Neuropatía diabética

NEUROPATÍA DIABÉTICA
MAGALLÁN VALDOVINOS EMILIA GUADALUPE

“Abarca un grupo de síndromes
clínicos y subclínicos con diferentes
manifestaciones caracterizadas por
daño focal o difuso del SN somático
y/o autonómico”.
Martínez- Conde Antonio, Paredes Fernández Mauricio. (2002). Neuropatía diabética. Junio 2002, de Hosp Gral Dr. M
Gea González Sitio web: http://www.medigraphic.com/pdfs/h-gea/gg-2002/gg021-2b.pdf

Neuropatía diabética (ND)
• Es la complicación microvascular (crónica) más común de
la DM, que afecta a más del 50% de los pacientes.
Desencadenantes
ND
Hiperglucemia
Genes de
susceptibilidad
(50%)
Cambios per se a
la DM
(desmielinización)
Martínez- Conde Antonio, Paredes Fernández Mauricio. (2002). Neuropatía diabética. Junio 2002, de Hosp Gral Dr. M Gea González Sitio web: http://www.medigraphic.com/pdfs/h-gea/gg-2002/gg021-2b.pdf

El desorden resulta de interacciones:
Daño crónico y pérdida
axonal de las fibras  PSD
Neurotrófic
as
Vasculares
Metabólicas
Autoinmunes
AmbientalesGenéticas
U.S Departament of Heatlh and Human Services. (Septiembre 2011). Diabetic Neuropathies: The nerve damage of diabetes. 2011, de National Institutes of Health Sitio web: https://www.niddk.nih.gov/health-
information/informacion-de-la-salud/diabete

Factores metabólicos
 Incluyen:
 Daño oxidante
 Daño osmótico
 Inflamación
Rev Med Chile 2012; 140: 1593- 1605
Hiperglucemia
Glucosa entra al
axón y c. de
Schwann
Aldolasa
Reductada
Sorbitol
Hiperosmolaridad
y edema
↑ el NADH* en
desmedro del
NADHP
Paraliza la
regeneración de
glutation
Impide la
regeneración de
los ROS
Daño oxidante
* El NADH
desvía el -
metabolismo
glucídico hacía
DAG
Producción de
TGF-B1 y NF-K B
 INLAMACIÓN
y FIBROSIS

Histología de un nervio periférico
Rev Med Chile 2012; 140: 1593- 1605

Aspectos vasculares  Dos fenómenos de la circulación sanguínea:
 El doble sistema arteriolar:
 Arteriola extrínseca
 Paralela al fascículo
 Emite capilares de proximal a distal
 Arteriola intrínseca
 Penetra el fascículo de distal a proximal
Todo para tener una buena irrigación.
Rev Med Chile 2012; 140: 1593- 1605

Aspectos vasculares
Rev Med Chile 2012; 140: 1593- 1605
 Válvula venosa
 La válvula atraviesa el perineuro de manera
OBLICUA, un ↑ en la presión del endoneuro
Obstrucción parcial del flujo venoso  Limita la
circulación y produce isquemia.

Productos de glucosilación avanzada
PGA (proceso no
enzimático)
Asociación con azúcares
reductores (glucosa,
fructosa o galactosa) +
grupos amino libres, lípidos
o ác. Núcleicos
- Ojo, colágeno y mielina
Bases se Schiff y
aminas, productos
de Amadori
Reordenamiento
químico
(deshidratación,
fragmentación)
PGA Irreversibles
Depositan en
tejidos periféricos
Nervios, se unen
macrófagos a los
PGA
DESMIELINIZACIÓN
segmentaria, a
través de digestión
de proteínas de
mielina

La oxidación en la neuropatía autonómica
Rev Med Chile 2012; 140: 1593- 1605
La neurona autonómica
(simpática) sufre oxidaciones
debidas a la hiperglucemia
(déficit de NADPH) 
Componente alfa del canal de
Na+  X potenciales de acción

Clasificación
Se ha clasificado de diversas maneras…

ND
Fibras
nerviosas
afectadas
Motora
Sensitiva
Topografia
Focal
Radiculopatías
Mononeuropatías
Motora proximalDifusa
Síntomas
Sintomática
Asintomática
Autonómica
Cardiovascular, GI,
GU, metabólica,
pupilar

SegúnlaADA:
Neuropatía
subclínica
Neuropatía clínica difusa con
síndromes sensoriomotores y
autonómicos simétricos
distales
Síndromes
focales
U.S Departament of Heatlh and Human Services. (Septiembre 2011). Diabetic Neuropathies: The nerve damage of diabetes. 2011, de National Institutes of Health Sitio web: https://www.niddk.nih.gov/health-

Manifestaciones clínicas de la ND
Disestesia
Hipoestesia
Reflejos
tendinosos
anormales
Déficit
motor

Neuropatía periférica (NP)
 Debe ser investigada al momento del diagnóstico del px diabético tipo 2, (5 años1)
Sintomatología
(Predominantemente sensitiva)
Dolor
urente/lanc
inante
• 54-75%
Distribución
simétrica y
distal
(GUANTE O
BOTA)
Nocturno
Exacerba
con el
reposo
Parestesias
Disestesias
Falsa
percepción
de T°
“Sensación
de caminar
sobre
algodones”
Disminución
de la fuerza
muscular,
hipotonía y
atrofia
Piel seca.
hiperqueratósis
Hiperalgesia
y alodinia

Neuropatía periférica (NP)
Dx.
 Investigación de síntomas, signos.
 EF.: Pérdida de la sensibilidad
táctil, termoalgesica y palestésica.
 Evaluación electrofisiológica.
 Umbrales sensoriales.

Neuropatía focal
• Ancianos
• Dolor (autolimitado a
semanas)
• Obstrucción vascular
 Infarto de los
fascículos neuronales
Mononeuritis
• Inicio lento,
persistente (Tx)
• Ejemplos: N.
mediano, ulnar,
radial, femoral..
• Sx. Del túnel carpiano
 DM
Síndromes por
atrapamiento

Neuropatías difusas
Amiotrofia diabética
Ancianos
Inicio
gradual/abrupto
Dolor en muslos, caderas o
glúteos
Debilidad en los ms.
Proximales de MP
(maniobra de Gower +)
Fasciculaciones
Electrofisiología Detecta
plexopatia lumbosacra
(pérdida axonal)

Neuropatía difusa
• Es la más frecuente
• Inicio insidioso y rápido (después de tx.)
• Afección motora y sensibilidad, fibras
largas y pequeñas
• Hiperalgesia en MI (al tacto)
Polineuropatía simétrica difusa (PSD)

Neuropatía difusa
• Aparece en px. crónicos
• Dolor súbito y parestesias
• Neuritis por insulina
• Neuropatía aguda (6meses)
• Dolor más intenso en pies
(quemante, lancinante)
• Hiperalgesia
• Limita la actividad física
• Asociada a la caquexia diabética
Neuropatía de
fibras pequeñas
(NFP)
• Las fibras largas  Motoras
• Distribución en guante o
calcetín
• Apalestesia, anomalías de la
propiocepción, dolor “profundo”
• Reflejos tendinosos deprimidos,
ataxia sensorial
Neuropatía de
fibras largas
(NFL)

Neuropatía autonómica
 Puede afectar a cualquier órgano, siendo los más frecuentes:
Palidez,
mareo,
fatiga,
síncope
Cardiovascular
Hipotensión
postural,
arritmias
Estreñimi
ento, IF,
diarrea,
nauseas y
vomitos
GI Gastroparesia
IU,
disfunción
eréctil,
eyaculació
n
retrógrada,
IVU
GU

Dx.
 Interrogatorio
 Síntomas de deterioro
sensitivo
 Examen Físico
 Fuerza muscular
 Reflejos
 Palestesia
 Temperatura
 Test de monofilamento
(nylon)
Fuerza de 10 g

Dx.: Otros estudios…
 Electromiografía
 Registra la fuerza muscular a
los impulsos electricos
 Velocidad de conducción
 Miden la vel. De conducción
del impulso nervioso
 Biotesiometría
 Registra la sensi. vibratoria.
 Otros: Biopsia con
marcadores e imagenologia
de nervios periféricos

El tratamiento…
 Tiene dos metas
 Reducir los síntomas
 Prevenir la progresión de la ND
 Control de la hiperglucemia
 Farmacológico
 Inhibidores de la aldolasa reductasa  Tolrestato
 Disminuye la glucosa a través de la vía de polioles (inhibiendo la acumulación de
polioles)
 Ácido alfa lipoico
 Ácido gamma linolénico
 Parte de la membrana fosfolípidica neuronal. Su conversión está alterada
 Aminoguanidina
 Inhibidor en la formación de productos de glucosilación

U.S Departament of Heatlh and Human Services. (Septiembre 2011). Diabetic Neuropathies: The nerve damage of diabetes. 2011, de National Institutes of Health Sitio web:
https://www.niddk.nih.gov/health-information/informacion-de-la-salud/diabete

Recomendaciones para el paciente:
 Enseñar a cuidar e inspeccionar sus pies
 Tener un espejo  Plantas del pie
 Usar calcetines acolchonados y un
adecuado calzado
 Usar cremas humectantes, secarse bien
los pies y usar talco
Para evitar lesiones  ÚLCERAS

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