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Neuro-psychophysiologie
cardiorespiratoire dans la
douleur et les émotions
Pierre Rainville, Ph.D.
Professeur titulaire
Département de Stomatologie,
Faculté de médecine dentaire
Toute utilisation du contenu de cette
présentation est autorisée, à condition d’en
aviser l’auteur et de citer la source.
Mentors et collaborateurs
• Université de Montréal
Gary H. Duncan
Quoc Viet Huynh Bao
Jen-I Chen
Leo Tenbokum
Anne Virasith
Pablo Chrétien
Mathieu Roy
Mathieu Piché
• University of Iowa
Antoine Bechara
Nasir Naqvi
Chris Smyser
Antonio Damasio
• McGill University
M. Catherine Bushnell
Robert K. Hofbauer
Benoît Carrier
Tomáš Paus (MNI)
Sylvain Milot (MNI)
• University of Florida
Donald D. Price
• Supported by
CIHR
NSERC of Canada
FRSQ and FCAR du Québec
HFSP
Neuro-psychophysiologie
cardiorespiratoires dans la douleur et les émotions
• Impact cérébral et somatique de la modulation affective de la douleur
• Effet des émotions sur la douleur
• Activation cadio-respiratoire pendant les émotions primaires
• Impact des facteurs émotionnels sur la douleur chronique
Voies de la douleur
Price, D.D.
Science, 2000
Activité cérébrale évoquée pendant la douleur
Thalamus
S1
S2
Insula
Cortex cingulé
antérieur
Rainville et al., Médecine Science 16 (2000)
Tronc cérébral
Dimension de l’expérience ciblée
1. Aspect sensoriel (e.g. diminuer l’intensité de la douleur)
2. Aspect affectif primaire (e.g. diminuer le sentiment de menace
inhérent à la douleur et le désagrément associé)
3. Aspects affectif-cognitif secondaires (e.g. modifier l’impact
émotif de la douleur, en modifier la signification)
Modulation hypnotique de la douleur
Rainville et al., Science, vol. 277 (1997)
Modulation du désagrément et de l’activité du CCA
Augmentation Diminution Augmentation - Diminution
L’activité du CCA est corrélée
au désagrément de la douleur
Régions dont l’activité est corrélée
à celle du CCA pendant l’analgésie hypnotique
Tronc cérébral
Cortex cingulé
rostral
Insula
antérieure
Faymonville et al.,
Cognitive Brain Research, 17 (2003)
Contrôles descendants
Modified from Price, D.D., Science, vol. 288 (2000)
Le corps hypnotisé
Conséquences somatiques
de l’analgésie hypnotique
Modulation hypnotique de la réponse cardiaque
55
60
65
70
75
LOW HIGH LOW HIGH
Suggestions for pain affect modulation
Mean(SEM)heartrate(bpm)
Pain
Baseline
Rainville et al., Pain (1999)
Mesure de l’activité spinale associée à la douleur chez l’humain
RÉFLEXE DE FLEXION (RIII)
Modulation hypnotique de l’activité spinale
Kiernan et al., Pain 60 (1995)
DIMINUTIONDELADOULEUR(ÉVA)
DIMINUTION DU RÉFLEXE R-III
Interactions entre la douleur
et les émotions associées à la douleur
Dimension de l’expérience ciblée
1. Aspect sensoriel (e.g. diminuer l’intensité de la douleur)
2. Aspect affectif primaire (e.g. diminuer le sentiment de menace
inhérent à la douleur et le désagrément associé)
3. Aspects affectif-cognitif secondaires (e.g. modifier l’impact
émotif de la douleur, en modifier la signification)
Modulation hypnotique de la douleur
Modulation de la douleur expérimentale
par les émotions
Les émotions induisent des changements
dans le désagrément de la douleur
R2
= 0.57
-100.0
-50.0
0.0
50.0
100.0
-20.0 -10.0 0.0 10.0 20.0
Change in Emotion
(Emotion-baseline)
ChangeinPainUnpleasantness
(Emotion-baseline)
Relaxation
Sadness
Anger
Fear & Anxiety
Relief
Satisfaction
Rainville et al, Pain (2005)
Pain Intensity:
R2 = 0.21
La modulation de la douleur s’accompagne
d’une modulation de la réponse cardiaque
R
2
= 0,34
-150
-100
-50
0
50
100
-40 -20 0 20 40 60 80 100
Modulation of Pain Unpleasantness (Emot.-Cont.)
ModulationofPain-evokedRRChanges
(Emotion-Control;ms)
Relax
Sadness
Anger
Larger increase in heart rate
compared to control
Modulation de la douleur
par les émotions
• Les émotions négatives associées à la douleur augmentent la
douleur
• Effet plus important sur le désagrément de la douleur
• L’augmentation du désagrément de la douleur est associée à
une augmentation des réponses cardiaques
(et du réflexe moteur nociceptifs spinal de retrait)
1. Stim.
nociceptive
2. Réflexe RIII
du bicep fémoral
3. Activation
cérébrale
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descendante
4. Modulation
cognitive/
émotionnelle
Adapted from Price, D.D., Science, vol. 288 (2000)
Modulation cérébrospinale de la douleur
2’. Réponses
du SNA
Pierre Rainville, 2006
Modulation de la douleur par les émotions
Roy et al., PNAS 2009
Modulation de la douleur par les émotions
Roy et al., PNAS 2009
Roy et al., PNAS 2009
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émotionnelle
Hypothèses
Les émotions primaires telle que la joie, la colère, la tristesse
et la peur sont associées à des patrons d’activation somato-
viscérale distincts
(William James, 1894)
L’activité périphérique se résume à une seule dimension non-
spécifique (i.e. “arousal”) qui donne seulement une
dimension d’intensité à l’émotion
(perspective cognitive classique; e.g. Schacter & Singer,
1962)
Méthode
• Rappel autobiographique d’un événement associé
à une émotion intense de joie, colère, tristesse, ou
peur (contrôle : situation neutre)
• Les sujets signalent le début de l’émotion ressentie
(critère expérientiel) et tente de la maintenir
pendant 90 sec.
• Mesures: activité cardio-respiratoire (multiples
indices de fréquence, amplitude et variabilité)
Enregistrements psychophysiologiques
Variables dépendantes
Rainville et al., Int J Psychophysiol (2006)
Analyse en composantes principales (PCA)
des paramètres cardio-respiratoires
factor 1 factor 2 factor 3 factor 4 factor 5
permn -0.07227898 0.94377659 0.10641454 0.20942274 0.00902952
persd 0.09769848 0.52218611 0.0102701 0.78968187 -0.08659084
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RRvar non couplée à respiration
Rainville et al., Int J Psychophysiol (2006)
RRvar couplée à respiration
Organisation cardio-respiratoire structurée
• La structure factorielle des mesures cardio-respiratoires
reflète des mécanismes dissociables de régulation de
l’activité autonomique associée aux émotions :
– Facteur 1: parasympathique (RRvar non couplée à respiration)
– Facteur 2: parasympathique (RRvar couplée à respiration)
– Facteur 3: sympathique (changements globaux dans RR)
– Facteur 4: variance résiduelle dans la respiration
– Facteur 5: variance résiduelle dans la respiration
Rainville et al., Int J Psychophysiol (2006)
Discrimination des émotions dans l’espace
cardio-respiratoire multi-factoriel
-0.80
-0.40
0.00
0.40 0.80
Factor 1
-0.80
-0.40
0.00
0.40
0.80
Factor 3
-1.20
-0.80
-0.40
0.00
0.40
Factor2
Anger
Fear
Happiness
Sadness
Emotion
Rainville et al., Int J Psychophysiol (2006)
Discrimination des émotions dans l’espace
cardio-respiratoire multi-factoriel
-1.20
-0.80
-0.40
0.00
0.40
Factor2
-0.80 -0.40
0.00 0.40
0.80Factor 1
-0.80
-0.40
0.00
0.40
0.80
Factor 4
Anger
Fear
Happiness
Sadness
Emotion
Rainville et al., Int J Psychophysiol (2006)
Discrimination des émotions dans l’espace
cardio-respiratoire multi-factoriel
-0.80
-0.40
0.00
0.40
0.80
Factor3
-0.80 -0.40
0.00
0.40 0.80Factor 1
-0.80
-0.40
0.00
0.40
0.80
Factor 4
Anger
Fear
Happiness
Sadness
Emotion
Rainville et al., Int J Psychophysiol (2006)
Les émotions produisent différents patrons
d’activité cardio-respiratoire.
-1.2
-0.8
-0.4
0
0.4
0.8
1.2
Factor 1 Factor 2 Factor 3 Factor 4 Factor 5
Factorvalue
Anger
Fear
Happiness
Sadness
Facteur 1 : composante
parasympathique indépendante de la
respiration
Facteur 2 : composante
parasympathique couplée à la
respiration
Facteur 3 : composante sympathique
Facteur 4 : amplitude respiratoire
Facteur 5 : variabilité respiratoire
Rainville et al., Int J Psychophysiol (2006)
Valeur prédictive des
réponses cardio-respiratoires
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
Anger Fear Happiness Sadness
Target Emotion
Absolutefrequency
Anger
Fear
Happiness
Sadness
Predicted
Emotion
Analyse discriminante
Rainville et al., Int J Psychophysiol (2006)
Arbre de décision
Augmentation du RC;
Pas de changement
dans la variabilité
cardiaque (HF HRV)
Augmentation du RC;
Diminution dans la
variabilité cardiaque
(HF HRV)
Diminution de la variabilité
cardiaque (HF HRV);
Couplée à la respiration
Diminution de la variabilité
cardiaque (HF HRV);
Non-couplée à la respiration
TristesseColère Joie Peur
Pas de changement de
la variabilité respiratoire
Augmentation de la
variabilité respiratoire
Rainville et al., Int J Psychophysiol (2006)
Conclusion intérimaire
• L’activité cardio-respiratoire permet de distinguer
les émotions de peur, colère, joie et tristesse
• Ces observations sont compatibles avec la thèse
de William James quant à la contribution de
l’activité somato-viscérale à la qualité
expérientielle des émotions
Rainville et al., Int J Psychophysiol (2006)
Chevauchement des réseaux
de la douleur et des émotions
Structures impliquées
dans les émotions
(Damasio et al., 2000)
Réseau de la douleur
(Price, D.D. 2000)
À suivre...
• Quels sont les mécanismes cérébraux
spécifiques impliqués dans la
génération de patrons d’activation
somatique pendant les émotions?
Impact des émotions
sur la douleur chronique
Prédicteurs psychologiques de la transition
de la douleur aigüe à persistante
Sévérité subjective de la douleur
Anxiété / peur, évitement
Stress perçu / Événement stressant de la vie
Dépression, lassitude, malaise, solitude
Coping inadapté, cognition passive,
Conviction d’être malade, Perception de mauvaise santé,
Sévérité subjective de l’incapacité
Turk, D.C. in Proceedings of the 8th World
Congress on Pain, IASP Press (1997)
Développement de douleur pathologique
Douleur
aiguë
Douleur
Pathologique
Persistante
Plasticité
du SNC
Émotion
Cognition
?
La douleur et les émotions ont un substrat neurophysiologique
partiellement commun.
Les émotions modulent principalement le désagrément de la douleur et
affectent les réponses autonomiques nociceptives associées.
Plusieurs structures corticales et sous-corticales activées pendant la
douleur et les émotions sont impliquées dans la régulation des
réponses somatiques motrices et autonomiques (insula, CCA,
amygdale, hypothalamus, noyaux du tronc cérébral)
Les émotions primaires produisent des changements physiologiques
centraux et périphériques distinctifs.
Hypothèse : les émotions négatives agissent comme un promoteur de
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douleur chronique.
Résumé - Conclusions
Merci de votre attention!

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  • 2. Toute utilisation du contenu de cette présentation est autorisée, à condition d’en aviser l’auteur et de citer la source.
  • 3. Mentors et collaborateurs • Université de Montréal Gary H. Duncan Quoc Viet Huynh Bao Jen-I Chen Leo Tenbokum Anne Virasith Pablo Chrétien Mathieu Roy Mathieu Piché • University of Iowa Antoine Bechara Nasir Naqvi Chris Smyser Antonio Damasio • McGill University M. Catherine Bushnell Robert K. Hofbauer Benoît Carrier Tomáš Paus (MNI) Sylvain Milot (MNI) • University of Florida Donald D. Price • Supported by CIHR NSERC of Canada FRSQ and FCAR du Québec HFSP
  • 4. Neuro-psychophysiologie cardiorespiratoires dans la douleur et les émotions • Impact cérébral et somatique de la modulation affective de la douleur • Effet des émotions sur la douleur • Activation cadio-respiratoire pendant les émotions primaires • Impact des facteurs émotionnels sur la douleur chronique
  • 5. Voies de la douleur Price, D.D. Science, 2000
  • 6. Activité cérébrale évoquée pendant la douleur Thalamus S1 S2 Insula Cortex cingulé antérieur Rainville et al., Médecine Science 16 (2000) Tronc cérébral
  • 7. Dimension de l’expérience ciblée 1. Aspect sensoriel (e.g. diminuer l’intensité de la douleur) 2. Aspect affectif primaire (e.g. diminuer le sentiment de menace inhérent à la douleur et le désagrément associé) 3. Aspects affectif-cognitif secondaires (e.g. modifier l’impact émotif de la douleur, en modifier la signification) Modulation hypnotique de la douleur
  • 8. Rainville et al., Science, vol. 277 (1997) Modulation du désagrément et de l’activité du CCA Augmentation Diminution Augmentation - Diminution
  • 9. L’activité du CCA est corrélée au désagrément de la douleur
  • 10. Régions dont l’activité est corrélée à celle du CCA pendant l’analgésie hypnotique Tronc cérébral Cortex cingulé rostral Insula antérieure Faymonville et al., Cognitive Brain Research, 17 (2003)
  • 11. Contrôles descendants Modified from Price, D.D., Science, vol. 288 (2000)
  • 12. Le corps hypnotisé Conséquences somatiques de l’analgésie hypnotique
  • 13. Modulation hypnotique de la réponse cardiaque 55 60 65 70 75 LOW HIGH LOW HIGH Suggestions for pain affect modulation Mean(SEM)heartrate(bpm) Pain Baseline Rainville et al., Pain (1999)
  • 14. Mesure de l’activité spinale associée à la douleur chez l’humain RÉFLEXE DE FLEXION (RIII)
  • 15. Modulation hypnotique de l’activité spinale Kiernan et al., Pain 60 (1995) DIMINUTIONDELADOULEUR(ÉVA) DIMINUTION DU RÉFLEXE R-III
  • 16. Interactions entre la douleur et les émotions associées à la douleur
  • 17. Dimension de l’expérience ciblée 1. Aspect sensoriel (e.g. diminuer l’intensité de la douleur) 2. Aspect affectif primaire (e.g. diminuer le sentiment de menace inhérent à la douleur et le désagrément associé) 3. Aspects affectif-cognitif secondaires (e.g. modifier l’impact émotif de la douleur, en modifier la signification) Modulation hypnotique de la douleur
  • 18. Modulation de la douleur expérimentale par les émotions Les émotions induisent des changements dans le désagrément de la douleur R2 = 0.57 -100.0 -50.0 0.0 50.0 100.0 -20.0 -10.0 0.0 10.0 20.0 Change in Emotion (Emotion-baseline) ChangeinPainUnpleasantness (Emotion-baseline) Relaxation Sadness Anger Fear & Anxiety Relief Satisfaction Rainville et al, Pain (2005) Pain Intensity: R2 = 0.21
  • 19. La modulation de la douleur s’accompagne d’une modulation de la réponse cardiaque R 2 = 0,34 -150 -100 -50 0 50 100 -40 -20 0 20 40 60 80 100 Modulation of Pain Unpleasantness (Emot.-Cont.) ModulationofPain-evokedRRChanges (Emotion-Control;ms) Relax Sadness Anger Larger increase in heart rate compared to control
  • 20. Modulation de la douleur par les émotions • Les émotions négatives associées à la douleur augmentent la douleur • Effet plus important sur le désagrément de la douleur • L’augmentation du désagrément de la douleur est associée à une augmentation des réponses cardiaques (et du réflexe moteur nociceptifs spinal de retrait)
  • 21. 1. Stim. nociceptive 2. Réflexe RIII du bicep fémoral 3. Activation cérébrale Série1 5. Régulation descendante 4. Modulation cognitive/ émotionnelle Adapted from Price, D.D., Science, vol. 288 (2000) Modulation cérébrospinale de la douleur 2’. Réponses du SNA Pierre Rainville, 2006
  • 22. Modulation de la douleur par les émotions Roy et al., PNAS 2009
  • 23. Modulation de la douleur par les émotions Roy et al., PNAS 2009
  • 24. Roy et al., PNAS 2009
  • 26. Hypothèses Les émotions primaires telle que la joie, la colère, la tristesse et la peur sont associées à des patrons d’activation somato- viscérale distincts (William James, 1894) L’activité périphérique se résume à une seule dimension non- spécifique (i.e. “arousal”) qui donne seulement une dimension d’intensité à l’émotion (perspective cognitive classique; e.g. Schacter & Singer, 1962)
  • 27. Méthode • Rappel autobiographique d’un événement associé à une émotion intense de joie, colère, tristesse, ou peur (contrôle : situation neutre) • Les sujets signalent le début de l’émotion ressentie (critère expérientiel) et tente de la maintenir pendant 90 sec. • Mesures: activité cardio-respiratoire (multiples indices de fréquence, amplitude et variabilité)
  • 29. Variables dépendantes Rainville et al., Int J Psychophysiol (2006)
  • 30. Analyse en composantes principales (PCA) des paramètres cardio-respiratoires factor 1 factor 2 factor 3 factor 4 factor 5 permn -0.07227898 0.94377659 0.10641454 0.20942274 0.00902952 persd 0.09769848 0.52218611 0.0102701 0.78968187 -0.08659084 permd -0.10553488 0.95214783 0.10499708 0.08557552 0.00938668 ampsd 0.2544699 0.08670321 -0.14882151 0.75759312 0.46340027 tchmmn 0.09463158 0.19118384 0.95375873 0.02083476 -0.04553984 tchsdmn 0.58555521 0.72899615 0.04392487 0.09741268 0.11724413 tchpp 0.55704293 0.77217023 0.03286276 0.14594124 0.09115097 rrmn 0.12205004 0.01022102 0.96311931 -0.10139605 -0.04048383 rr_rr 0.94009244 0.11662846 0.15477684 0.06501197 0.02978428 sd_sd 0.940767 -0.06693877 0.05201951 0.04387082 -0.03949264 rrrmssd 0.98165364 0.01401175 0.08597373 0.0517785 -0.00955467 rrhf 0.79103145 0.13790951 0.00888175 0.19606848 0.25670358 resphf 0.06442104 0.04560807 -0.05605953 0.10510917 0.96828603 RRvar non couplée à respiration Rainville et al., Int J Psychophysiol (2006) RRvar couplée à respiration
  • 31. Organisation cardio-respiratoire structurée • La structure factorielle des mesures cardio-respiratoires reflète des mécanismes dissociables de régulation de l’activité autonomique associée aux émotions : – Facteur 1: parasympathique (RRvar non couplée à respiration) – Facteur 2: parasympathique (RRvar couplée à respiration) – Facteur 3: sympathique (changements globaux dans RR) – Facteur 4: variance résiduelle dans la respiration – Facteur 5: variance résiduelle dans la respiration Rainville et al., Int J Psychophysiol (2006)
  • 32. Discrimination des émotions dans l’espace cardio-respiratoire multi-factoriel -0.80 -0.40 0.00 0.40 0.80 Factor 1 -0.80 -0.40 0.00 0.40 0.80 Factor 3 -1.20 -0.80 -0.40 0.00 0.40 Factor2 Anger Fear Happiness Sadness Emotion Rainville et al., Int J Psychophysiol (2006)
  • 33. Discrimination des émotions dans l’espace cardio-respiratoire multi-factoriel -1.20 -0.80 -0.40 0.00 0.40 Factor2 -0.80 -0.40 0.00 0.40 0.80Factor 1 -0.80 -0.40 0.00 0.40 0.80 Factor 4 Anger Fear Happiness Sadness Emotion Rainville et al., Int J Psychophysiol (2006)
  • 34. Discrimination des émotions dans l’espace cardio-respiratoire multi-factoriel -0.80 -0.40 0.00 0.40 0.80 Factor3 -0.80 -0.40 0.00 0.40 0.80Factor 1 -0.80 -0.40 0.00 0.40 0.80 Factor 4 Anger Fear Happiness Sadness Emotion Rainville et al., Int J Psychophysiol (2006)
  • 35. Les émotions produisent différents patrons d’activité cardio-respiratoire. -1.2 -0.8 -0.4 0 0.4 0.8 1.2 Factor 1 Factor 2 Factor 3 Factor 4 Factor 5 Factorvalue Anger Fear Happiness Sadness Facteur 1 : composante parasympathique indépendante de la respiration Facteur 2 : composante parasympathique couplée à la respiration Facteur 3 : composante sympathique Facteur 4 : amplitude respiratoire Facteur 5 : variabilité respiratoire Rainville et al., Int J Psychophysiol (2006)
  • 36. Valeur prédictive des réponses cardio-respiratoires 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Anger Fear Happiness Sadness Target Emotion Absolutefrequency Anger Fear Happiness Sadness Predicted Emotion Analyse discriminante Rainville et al., Int J Psychophysiol (2006)
  • 37. Arbre de décision Augmentation du RC; Pas de changement dans la variabilité cardiaque (HF HRV) Augmentation du RC; Diminution dans la variabilité cardiaque (HF HRV) Diminution de la variabilité cardiaque (HF HRV); Couplée à la respiration Diminution de la variabilité cardiaque (HF HRV); Non-couplée à la respiration TristesseColère Joie Peur Pas de changement de la variabilité respiratoire Augmentation de la variabilité respiratoire Rainville et al., Int J Psychophysiol (2006)
  • 38. Conclusion intérimaire • L’activité cardio-respiratoire permet de distinguer les émotions de peur, colère, joie et tristesse • Ces observations sont compatibles avec la thèse de William James quant à la contribution de l’activité somato-viscérale à la qualité expérientielle des émotions Rainville et al., Int J Psychophysiol (2006)
  • 39. Chevauchement des réseaux de la douleur et des émotions Structures impliquées dans les émotions (Damasio et al., 2000) Réseau de la douleur (Price, D.D. 2000)
  • 40. À suivre... • Quels sont les mécanismes cérébraux spécifiques impliqués dans la génération de patrons d’activation somatique pendant les émotions?
  • 41. Impact des émotions sur la douleur chronique
  • 42. Prédicteurs psychologiques de la transition de la douleur aigüe à persistante Sévérité subjective de la douleur Anxiété / peur, évitement Stress perçu / Événement stressant de la vie Dépression, lassitude, malaise, solitude Coping inadapté, cognition passive, Conviction d’être malade, Perception de mauvaise santé, Sévérité subjective de l’incapacité Turk, D.C. in Proceedings of the 8th World Congress on Pain, IASP Press (1997)
  • 43. Développement de douleur pathologique Douleur aiguë Douleur Pathologique Persistante Plasticité du SNC Émotion Cognition ?
  • 44. La douleur et les émotions ont un substrat neurophysiologique partiellement commun. Les émotions modulent principalement le désagrément de la douleur et affectent les réponses autonomiques nociceptives associées. Plusieurs structures corticales et sous-corticales activées pendant la douleur et les émotions sont impliquées dans la régulation des réponses somatiques motrices et autonomiques (insula, CCA, amygdale, hypothalamus, noyaux du tronc cérébral) Les émotions primaires produisent des changements physiologiques centraux et périphériques distinctifs. Hypothèse : les émotions négatives agissent comme un promoteur de la plasticité « maladaptative » du SNC et contribuent au développement de symptômes somatiques et au maintien de la douleur chronique. Résumé - Conclusions
  • 45. Merci de votre attention!