Clase de coma medicina i 2016 dr cRMONA

1. DIAGNOSTICO Y
TRATAMIENTO DE LOS
TRASTORNOS DE
CONCIENCIA (COMA)
DR. JORGE S. CARMONA CHÁVEZDR. JORGE S. CARMONA CHÁVEZ
ESCUELA DE MEDICINA HUMANAESCUELA DE MEDICINA HUMANA
UNIVERSIDAD NACIONAL DE PIURAUNIVERSIDAD NACIONAL DE PIURA
20162016

4. TRASTORNO DE CONCIENCIA
TRASTORNO DETRASTORNO DE
NIVEL DENIVEL DE
CONCIENCIACONCIENCIA
HipersomniaHipersomnia
DelirioDelirio
EstuporEstupor
COMACOMA
TRASTORNO DE NIVELTRASTORNO DE NIVEL
Y CONTENIDO DEY CONTENIDO DE
CONCIENCIACONCIENCIA
(SINDROME CONFUSIONAL(SINDROME CONFUSIONAL
AGUDOAGUDO))
T. AtenciónT. Atención
T. PensamientoT. Pensamiento
T. PercepciónT. Percepción
T. ConductaT. Conducta
T. MotorT. Motor
TRASTORNO DELTRASTORNO DEL
CONTENIDO DECONTENIDO DE
CONCIENCIACONCIENCIA
AfasiaAfasia
ApraxiaApraxia
AgnosiaAgnosia
AmnesiaAmnesia
Alt. del JuicioAlt. del Juicio
Alt. de FuncionesAlt. de Funciones
EjecutivasEjecutivas

5. TRASTORNOS DEL NIVEL DE CONCIENCIATRASTORNOS DEL NIVEL DE CONCIENCIA
DEFINICIONDEFINICION
 Letargia: Estado en el cual el paciente estaLetargia: Estado en el cual el paciente esta
amodorrado e indiferenteamodorrado e indiferente
 Obnubilación: Estado en el cual el pacienteObnubilación: Estado en el cual el paciente
luce torpe e indiferenteluce torpe e indiferente
 Hipersomnia: Estado de somnolenciaHipersomnia: Estado de somnolencia
excesivaexcesiva
 Estupor: Estado del que solo puede sacarseEstupor: Estado del que solo puede sacarse
al paciente con estímulos dolorososal paciente con estímulos dolorosos
 Coma: Estado en el cual el pacienteComa: Estado en el cual el paciente
no responde a los estímulos internosno responde a los estímulos internos
y externosy externos

6. TRASTORNO DEL NIVEL DETRASTORNO DEL NIVEL DE
CONCIENCIACONCIENCIA
El alerta requiere del funcionamientoEl alerta requiere del funcionamiento
adecuado del Sistema de Activaciónadecuado del Sistema de Activación
Reticular en sus modalidades directaReticular en sus modalidades directa
e indirecta.e indirecta.
La integridad funcional y anatómicaLa integridad funcional y anatómica
de este sistema permite mantener elde este sistema permite mantener el
alerta, el despertar y un adecuadoalerta, el despertar y un adecuado
nivel de atenciónnivel de atención

8. LA EVALUACIÓN CLÍNICA DELA EVALUACIÓN CLÍNICA DE
COMACOMA
El medico debe determinar:El medico debe determinar:
 ¿Donde esta la lesión que causa el¿Donde esta la lesión que causa el
coma?coma?
 ¿Cual es la naturaleza de la lesión ?¿Cual es la naturaleza de la lesión ?
 ¿Que esta provocando?¿Que esta provocando?

9. DIAGNOSTICO TOPOGRAFICO DELDIAGNOSTICO TOPOGRAFICO DEL
COMACOMA
DIENCEFALODIENCEFALO MESENCEFALMESENCEFAL
OO
PUENTEPUENTE BULBOBULBO
RESPIRACIORESPIRACIO
NN
Cheyne-Cheyne-
StokesStokes
TaquipneaTaquipnea ApneusticaApneustica AtaxicaAtaxica
PUPILASPUPILAS Medias y pocoMedias y poco
reactivareactiva
MidriasisMidriasis
arreactivaarreactiva
PuntiformePuntiforme
REFLEJOSREFLEJOS
OCULOOCULO
CEFALICOSCEFALICOS
PresentesPresentes AusentesAusentes AusentesAusentes AusentAusent
ee
REFLEJOREFLEJO
CORNEALCORNEAL
PresentesPresentes PresentesPresentes AusentesAusentes AusentAusent
ee
RESPUESTARESPUESTA
MOTORAMOTORA
DecorticaciónDecorticación DescerebraciónDescerebración DescereDescere
braciónbración
FlacideFlacide
zz

10. DIAGNÓSTICO DEL COMA SEGÚN SU
INSTAURACION
COMA DE INICIO SUBITOCOMA DE INICIO SUBITO: Paro cardiaco/ Hemorragia: Paro cardiaco/ Hemorragia
Subaracnoidea/ Infarto o hemorragia pontina Infarto cerebralSubaracnoidea/ Infarto o hemorragia pontina Infarto cerebral
bilateralbilateral
COMA EN MINUTOS U HORASCOMA EN MINUTOS U HORAS: Hipoxia / Hipoglucemia: Hipoxia / Hipoglucemia
/Inmersión/Embolismo graso /Hidrocefalia por hemorragia/Inmersión/Embolismo graso /Hidrocefalia por hemorragia
intraventricular /MEC/ Hemorragia cerebelosa/ Sobredosis deintraventricular /MEC/ Hemorragia cerebelosa/ Sobredosis de
fármacos / Encefalopatías metabólicas e hipertensivafármacos / Encefalopatías metabólicas e hipertensiva
COMA DESPUES DE UN DEFICIT FOCALCOMA DESPUES DE UN DEFICIT FOCAL: Procesos: Procesos
expansivos intracerebrales: Tumores cerebrales /Quistes /expansivos intracerebrales: Tumores cerebrales /Quistes /
COMA DESPUES DE ANESTESIA GENERAL Y CIRUGIACOMA DESPUES DE ANESTESIA GENERAL Y CIRUGIA: Por: Por
anoxia e hipotensión severa y prolongada/ Síndrome deanoxia e hipotensión severa y prolongada/ Síndrome de
hipertermia maligna / Respuesta ideosincratica a la succinilcolinahipertermia maligna / Respuesta ideosincratica a la succinilcolina

11. CAUSAS DE COMA
Orgánicas o estructurales
Se clasifican en supra e infratentoriales. La presencia de
signos focales motores, alteraciones pupilares y compromiso
de la oculomotilidad indican una lesión orgánica.
Tóxico-metabólicas
Ausencia de signos focales, con excepción de la
hiponatremia, hipoglicemia e hiperglicemia no cetósica. Los
trastornos del potasio no producen alteraciones de
conciencia.
Inflamatorias e infecciosas
Procesos infecciosos difusos del sistema nervioso central
(meningitis aguda y crónica, encefalitis), la encefalopatía
séptica, los cuadros inflamatorios sistémicos como el lupus
eritematoso sistémico, las vasculitis sistémicas o la aislada
del sistema nervioso central y la encefalomielitis diseminada
aguda.

12. COMAS ESTRUCTURALES
ETIOLOGÍA
LESIONES FOCALESLESIONES FOCALES
INFRAINFRA
O SUPRATENTORIALESO SUPRATENTORIALES
ACV hemorrágicoACV hemorrágico
ACVACV
isquémicoisquémico
HematomaHematoma
intracranealintracraneal
TumoresTumores
CerebralesCerebrales
AbscesosAbscesos
CerebralesCerebrales
LESIONES DIFUSASLESIONES DIFUSAS
MeningitisMeningitis
EncefalitisEncefalitis
Status epilépticoStatus epiléptico
EncefalopatíaEncefalopatía
hipertensivahipertensiva
Lesión axonalLesión axonal
difusa Lesionesdifusa Lesiones
secundarias asecundarias a
aumento de la PICaumento de la PIC

13. CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA DEL
COMA
SUPRATENTORIALSUPRATENTORIAL
A: Afectación hemisférica bilateral.A: Afectación hemisférica bilateral.
B: Afectación hemisférica unilateral y afectaciónB: Afectación hemisférica unilateral y afectación
contra lateral secundaria: Herniación Cinguladacontra lateral secundaria: Herniación Cingulada
C : Compresión secundaria del SRAA (síndromes deC : Compresión secundaria del SRAA (síndromes de
herniación):herniación):
Herniación central o di encefálica.Herniación central o di encefálica.
Herniación uncal.Herniación uncal.

14. A
B
C

15. CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA DELCLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA DEL
COMACOMA
INFRATENTORIAL:INFRATENTORIAL:
A: Lesión directa del SRAA.A: Lesión directa del SRAA.
B: Compresión directa del SRAA.B: Compresión directa del SRAA.
C: Compresión secundaria del SRAA (síndromes deC: Compresión secundaria del SRAA (síndromes de
herniación):herniación):
Herniación transtentorial o rostral. (Hacia arriba)Herniación transtentorial o rostral. (Hacia arriba)
Herniación amigdalar o caudal. (Hacia abajo)Herniación amigdalar o caudal. (Hacia abajo)

16. A
B

17. A
C

18. DX. DIFERENCIAL DEL COMA:
PSEUDOCOMA
 Síndrome Locked-In: Por destrucción de los tractosSíndrome Locked-In: Por destrucción de los tractos
córtico-espinal y córtico-bulbar. El paciente estacórtico-espinal y córtico-bulbar. El paciente esta
despierto pero no puede moverse con excepcióndespierto pero no puede moverse con excepción
del movimiento vertical de los ojos (Síndrome dedel movimiento vertical de los ojos (Síndrome de
Enclaustramiento)Enclaustramiento)
 Síndrome de Abulia/Mutismo Aquinético: Por lesiónSíndrome de Abulia/Mutismo Aquinético: Por lesión
bilateral de lóbulos frontales. El paciente presentabilateral de lóbulos frontales. El paciente presenta
una apatía profunda.una apatía profunda.
 Estado epiléptico no convulsivo: Por actividadEstado epiléptico no convulsivo: Por actividad
sincrónica difusa permanente (Estado Ictal)sincrónica difusa permanente (Estado Ictal)

19. DX DIFERENCIAL DEL COMA:
PSEUDOCOMA
 Exploración neurológica normalExploración neurológica normal
 Pupilas dilatadas reactivas aPupilas dilatadas reactivas a
diferencia del coma no estructuraldiferencia del coma no estructural
donde las pupilas están contraídas ydonde las pupilas están contraídas y
se dilatan a la apertura ocularse dilatan a la apertura ocular
 Paciente eupnéico o hiperventilandoPaciente eupnéico o hiperventilando

20. SINDROME DEL CAUTIVERIO
(Locked-in)
 Lesión de la protuberancia
 Paciente consciente y solo realiza
movimientos oculares conjugados
verticales hacia arriba
 Se puede establecer un código de
comunicación
 El EEG es normal

21. SÍNDROME DE CAUTIVERIO SECUNDARIO
A HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
MULTIFOCAL
TC cerebral: áreas deTC cerebral: áreas de
hemorragia bilaterales,hemorragia bilaterales,
simétricas en regionessimétricas en regiones
talamocapsulares ytalamocapsulares y
pequeña hemorragiapequeña hemorragia
en región paramedianaen región paramediana
derecha del tegmentoderecha del tegmento
protuberancialprotuberancial

22. MUTISMO ACINETICO
 Lesiones frontales bilateralesLesiones frontales bilaterales
 Paciente aparenta estar despierto enPaciente aparenta estar despierto en
apatía profunda (abulia)apatía profunda (abulia)
 No respuesta o respuesta muyNo respuesta o respuesta muy
retardada a estímulosretardada a estímulos

23. MUTISMO ACINETICO
 Síndrome clínico infrecuente, causado porSíndrome clínico infrecuente, causado por
la lesión de estructuras frontales medialesla lesión de estructuras frontales mediales
basales bilateralesbasales bilaterales
 Se caracteriza por una incapacidad para laSe caracteriza por una incapacidad para la
realización de movimientos involuntariosrealización de movimientos involuntarios
con rigidez generalizada y ausencia decon rigidez generalizada y ausencia de
emisión del lenguaje con relativaemisión del lenguaje con relativa
preservación de los movimientos ocularespreservación de los movimientos oculares

25. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
DEL MUTISMO AQUINETICO

26. ESTADO VEJETATIVO CRONICO
PERSISTENTE
 Lesiones corticales extensas conLesiones corticales extensas con
preservación del tronco cerebralpreservación del tronco cerebral
 El paciente mantiene funciones vegetativasEl paciente mantiene funciones vegetativas
 Presenta ciclos de sueño-vigiliaPresenta ciclos de sueño-vigilia
 Incapacidad de comunicación (verbal y/oIncapacidad de comunicación (verbal y/o
gestual)gestual)
 Abre los ojos antes estímulos yAbre los ojos antes estímulos y
movimientos espontáneosmovimientos espontáneos

27. Criterios del Multi-Society Task Force (1994).
Definición
El estado vegetativo es una situación de ausencia completa de conciencia de uno mismo
y del entorno que se ve acompañada de ciclos de sueño-vigilia con una preservación parcial
o completa de las funciones hipotalámicas y las funciones autonómicas troncoencefálicas
Criterios
1. No existe evidencia de conciencia de uno mismo y del entorno. Incapacidad para
interactuar con otras personas
2. No existe evidencia de conductas voluntarias o dirigidas que puedan reproducirse de
forma sostenida ante estímulos visuales, auditivos, táctiles o dolorosos
3. No existe comprensión ni emisión de lenguaje
4. Ciclos intermitentes de sueño-vigilia
5. Preservación suficiente de las funciones hipotalámicas y autonómicas que permiten la
supervivencia.
Incontinencia doble (vesical e intestinal)
6. Reflejos medulares y de tronco preservados de forma variable (pupilar, oculocefálico,
corneal, vestíbulo-ocular y nauseoso)
Duración
Pueden considerarse ‘permanentes’ aquellos casos en los que la duración del cuadro
clínico se prolonga más de 3 meses si la etiología es hipoxico-isquémica, metabólica y
congénita, y más de 12 meses en los casos de etiología postraumática

28. CASO CLÍNICO Nº 1
Paciente varón de 18 años, sin antecedentesPaciente varón de 18 años, sin antecedentes
clínicos que 48 horas antes había sufrido una caídaclínicos que 48 horas antes había sufrido una caída
jugando fútbol sin sufrir pérdida de conciencia.jugando fútbol sin sufrir pérdida de conciencia.
Esa misma noche empezó a presentar disartria,Esa misma noche empezó a presentar disartria,
cefalea y hemiplejia transitoria.cefalea y hemiplejia transitoria.
Al día siguiente, tuvo compromiso neurológico yAl día siguiente, tuvo compromiso neurológico y
respiratorio, que requirió ventilación mecánica.respiratorio, que requirió ventilación mecánica.
Una tomografía computada (TAC) de cerebro inicialUna tomografía computada (TAC) de cerebro inicial
fue informada normal. Posteriormente, tuvo unafue informada normal. Posteriormente, tuvo una
crisis convulsiva generalizada y su estadocrisis convulsiva generalizada y su estado
neurológico empeoró, siendo trasladado deneurológico empeoró, siendo trasladado de
urgencia a CLC.urgencia a CLC.

29. CASO CLÍNICO Nº 1 (Cont…)
Una nueva TAC cerebral sólo mostró una posibleUna nueva TAC cerebral sólo mostró una posible
hipodensidad focal en el lado izquierdo de lahipodensidad focal en el lado izquierdo de la
protruberancia, sin hemorragia y se pudo distinguirprotruberancia, sin hemorragia y se pudo distinguir
también una "también una "arteria basilar hiperdensaarteria basilar hiperdensa ".".
El paciente permaneció entre una a dos horas enEl paciente permaneció entre una a dos horas en
coma, tenía las pupilas fijas dilatadas, y al estímulocoma, tenía las pupilas fijas dilatadas, y al estímulo
nociceptivo, presentaba pronación extensora de lasnociceptivo, presentaba pronación extensora de las
cuatro extremidades además de descargascuatro extremidades además de descargas
mioclónicas bilaterales repetitivas.mioclónicas bilaterales repetitivas.
Inmediatamente se efectuó una angiografía cerebralInmediatamente se efectuó una angiografía cerebral
por la sospecha de presentar una disecciónpor la sospecha de presentar una disección
carotídea o vertebral por el antecedente de trauma.carotídea o vertebral por el antecedente de trauma.

31. LAS CAUSAS
TOXICOMETABÓLICAS
Interferencia del metabolismo neuronal, porInterferencia del metabolismo neuronal, por
sustancias que afectan a las neuronas de lasustancias que afectan a las neuronas de la
corteza cerebral provocando que estas nocorteza cerebral provocando que estas no
funcionen correctamente o incluso provocando sufuncionen correctamente o incluso provocando su
muerte.muerte.
Las causas de estas lesiones pueden darse por:Las causas de estas lesiones pueden darse por:
 Hipoxemia,Hipoxemia,
 Hipoglucemia,Hipoglucemia,
 Hiperosmolaridad o hipoosmolaridad,Hiperosmolaridad o hipoosmolaridad,
 Alcalosis,Alcalosis,
 Hipotasemia,Hipotasemia,
 Hiperamonemia yHiperamonemia y
 Déficits vitamínicosDéficits vitamínicos

32. LAS CAUSAS
TOXICOMETABÓLICAS
 Acumulación de toxinas endógenas comoAcumulación de toxinas endógenas como
derivados fenólicos, aminoácidosderivados fenólicos, aminoácidos
aromáticos, amonio, etc. que al acumularsearomáticos, amonio, etc. que al acumularse
ya sea por una insuficiencia renal, hepáticaya sea por una insuficiencia renal, hepática
o cualquier otra afectación metabólica,o cualquier otra afectación metabólica,
dañan a las neuronas alterando susdañan a las neuronas alterando sus
funciones o dañándolas.funciones o dañándolas.
 Esta acumulación de toxinas endógenasEsta acumulación de toxinas endógenas
también puede generarse debido atambién puede generarse debido a
infecciones.infecciones.

33. LAS CAUSAS
TOXICOMETABÓLICAS
 Intoxicación por barbitúricos, bromuros,Intoxicación por barbitúricos, bromuros,
alcohol, fenitoína, que alteran lasalcohol, fenitoína, que alteran las
respuestas neurofisiológicas de lasrespuestas neurofisiológicas de las
membranas neuronales.membranas neuronales.
 Intoxicación por alcohol etílico, metílico,Intoxicación por alcohol etílico, metílico,
etilenglicol y paraldehído, que provocan enetilenglicol y paraldehído, que provocan en
el organismo una acidosis metabólica.el organismo una acidosis metabólica.

34. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
DEL COMA METABOLICO
COMA MAS HIPERVENTILACIONCOMA MAS HIPERVENTILACION
ACIDOSISACIDOSIS
METABOLICAMETABOLICA
ALCALOSISALCALOSIS
RESPIRATORIARESPIRATORIA
 UremiaUremia
Diabetes MellitusDiabetes Mellitus
(Cetoacidosis)(Cetoacidosis)
Acidosis LácticaAcidosis Láctica
Venenos ÁcidosVenenos Ácidos
 SalicilismoSalicilismo
Coma HepáticoComa Hepático
Patología PulmonarPatología Pulmonar
SepticemiaSepticemia
HiperventilaciónHiperventilación
PsicógenaPsicógena

35. COMA HIPERGLUCÉMICO NO
CETÓCICO
Forma severa de presentación de la resistencia a la insulina o
del déficit relativo de insulina.
El resultado de esto es la subutilización de la glucosa y su
exceso de producción, se incrementan la glucemia en sangre y la
osmolaridad
Esto ocasiona salida de líquido de la célula hasta que se produce
un equilibrio entre el espacio intracelular y el extra-celular y,
como consecuencia, la célula se deshidrata y el espacio
extracelular se expande.
El riñón sobrepasa el nivel de excreción para la glucosa y hay
glucosuria y diuresis osmótica.
Por cada litro de orina se pierden aproximadamente 50 meq/L de
sodio y K, pero proporcionalmente, se pierde más agua.
También hay pérdida de magnesio y fosfatos.

36. COMA MIXEDEMATOSO
 Termino introducido por Ord 1878Termino introducido por Ord 1878
 Forma más extrema de hipotiroidismoForma más extrema de hipotiroidismo
 Más común en mujeres ancianas ó >Más común en mujeres ancianas ó >
60 años60 años
 Tasa de mortalidad 50-60%Tasa de mortalidad 50-60%
 90% ocurre durante el invierno90% ocurre durante el invierno

37. FACTORES PRECIPITANTES
 HipotermiaHipotermia
 ECVECV
 ICCICC
 InfeccionesInfecciones
 DrogasDrogas
 AnestésicosAnestésicos
 SedantesSedantes
 TranquilizantesTranquilizantes
 NarcóticosNarcóticos
 AmiodaronaAmiodarona
 LitioLitio
 Sangrado DigestivoSangrado Digestivo
 TraumaTrauma
 Disturbios metabólicosDisturbios metabólicos
 HipoglicemiaHipoglicemia
 HiponatremiaHiponatremia
 AcidosisAcidosis
 HipercalcemiaHipercalcemia
 HipoxemiaHipoxemia
 HipercapniaHipercapnia

38. MANIFESTACIONES
NEUROPSIQUIATRICAS
•• LetargiaLetargia
•• Enlentecimiento mentalEnlentecimiento mental
•• Memoria pobreMemoria pobre
•• Disfunción cognitivaDisfunción cognitiva
•• DepresiónDepresión
•• PsicosisPsicosis
•• Deterioro del Estado de concienciaDeterioro del Estado de conciencia
•• ConvulsionesConvulsiones

39. Depresión Respiratoria
Hipoventilación Alveolar
Hipoxemia Progresiva
Narcosis por CO2
Ventilación Mecánica Asistida
Coma

40. DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
• Sospecha clínicaSospecha clínica
• Historia y examen físico de hipotiroidismoHistoria y examen físico de hipotiroidismo
en presencia estupor, confusión, coma een presencia estupor, confusión, coma e
hipotermia.hipotermia.
• TSH, T4 (para confirmar el diagnóstico)TSH, T4 (para confirmar el diagnóstico)
• 5% casos diagnosticado en base a5% casos diagnosticado en base a
hipotiroidismo central-TSH N ó Bajahipotiroidismo central-TSH N ó Baja
• T4 libre y total, T3 (triyodotironina) bajasT4 libre y total, T3 (triyodotironina) bajas

41. TRATAMIENTO
 Soporte ventilatorioSoporte ventilatorio
 •• Control HemodinámicoControl Hemodinámico
 •• Control del DHE y metabólicoControl del DHE y metabólico
 •• Terapia con GlucocorticoidesTerapia con Glucocorticoides
 •• Terapia con Hormonas TiroideasTerapia con Hormonas Tiroideas

42. PRONOSTICO
Alta mortalidad =>Alta mortalidad =>
1. Ingreso a UCI: Monitoreo1. Ingreso a UCI: Monitoreo
cardiopulmonar, monitoreo PVC ycardiopulmonar, monitoreo PVC y
línea arterial en pacientes conlínea arterial en pacientes con
enfermedad cardíacaenfermedad cardíaca
2. Iniciar Terapia urgente con2. Iniciar Terapia urgente con
Hormona TiroideaHormona Tiroidea

43. CASO CLÍNICO Nº 2
Mujer de 68 años de edad que acude al servicio deMujer de 68 años de edad que acude al servicio de
urgencias de este hospital por presentar episodiourgencias de este hospital por presentar episodio
febril de 40°C, auto limitado, con obnubilación defebril de 40°C, auto limitado, con obnubilación de
una semana de evolución.una semana de evolución.
Desde entonces, presenta cuadro de sensación deDesde entonces, presenta cuadro de sensación de
inestabilidad, sin llegar a perder la conciencia, sininestabilidad, sin llegar a perder la conciencia, sin
vértigos, que se acompaña de sudoración yvértigos, que se acompaña de sudoración y
nauseas ocasionales.nauseas ocasionales.
Asimismo refiere, desde hace 15 días, dolorAsimismo refiere, desde hace 15 días, dolor
abdominal difuso inespecífico, acompañado deabdominal difuso inespecífico, acompañado de
clínica de estreñimiento.clínica de estreñimiento.

44. CASO CLÍNICO Nº 2 (Cont.)
Exploración: Tº 35'5°C. PA: 90/40 mmHg.Exploración: Tº 35'5°C. PA: 90/40 mmHg.
Consciente, orientada. Facies abotargadaConsciente, orientada. Facies abotargada
Pupilas isocóricas y normoreactivas.Pupilas isocóricas y normoreactivas.
Piel fina pálida con arrugas periorificiales,Piel fina pálida con arrugas periorificiales,
hipo pigmentación de areolas mamarias.hipo pigmentación de areolas mamarias.
Depilación de las cejas, ausencia de velloDepilación de las cejas, ausencia de vello
en axilas y pubis. No bocio.en axilas y pubis. No bocio.
Carótidas simétricas sin soplos. RuidosCarótidas simétricas sin soplos. Ruidos
cardiacos rítmicos, sin ruidoscardiacos rítmicos, sin ruidos
sobreañadidos. Buena ventilación de ambossobreañadidos. Buena ventilación de ambos
campos pulmonares.campos pulmonares.
Abdomen blando y depresible, sin masas,Abdomen blando y depresible, sin masas,
no dolor abdominal.no dolor abdominal.

45. CASO CLÍNICO Nº 2 (Cont.)
EEstando ingresada, la paciente presentastando ingresada, la paciente presenta
pérdida de conciencia de forma brusca, conpérdida de conciencia de forma brusca, con
rigidez de nuca y vómitos, no respondiendorigidez de nuca y vómitos, no respondiendo
a estímulos dolorosos.a estímulos dolorosos.
Los resultados de análisis fueron:Los resultados de análisis fueron:
 LCR normalLCR normal
 T4 total: 2,7 µg/ml (normal: 4,7-12,4);T4 total: 2,7 µg/ml (normal: 4,7-12,4);
 T3 total: 0,34 ng/ml (normal: 0,8-1,9);T3 total: 0,34 ng/ml (normal: 0,8-1,9);
 T3 libre: 0,7 pg/ml (normal: 2-6,8);T3 libre: 0,7 pg/ml (normal: 2-6,8);
 TSH: 0,52 mcu/ml (normal <5).TSH: 0,52 mcu/ml (normal <5).

46. CASO CLÍNICO Nº 2 (Cont.)
Dada la gravedad del cuadro y ante laDada la gravedad del cuadro y ante la
evidencia clínica y bioquimica deevidencia clínica y bioquimica de
hipotiroidismo se trató conhipotiroidismo se trató con
dexametasona y hormonas tiroideasdexametasona y hormonas tiroideas
i.v., recuperando la conciencia,i.v., recuperando la conciencia,
permaneciendo la clínica sin variaciónpermaneciendo la clínica sin variación
respecto a la inicialrespecto a la inicial

48. EXCEPCIONES EN EL COMA
La pérdida de respuestas oculocefálicasLa pérdida de respuestas oculocefálicas
siempre es signo de daño estructural en elsiempre es signo de daño estructural en el
paciente en coma,paciente en coma, exceptoexcepto en la ingesta deen la ingesta de
barbituricosbarbituricos
La ausencia de reflejos foto motores indicaLa ausencia de reflejos foto motores indica
siempre que la enfermedad neurológica essiempre que la enfermedad neurológica es
estructural,estructural, exceptoexcepto en la ingesta deen la ingesta de
glutetimida o en situación de asfixiaglutetimida o en situación de asfixia
La desviación conjugada de la mirada sugiereLa desviación conjugada de la mirada sugiere
siempre enfermedad estructural neurológica,siempre enfermedad estructural neurológica,
exceptoexcepto cuando la desviación conjugada escuando la desviación conjugada es
hacia abajo como se ve en el coma metabolico.hacia abajo como se ve en el coma metabolico.

49. ENCEFALOPATIA
HIPOXICOISQUEMICA
La encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI) es el
síndrome producido por la disminución del aporte
de oxígeno (O2) o la reducción mantenida del flujo
sanguíneo cerebral (FSC) al encéfalo.
Puede ser provocada por:
Hipoxemia sistémica(asfixia, insuficiencia
respiratoria),
Alteración en el transporte del O2 (anemia aguda,
intoxicación por monóxido de carbono) o
Reducción del FSC global (paro cardíaco).

50. COMA POR ENCEFALOPATIA
HIPOXICO ISQUEMICA
El encéfalo constituye el 2% del peso corporal y Consume:
• el 20% del gasto cardíaco,
• el 60% de la glucosa y
• el 20% del oxígeno.
Las células de la corteza cerebral (que son el 20% de la masa
encefálica) consumen el 75% de los requerimientos metabólicos
encefálicos
Su capacidad para extraer más O2 (reserva de extracción de O2)
es sólo de un 40%, comparado con el 80% de otros tejidos.
Una detención del FSC por más de 6 a 8 segundos, provoca la
pérdida inmediata de la conciencia. Si el FSC se restablece
rápidamente, la conciencia se recupera en segundos a minutos. Si
la hipoxia-isquemia se mantiene por más de cinco minutos, se
produce daño neuronal en las estructuras más sensibles

51. COMA POR ENCEFALOPATIA
HIPOXICO ISQUEMICA
PRIMERA FASE:
• Su duración es de 10 a 20 minutos después del PCR.
• Existe una liberación de óxido nítrico neuronal
• Se produce una hiperemia moderada no uniforme
• Daño endotelial por re perfusión y exposición de
fosfolípidos de membrana
• Generación de radicales libres que aumentan el daño
endotelial y celular difuso .

52. SEGUNDA FASE:
También conocida como "fase de hipoperfusión tardía“, ocurre
entre 2 a 12 horas después del PCR .
Existe una disminución de hasta un 50% del FSC normal, por:
• Vaso espasmo,
• Edema citotóxico y
• Fenómeno de no reperfusión (probable balonización de las
células endoteliales de pequeñas arteriolas que no permiten el
flujo sanguíneo)
TERCERA FASE:
Se encuentra menos definida.
Se ha descrito que el FSC puede volver a valores normales o
disminuir a un flujo mínimo .
COMA POR ENCEFALOPATIA
HIPOXICO ISQUEMICA

53. CASO CLÍNICO Nº 3CASO CLÍNICO Nº 3
Paciente de 32 años que unas horas después dePaciente de 32 años que unas horas después de
parto vaginal espontaneo comienza con sangradoparto vaginal espontaneo comienza con sangrado
abundante vía vaginal con compromisoabundante vía vaginal con compromiso
hemodinámico, realizándose histerectomía.hemodinámico, realizándose histerectomía.
Durante el acto quirúrgico la paciente sufre paroDurante el acto quirúrgico la paciente sufre paro
cardiorespiratoria, de la que se recupera tras 25cardiorespiratoria, de la que se recupera tras 25
minutos de reanimación cardiopulmonar avanzada.minutos de reanimación cardiopulmonar avanzada.
Es traslada a UCI en coma, pupilas midriáticas yEs traslada a UCI en coma, pupilas midriáticas y
arreactivas.arreactivas.
Se le diagnostica CID y coagulopatía de consumoSe le diagnostica CID y coagulopatía de consumo
severa que no responde a múltiples transfusiones,severa que no responde a múltiples transfusiones,
presentando un patrón de shock hiperdinámico.presentando un patrón de shock hiperdinámico.
La paciente fallece a los 7 días del ingreso.La paciente fallece a los 7 días del ingreso.

55. PRONOSTICO EN EL COMA
HIPOXICO-ISQUEMICO
Exploración al tercer díaExploración al tercer día
EstadoEstado
vegetativovegetativo
DéficitDéficit RecuperaciónRecuperación
RespuestRespuest
a motora:a motora:
RetiradaRetirada
o mejoro mejor
NoNo 90%90% 7%7% 0%0%
SiSi
MovimientoMovimiento
espontáneoespontáneo
de ojosde ojos
NoNo 61%61% 21%21% 18%18%
SiSi 8%8% 15%15% 77%77%
Exploración al sétimo díaExploración al sétimo día
ObedeceObedece
ordenesordenes
NoNo
MovimientosMovimientos
ocularesoculares
erráticoserráticos
conjugadosconjugados
NoNo
AperturaApertura
Espontá-Espontá-
nea denea de
ojosojos
NoNo 100%100% 0%0% 0%0%
SiSi 58%58% 41%41% 0%0%
SiSi 67%67% 17%17% 16%16%
SiSi 6%6% 22%22% 72%72%

56. CASO CLÍNICO Nº 4CASO CLÍNICO Nº 4
Niña de 5 años de edad, sin antecedentes, que 10Niña de 5 años de edad, sin antecedentes, que 10
días antes tuvo un cuadro febril diagnosticado dedías antes tuvo un cuadro febril diagnosticado de
amigdalitis y tratada con amoxicilina.amigdalitis y tratada con amoxicilina.
A los 7 días tenía todavía febrícula, con irritabilidad eA los 7 días tenía todavía febrícula, con irritabilidad e
hipotonía progresivas, pudiendo constatarsehipotonía progresivas, pudiendo constatarse
fluctuaciones del nivel de conciencia y 3 horasfluctuaciones del nivel de conciencia y 3 horas
después, una crisis convulsiva focal, con desviacióndespués, una crisis convulsiva focal, con desviación
de la comisura bucal a la izquierda y cloníasde la comisura bucal a la izquierda y clonías
palpebrales, siendo tratada con diazepam rectal.palpebrales, siendo tratada con diazepam rectal.
La exploración neurológica era normal, salvo laLa exploración neurológica era normal, salvo la
afectación de la conciencia en forma de estupor,afectación de la conciencia en forma de estupor,
objetivándose leucocitosis de 17.200/mmc yobjetivándose leucocitosis de 17.200/mmc y
elevación de la proteína C reactiva con 1,7 mg/dl.elevación de la proteína C reactiva con 1,7 mg/dl.

57. CASO CLÍNICO Nº 4 (Cont.)CASO CLÍNICO Nº 4 (Cont.)
Durante las horas siguientes padeció otras 4Durante las horas siguientes padeció otras 4
crisis convulsivas, por lo que se instaurócrisis convulsivas, por lo que se instauró
tratamiento con valproato i.v.tratamiento con valproato i.v.
En las horas siguientes se produjo elEn las horas siguientes se produjo el
deterioro progresivo del nivel de concienciadeterioro progresivo del nivel de conciencia
y una hemiparesia izquierda.y una hemiparesia izquierda.
En el LCR se detectaron 16 leucocitos (50%En el LCR se detectaron 16 leucocitos (50%
linfocitos, 50% PMN), con normalidad delinfocitos, 50% PMN), con normalidad de
proteínas y de glucosa.proteínas y de glucosa.
La TAC craneal fue normal.La TAC craneal fue normal.
Con sospecha diagnóstica de encefalitisCon sospecha diagnóstica de encefalitis
viral fue trasladada a la UCI, en donde seviral fue trasladada a la UCI, en donde se
inició tratamiento con aciclovir y ceftriaxonainició tratamiento con aciclovir y ceftriaxona
i.v.i.v.

58. CASO CLÍNICO Nº 4 (Cont.)CASO CLÍNICO Nº 4 (Cont.)
Durante las siguientes 48 horas tuvo crisisDurante las siguientes 48 horas tuvo crisis
convulsivas focales erráticas de muy breveconvulsivas focales erráticas de muy breve
duración, se produjo un severo deterioro del nivelduración, se produjo un severo deterioro del nivel
de conciencia, evolucionando hasta el coma yde conciencia, evolucionando hasta el coma y
precisando intubación endotraqueal y respiraciónprecisando intubación endotraqueal y respiración
asistida.asistida.
En la exploración persistía una hemiparesiaEn la exploración persistía una hemiparesia
izquierda con parálisis facial central izquierda yizquierda con parálisis facial central izquierda y
desviación de los globos oculares hacia ladesviación de los globos oculares hacia la
izquierda.izquierda.
Los estudios complementarios fueron normalesLos estudios complementarios fueron normales

59. CASO CLÍNICO Nº 4 Cont.CASO CLÍNICO Nº 4 Cont.
Con todos estos datos se estableció elCon todos estos datos se estableció el
diagnóstico definitivo de encefalitis agudadiagnóstico definitivo de encefalitis aguda
diseminada, manteniendo únicamentediseminada, manteniendo únicamente
tratamiento sintomático hasta el altatratamiento sintomático hasta el alta
hospitalaria 7 días después, persistiendohospitalaria 7 días después, persistiendo
solamente una leve hemiparesia.solamente una leve hemiparesia.
Una semana después la niña estabaUna semana después la niña estaba
asintomática y en un registro EEG de controlasintomática y en un registro EEG de control
se constató una actividad basal normal.se constató una actividad basal normal.

61. ENCEFALOPATIA HEPATICAENCEFALOPATIA HEPATICA

62. TRONCO INTACTOTRONCO INTACTO (Ej. Enfermedad cerebral bilateral)(Ej. Enfermedad cerebral bilateral)
1.- Determinación de tóxicos 2.- TAC o RMN1.- Determinación de tóxicos 2.- TAC o RMN
LesionesLesiones
operablesoperables
(H. subdural)(H. subdural)
NeurocirugíaNeurocirugía
LesionesLesiones
inoperablesinoperables
(Infartos(Infartos
bilaterales)bilaterales)
Cuidados deCuidados de
soportesoporte
TAC o RMN normales/ PUNCION LUMBARTAC o RMN normales/ PUNCION LUMBAR
InfeccionesInfecciones
TratablesTratables
(MEC bacteriana)(MEC bacteriana)
AntibióticosAntibióticos
SangreSangre
(HSA)(HSA)
Normal (InfartoNormal (Infarto
bilateral/hipoxiabilateral/hipoxia
extensa)extensa)
Cuidados deCuidados de
soportesoporte
Manejo deManejo de
edema cerebral.edema cerebral.
AngiografíaAngiografía
NormalNormal
Cuidado deCuidado de
SoporteSoporte
(Antitromboticos)(Antitromboticos)
Aneurisma oAneurisma o
MAVMAV
AneurismaAneurisma
o MAVo MAV
NeurocirugíaNeurocirugía
NormalNormal
No Rx.No Rx.
RepetirRepetir
AngiografíaAngiografía

63. DAÑO EN EL TRONCO CEREBRAL (SRAA)DAÑO EN EL TRONCO CEREBRAL (SRAA)
Herniación transtentorialHerniación transtentorial
/Cerebelosa/ Central/Cerebelosa/ Central
Sin evidencia de herniaciónSin evidencia de herniación
Hiperventilación (CO2:25Hiperventilación (CO2:25
mm. Hg.)mm. Hg.)
Manitol 20% 1gr/ Kg. i v.Manitol 20% 1gr/ Kg. i v.
TAC o RMNTAC o RMN
Determinación de tóxicosDeterminación de tóxicos
Análisis metabólico (p.Análisis metabólico (p.
hepáticas/BUN/AGA/G/hepáticas/BUN/AGA/G/
Ca/ Na/ K/ Cl.Ca/ Na/ K/ Cl.
TAC o RMNTAC o RMN
IC NeurocirugíaIC Neurocirugía
Lesión operableLesión operable
(Hemorragia(Hemorragia
cerebelosa)cerebelosa) NormalNormal
Lesión inoperableLesión inoperable
(Hemorragia(Hemorragia
pontina)pontina)
Cuidados de soporteCuidados de soporte
Punción LumbarPunción Lumbar
HemorragiaHemorragia
SubaracnoideaSubaracnoidea
Infección tratableInfección tratable
AntibióticosAntibióticos
NormalNormal
Cuidados de soporteCuidados de soporte

64. TRATAMIENTO DETRATAMIENTO DE
URGENCIAURGENCIA
Vía aérea permeable y ventilación:
1.Hiperextensión del cuello (salvo en
sospecha de lesión cervical),
2.cánula de Guedel/Mayo y administrar
oxígeno con con mascarilla (FiO2 50%).
3.Si no hay respiración espontánea ventilar
con ambú y bolsa reservorio conectado a
fuente de O2 con un flujo de 15 litros/min. e
intubar.
4.Considerar también intubación si patrón
respiratorio anormal o baja saturación de
oxígeno en sangre.

65. TRATAMIENTO DETRATAMIENTO DE
URGENCIAURGENCIA
Constantes vitales:
• TA, FC, FR, monitorización EGK,
temperatura, pulsioximetría, glucemia capilar
• Sí hipotensión: infusión IV rápida de suero
salino y/o drogas vasoactivas.
• Sondaje vesical y medición de la diuresis.
• Sondaje nasogástrico, una vez intubado el
paciente, para aspirar el contenido gástrico,
recogiendo muestra para examen toxicológico.

66. TRATAMIENTO DETRATAMIENTO DE
URGENCIAURGENCIA
•Canalizar vía venosa periférica:
• Obtener muestras de sangre para
hemograma, iones, glucosa, urea,
creatinina, pruebas de coagulación y
estudio toxicológico.
Realizar también gasometría arterial.
Iniciar la perfusión con suero salino.

67. TRATAMIENTO EN CASO DETRATAMIENTO EN CASO DE
COMA DE ORIGENCOMA DE ORIGEN
DESCONOCIDODESCONOCIDO•Administrar glucosa hipertónica al 50% por vía IV -
¡Impotante!: administrar previamente tiamina (100 mg IM) - de
no hacerlo podría desencadenarse una encefalopatía de
Wernicke (también en hipoglucemia).
•Naloxona bolo IV 0,01 mg/kg. (Tb en sospecha o evidencia de
intox. por opiáceos)
•Flumacenil bolo IV 0,3 mg (máximo 7 dosis), Luego perfusión:
2,5 mg + 475 ml SG5% ó SF (1 ml de la dilución = 5
microgramos) Para mantenimiento, dosis de 100 - 400
microgramos/hora, que corresponden a 20 - 40 ml/hora de la
dilución anterior. (Tb en sospecha o evidencia de intox. por BZD)
•Si se conoce la causa del coma iniciar tratamiento
específico.