimental: Tras la
reperfusión, las ERO producen lesión en las
membranas celulares  Trasudación y edema
 Espacios fijos de las extremidades Edema
Aumento de la presión  Interrupción del flujo
 Isquemia (de nuevo)
Fracaso de las venas para transportar la
sangre de regreso al corazón, con un flujo
que se adapte a las necesidades de
drenaje tisular, la regulación de la
temperatura y la reserva hemodinámica,
independientemente de su posición y
actividad.
Insuficiencia venosa
Insuficiencia venosa
 Condición patológica del sistema venoso que
se caracteriza por la incapacidad funcional
adecuada de retorno sanguíneo debido a
anormalidades de la pared venosa y valvular
que lleva a una obstrucción o reflujo
sanguíneo en las venas
 UIF- Cambios producidos en las extremidades
inferiores resultado de la hipertensión venosa
prolongada.
Factores de riesgo
 Predisposición
genética
 Sexo femenino
 Edad – 30 y 60 años
 Peso –Obesos
Etiología
 Incremento de la presión venosa
 Bipedestación prolongada
 Incremento de la presión intraabdominal
 Constipación
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 Insuficiencia cardíaca derecha
 Insuficiencia hepática
 Insuficiencia renal
 Trombosis venosa profunda
Fisiopatología
Destrucción o disfunción valvular
Reflujo sanguíneo
Aumento de la presión venosa
Transmisión de la hipertensión a la
microcirculación
Extravasación de moléculas y eritrocitos
Fisiopatología
Lesión inflamatoria
Liberación de citosinas y factores de
crecimiento
Migración de leucocitos al intersticio,
alrededor de capilares
Más inflamación y activación de factores
de crecimiento
Activación de fibroblastos
Fisiopatología
Activación de fibroblastos
Depósito de fibras colágenas
Reacción de remodelación
crónica
Trastornos dérmicos
Cuadro clínico agudo
 Dolor
 Pesadez de piernas con predominio
vespertino
 Prurito
 Calambres
 Edema
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Cuadro clínico crónico
 Eccema
 Eritema y descamación de la piel
 Lipodermatoesclerosis
 Aumento del grosos del tejido dérmico y
subdérmico
 Atrofia blanca
 Placas estrelladas, lisas, blanco marfil,
escleróticas, con telangiectasias y petequias
 Úlcera venosa
Diagnóstico
 Anamnesis
 Duración y características de los
síntomas
 Presencia de otras
enfermedades (HTA, TVP)
 Exploración física
 Buscar alteraciones arteriales o
linfáticas
 Poner especial atención al cuello
 Examen de ext. inf. de pie y
luego en decúbito
 Búsqueda de cambios en la piel
Doppler
venoso
Venografía con
resonancia
magnética
Venografía por
punción
Diagnóstico diferencial
 Edema provocado por ICC, IH, IR
 Trastornos de la pigmentación de la piel
 Mixedema
 Aumento de la presión intraabdominal
 Ascitis
 Obesidad
 Úlceras
 Cáncer de piel
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 LES, esclerodermia, artritis reumatoide
Tratamiento
 Tratamiento compresivo
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 Pentoxifilina, 400 mg cada 8 o 12 h
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Tratamiento
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Se debe al depósito de proteínas en el
espacio intersticial debido a una falla en el
sistema linfático. En las extremidades
superiores se debe principalmente a
procesos oncológicos, mientras que en las
inferiores a infecciones.
Insuficiencia linfática:
Linfedema
Clasificación y etiología
 Displasia, aplasia o
hipoplasia de los
vasos linfáticos
 Enf. de Milroy
 Linfedema congénito
 Extracción de
nódulos linfáticos
 Radioterapia
 Trauma accidental
 Filarias
 Parálisis
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Linfedema primario
Linfedema
secundario
Fisiopatología
Alteraciones mecánicas u obstrucción
al flujo linfático; aumento de la
cantidad de linfa
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inflamatorias, células
inmunocompetentes y bacterias en el
tejido conjuntivo
Aumento de la presión oncótica
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Fisiopatología
Aumento de la presión oncótica
intersticial
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Edema
Activación de fibroblastos
Fibrosis tisular inflamatoria
progresiva
Fisiopatología
Fibrosis tisular inflamatoria progresiva
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subdérmico
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volumen y endurece la zona comprometida
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 En etapas iniciales el edema es depresible,
pero a medida que la enfermedad progresa,
se produce fibrosis crónica y el edema se
vuelve no depresible
 En etapas tempranas la piel es normal, pero
luego se engruesa y sobreviene
hiperqueratosis
Diagnóstico
 Historia clínica
 Examen físico
 Comparar ambas extremidades
 Tomar medidas
 Comprobar si hay edema foveolar
 Ecografía Doppler
 Descartar otras patologías
Diagnóstico diferencial
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 Lipoedema
 Hipoproteinemia
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 Insuficiencia cardíaca
 Alergia
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Tratamiento
 Fisioterapia
 Compresión
 Diuréticos
 Benzopironas?
 DEC-ABZ*
 IVM-ABZ*
Bibliografía
 Canto, L., León, Á, Rábago, M., & Valenzuela, A. (2009).
Prevención, Diagnóstico y Tratamiento de la
Insuficiencia Venosa Crónica. Guía De Práctica
Clínica. México; Secretaría de Salud.
 Crosta, J. (2013). Insuficiencia Arterial Aguda. Revista
Argentina De Ultrasonido, 28-35.
 Mege, M. (n.d.). Insuficiencia Venosa de Extremidades
Inferiores. Bases De La Medicina Clínica.
 Doherty, G., Wakefield, T., Rectenwald, J., & Messina, L.
(2010). Venas y Vasos Linfáticos. In Diagnóstico y
Tratamiento Quirúrgicos (13th ed., p. 1130). Lange
Medical Publications.
 Srura, E. (2008). Linfedema. Revista Médica Clínica Las

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Insuficiencia circulatoria periférica

  • 2. Síndrome de insuficiencia circulatoria periférica  Incapacidad del sistema circulatorio de aportar sangre oxigenada a los tejidos del cuerpo para sus necesidades biológicas o eliminar productos de desecho  Daño u obstrucción de los vasos sanguíneos más alejados del corazón  Se divide en: Insuficiencia arterial, insuficiencia venosa e insuficiencia linfática
  • 3. Consiste en la oclusión súbita de la circulación arterial, que produce isquemia. Insuficiencia arterial
  • 4. Etiología  Embolia arterial  Trombosis arterioesclerótica  Arterioespasmo  Aneurismas  Fallo en una reconstrucción arterial previa  Lesiones vasculares no arterioescleróticas  Lesiones arteriales directas  Lesión vascular iatrogénica  Compresión mecánica  Estados de hipercoagulabilidad  Causas metabólicas Intrínsecas Extrínsecas
  • 5. Cuadro clínico  Claudicación aguda de los miembros  Cianosis, frialdad y ausencia de pulsos  Dolor muscular intenso, distal a la oclusión  Palidez, parestesias y parálisis  Mnemotecnia de las 6 P’s  Pain (dolor), polar (frío), pulseless (sin pulso), pale (palidez), paresthesia (parestesia), paralysis (parálisis)
  • 6. Cuadro clínico  Síntomas cutáneos: Piel de color céreo, cadavérico, más tarde, áreas violáceas de cianosis, finalmente, gangrena
  • 7. Cuadro clínico  Síntomas neurológicos: Anestesia y parálisis motora de las extremidades  Pérdida de la sensibilidad a la presión ligera:  Indica cirugía inmediata  Parálisis  Signo tardío relacionado con la gangrena  Isquemia nerviosa y muscular  Irreversible
  • 8. Diagnóstico  Antecedentes  Ecografía, Modo B y Doppler  Luz arterial ocupada  Doppler: Se detecta flujo en la vena y no en la arteria  Arteriografía
  • 9. Tratamiento  Analgésicos  No elevar las extremidades, colocarlas en un ligero declive  No aplicar calor  Aplicar anticoagulantes tan pronto se haga el diagnóstico  Embolectomía arterial  Reconstrucción arterial  Vasodilatadores
  • 10. Complicaciones por revascularización  Síndrome mionefropático: Necrosis tubular renal que puede ocurrir cuando la mioglobina precipita en los túbulos renales bajo condiciones acidóticas.  Edema y síndrome compartimental: Tras la reperfusión, las ERO producen lesión en las membranas celulares  Trasudación y edema  Espacios fijos de las extremidades Edema Aumento de la presión  Interrupción del flujo  Isquemia (de nuevo)
  • 11. Fracaso de las venas para transportar la sangre de regreso al corazón, con un flujo que se adapte a las necesidades de drenaje tisular, la regulación de la temperatura y la reserva hemodinámica, independientemente de su posición y actividad. Insuficiencia venosa
  • 12. Insuficiencia venosa  Condición patológica del sistema venoso que se caracteriza por la incapacidad funcional adecuada de retorno sanguíneo debido a anormalidades de la pared venosa y valvular que lleva a una obstrucción o reflujo sanguíneo en las venas  UIF- Cambios producidos en las extremidades inferiores resultado de la hipertensión venosa prolongada.
  • 13. Factores de riesgo  Predisposición genética  Sexo femenino  Edad – 30 y 60 años  Peso –Obesos
  • 14. Etiología  Incremento de la presión venosa  Bipedestación prolongada  Incremento de la presión intraabdominal  Constipación  Embarazo  Insuficiencia cardíaca derecha  Insuficiencia hepática  Insuficiencia renal  Trombosis venosa profunda
  • 15. Fisiopatología Destrucción o disfunción valvular Reflujo sanguíneo Aumento de la presión venosa Transmisión de la hipertensión a la microcirculación Extravasación de moléculas y eritrocitos
  • 16. Fisiopatología Lesión inflamatoria Liberación de citosinas y factores de crecimiento Migración de leucocitos al intersticio, alrededor de capilares Más inflamación y activación de factores de crecimiento Activación de fibroblastos
  • 17. Fisiopatología Activación de fibroblastos Depósito de fibras colágenas Reacción de remodelación crónica Trastornos dérmicos
  • 18. Cuadro clínico agudo  Dolor  Pesadez de piernas con predominio vespertino  Prurito  Calambres  Edema  Varices
  • 19. Cuadro clínico crónico  Eccema  Eritema y descamación de la piel  Lipodermatoesclerosis  Aumento del grosos del tejido dérmico y subdérmico  Atrofia blanca  Placas estrelladas, lisas, blanco marfil, escleróticas, con telangiectasias y petequias  Úlcera venosa
  • 20.
  • 21.
  • 22.
  • 23. Diagnóstico  Anamnesis  Duración y características de los síntomas  Presencia de otras enfermedades (HTA, TVP)  Exploración física  Buscar alteraciones arteriales o linfáticas  Poner especial atención al cuello  Examen de ext. inf. de pie y luego en decúbito  Búsqueda de cambios en la piel Doppler venoso Venografía con resonancia magnética Venografía por punción
  • 24. Diagnóstico diferencial  Edema provocado por ICC, IH, IR  Trastornos de la pigmentación de la piel  Mixedema  Aumento de la presión intraabdominal  Ascitis  Obesidad  Úlceras  Cáncer de piel  Leucemia, talasemia, policitemia vera  LES, esclerodermia, artritis reumatoide
  • 25. Tratamiento  Tratamiento compresivo  Calcetines elásticos  Vendajes  Tratamiento farmacológico  Pentoxifilina, 400 mg cada 8 o 12 h  ASA, 300 mg cada 24 h  Troxerutina 180 mg, Cumarina 30 mg cada 12 h
  • 26. Tratamiento  Posición de Trendelemburg  Tratamiento quirúrgico
  • 27. Se debe al depósito de proteínas en el espacio intersticial debido a una falla en el sistema linfático. En las extremidades superiores se debe principalmente a procesos oncológicos, mientras que en las inferiores a infecciones. Insuficiencia linfática: Linfedema
  • 28. Clasificación y etiología  Displasia, aplasia o hipoplasia de los vasos linfáticos  Enf. de Milroy  Linfedema congénito  Extracción de nódulos linfáticos  Radioterapia  Trauma accidental  Filarias  Parálisis  IVC Linfedema primario Linfedema secundario
  • 29. Fisiopatología Alteraciones mecánicas u obstrucción al flujo linfático; aumento de la cantidad de linfa Falla en absorción Depósito de proteínas, células inflamatorias, células inmunocompetentes y bacterias en el tejido conjuntivo Aumento de la presión oncótica intersticial
  • 30. Fisiopatología Aumento de la presión oncótica intersticial Atracción de agua y electrolitos Edema Activación de fibroblastos Fibrosis tisular inflamatoria progresiva
  • 31. Fisiopatología Fibrosis tisular inflamatoria progresiva Hipertrofia del tejido conjuntivo dérmico y subdérmico Acumulación de adipocitos Retención de líquidos que aumenta de volumen y endurece la zona comprometida Alteración de la pared linfática, aumentando el deterioro del sistema de transporte
  • 32. Cuadro clínico  Edema que comienza en el torso de los pies y en los dedos  Progresión hacia el tobillo, la pantorrilla y la ingle  En etapas iniciales el edema es depresible, pero a medida que la enfermedad progresa, se produce fibrosis crónica y el edema se vuelve no depresible  En etapas tempranas la piel es normal, pero luego se engruesa y sobreviene hiperqueratosis
  • 33.
  • 34.
  • 35. Diagnóstico  Historia clínica  Examen físico  Comparar ambas extremidades  Tomar medidas  Comprobar si hay edema foveolar  Ecografía Doppler  Descartar otras patologías
  • 36. Diagnóstico diferencial  Insuficiencia venosa  Lipoedema  Hipoproteinemia  Nefropatías  Insuficiencia cardíaca  Alergia  Edema por estasis  Falso edema por prendas ajustadas (elástico)
  • 37. Tratamiento  Fisioterapia  Compresión  Diuréticos  Benzopironas?  DEC-ABZ*  IVM-ABZ*
  • 38. Bibliografía  Canto, L., León, Á, Rábago, M., & Valenzuela, A. (2009). Prevención, Diagnóstico y Tratamiento de la Insuficiencia Venosa Crónica. Guía De Práctica Clínica. México; Secretaría de Salud.  Crosta, J. (2013). Insuficiencia Arterial Aguda. Revista Argentina De Ultrasonido, 28-35.  Mege, M. (n.d.). Insuficiencia Venosa de Extremidades Inferiores. Bases De La Medicina Clínica.  Doherty, G., Wakefield, T., Rectenwald, J., & Messina, L. (2010). Venas y Vasos Linfáticos. In Diagnóstico y Tratamiento Quirúrgicos (13th ed., p. 1130). Lange Medical Publications.  Srura, E. (2008). Linfedema. Revista Médica Clínica Las