TORCH

1. Infecciones Perinatales
TORCH
Sigla utilizada para reunir infecciones congénitas
de presentación clínica similar.
T: Toxoplasmosis
O: Otras, Sífilis, Chagas, varicela, hepB
R: Rubeola
C: Citomegalovirus
H: Herpes

2. Manifestaciones clínicas:

3. RN con Sindrome TORCH Sistematica de
estudio
 antec. maternos previos al embarazo y durante el
mismo,
 si vive en zona endémica para Chagas,
 contacto con personas con enf. infecciosas,
 enfermedades previas
 Solicitar los controles serológicos realizados durante
el embarazo, si la evaluación fue incompleta,
solicitarlos estudios faltantes a la madre.

4.  Solicitar estudios según la evaluación
realizada (hemograma, hepatograma)
 fondo de ojo (signos de corioretinitis),
 ecografía cerebral ( en busca de
calcificaciones cerebrales),
 RX de huesos largos ( descartar osteitis y
periostitis)

5. Sífilis
 Agente etiológico: treponema pallidum
 Trasmisión : contacto sexual, transfusiones,
contacto con lesiones húmedas habitadas.
Trasmisión por vía trasplacentaria (en
cualquier momento de la gestación) o durante el
parto, por contacto del neonato con ulceras
genitales.
 La tasa de trasmisión es del 80% - 90% durante la
fase 1ª y 2ª de la infección materna (por la mayor
concentración de espiroquetas en la madre.

6.  La trasmisión disminuye en estadíos tardíos de la
infección materna
40% fase latente temprana
8% fase latente tardía
La infección fetal es mas fte. en el tercer trimestre del
embarazo si la madre no recibió tratamiento adecuado.
 Si la madre se trato dentro de las 4 semanas previas al
nacimiento, el RN puede adquirir la infección.

7. Sífilis materna no tratada
 RNPT (20% en la fase latente temprana)
 Muerte fetal (50% fase secundaria)
 Infección congénita (50% fase secundaria)
 Muerte neonatal
 RN sano, (70% en la fase tardía)
.

8. Manifestaciones clínicas
 Aprox. El 50% de los RN se presentan
asintomaticos al momento del nacimiento y la
infección se expresa semanas o meses más
tarde.
 La SC se clasifica en temprana:
manifestaciones aparecen dentro de los 2 años
del nacimiento y tardía: cuando se desarrollan
después de los 2 años.

9. Sífilis temprana:
Lesiones mucocutáneas :
 exantema maculopapular generalizado
con predominio palmo plantar,
 sifilides (lesiones maculo-papulosas
periorificiales que pueden ulcerarse)
 coriza sifilítica (lesiones ulcerosas en
mucosa nasal)
 alopecia , onixis y perionixis.

10.  Lesiones óseas: osteomielitis, periostitis, y
osteocondritis.
 Fémur y húmero son los más afectados (áreas de
calcificación en los bordes de las epifisis, zonas de
rarefacción y calcificación en la metafisis que
representan tejido de granulación, ensanchamiento
irregular del periostio y fracturas en la unión de la
epifisis con el cartilago metafisario calcificado).
 El dolor con impotencia funcional del miembro
afectado que aparenta parálisis ( pseudoparálisis de
Parrot)

11.  Compromiso sistémico: hepatoesplenomegalia,
Hepatitis neonatal, síndrome nefrótico,
neumonia, anemia, trombocitopenia, sepsis.
 Patología oftalmológica (cataratas, glaucoma,
corioretinitis)
 Compromiso del SNC: meningitis, paralisis de
pares craneales, convulsiones, hidrocefalia.
Sífilis tardía:
Su incidencia disminuyó significativamente con
adecuado tto. de la madre y del neonato.

12.  Las ppales manif. son en ojos , huesos, dientes y 8
par craneal y otras como gomas en vísceras piel,
mucosas y neurosífilis.
 triada de hutchinson, incluye dientes incisivos
centrales separados, pequeños con muescas en los
bordes, sordera, queratits intersticial.
 Naríz en silla de montar, protuberancia frontal,
perforación del paladar duro, artritis de rodilla
 Compromiso de pares craneales y atrofia óptica.
El tto de la embarazada o el tto del RN antes del 3 mes
previene estas complicaciones.

13. Diagnóstico en la madre
 Usualmente por estudios serológicos de rutina solicitados a la madre durante
el embarazo.
 Microscopía de campo oscuro de las lesiones (chancro o en piel) para
visualizar el treponema
Metodos serológicos;
 Pruebas no treponémicas: VDRL(veneral disease research
laboratory)
Metodo de pesquisa inicial
Detecta anticuerpos anticardiolipina
Util para el diag. y seguimiento post tratamiento
Marca actividad de la infección
Como es inespecífica puede dar falsos positivos (embarazo,
mononucleosis, TBC, HIV) los títulos suelen ser bajos 1:8
Toda prueba positiva debe ser confirmada por pruebas treponémicas.

14.  Pruebas treponémicas:
FTA-ABS ( prueba de absorción de anticuerpos
fluorescentes antitreponema)
Detecta AC específicos contra treponema
pallidum.
TPHA: Hemaglutinación
Western Blot, identifica AC IgM específicos.
No disponible en nuestro país

15. Diagnostico en el RN y lactante
En todo RN de madre con sífilis debe evaluarse
1.Examen fisico para signos compatibles con SC
temprana (ya descriptos)
2.Si presenta lesiones en piel se puede obtener
material para visualizar espiroquetas por campo
oscuro
3.Rx de huesos largos
4.HMG, hepatograma, plaquetas
5.Punción lumbar para citoquimico de LCR y
serología
6.Fondo de ojo, evaluación auditiva

16. 7, Serología materna VDRL y FTABs
.8. Determinar con VDRL su situación serológica. la
muestra adecuada es el suero del neonato, mas que
la sangre de cordón umbilical (por falsos positivos
por contaminación con sangre materna). Se utiliza
para compararla con títulos maternos (ej si tiene
titulos 4 veces mayores que los de la madre)
Los Ac Ig G atraviesan placenta, por lo que el RN de
madre positiva también tendrá VDRL positiva, es
difícil diferenciar si son AC pasivos trasmitidos por
la madre en un niño sano o si corresponden a una
infección adquirida en útero, actualmente IgM
contra lipoprot de membrana AG 47 kd que sería
específico y PCR en LCR para detectar neurosífilis.

17. Situaciones en las que un RN se clasifica como
caso de SC o elevada sospecha que debe recibir
TTo
 RN sintomáticos
 VDRL con títulos en el niño 4 veces mayores que los de
la madre, en muestras simultáneas.
 Lesiones óseas patognomónicas de sifilis en Rx de huesos
largos.
 RN de madre no tratada o inadecuadammente tratada (otro
farmaco en vez de penicilina)
 RN de madres tratadas en las 4 semanas previas al
embarazo.
 RN con VDRL+ en LCR

18. Tratamiento en el RN
 Se indica penicilina en las sig situaciones:
1.RN sintomaticos
2.RN asintomatico con las sig condiciones:
*madre que no recibió tto. o inadecuadamente tratada
o no documentado.
*madre tratada con eritromicina u otro antibiotico no
penicilina.
*madre tratada con penicilina dentro de las 4 semanas
previas al nacimiento ( el RN puede adquirir la
infección)

19. *la VDRL de la madre que recibió tto. adecuado no
demostró descenso de los títulos mayores a 4
veces.
(los títulos descienden 4 veces en los primeros 3
meses y 8 veces a los 6 meses del tto.)
*los títulos del niño superan 4 veces o más los de la
madre en muestras tomadas simultáneamente.
3.Cuando no se puede excluir la infección o el
seguimiento no esta asegurado.

20. Tratamiento
 Como no se cuenta con pruebas diag. que descarten
comp. de SNC deben recibir medicación en dosis y
tiempo suficiente para obtener niveles
treponemicidas en LCR.
 RN hasta 7 dias: penicilina G cristalina 100000
UI/kg/dia EV, en 2 dosis por 10 a 14 dias.
 RN mayor 7 dias a 28 dias: penicilina G cristalina
EV, 150000 UI/kg/dia en 3 dosis por 10- 14 dias.
 Mayor 28 dias: penicilina G cristalina 200000-
300000 UI/kg/dia EV en 4 dosis por 10-14 dias.

21. Seguimiento en la embarazada
 El seguimiento de las embarazadas debe ser
mensual con VDRL hasta el final del
embarazo.
La FTA-ABS no es útil porque puede persistir
positiva de por vida
 Los títulos de VDRL, deberán descender 4
veces en los primeros 3 meses y 8 veces a
los 6 meses del trat.

22. Seguimiento en el recien nacido
 RN con indicación de TTo
Control clinico y serologico a los 2, 4, 6 y 12
m post-tto. Debe continuar hasta que la
VDRL sea negativa, o desciendan los títulos
4 veces o mas, suelen descender hacia el 6º
mes y negativizarse al año.
 Si los títulos se elevan o permanecen
persistentemente estables entre el 6º mes y el
año evaluar incluyendo PL y retratar.

23.  Los RN asintomáticos (RN de madre VDRL+
adecuadamente tratada) con evaluación
negativa deben ser seguidos durante el 1 año
de vida con VDRL al 1,2,3 ,6 y 12 meses.
 Deben tener valoración oftalmológica, auditiva
y seguimiento del desarrollo madurativo.

24. HERPES SIMPLEX
NEONATAL
 El HSV 1 causa el 80% de las
infecciones herpéticas no genitales
(gingivoestomatitis y faringitis) y el 30%
de las genitales, a la inversa del HSV 2.

25. la trasmisión es mayor
cuando la infección se
produce por primera  Vías de trasmisión:
vez cerca del parto (25- 
50%) . contagio intraútero 10% via
cuando la mujer trasplacentaria,
padece una por contacto directo con
reactivación la lesiones o secreciones
trasmisión se reduce al infectadas en el canal de
2%.
parto 80%,
infección genital  trasmisión postnatal (personas
recurrente (tiene ac. en contacto estrecho con el
previos para el VHS-2 y RN, excretoras del virus)
hay menor titulo viral,
excreción viral más
reducida)

26. Cuadro clínico:
 Los síntomas de infección son poco específicos o se
atribuyen a otras causas.
 PI: 4 a 21 días después del parto. Los signos clínicos
se manifiestan entre los 6 a 21 días.
 Enfermedad diseminada: (32%),puede comenzar a las
24hs del nacimiento, simula un cuadro séptico grave.,
con comp. de múltiples órganos. Las vescículas
características pueden no estar al inicio. Se sospecha
herpes frente a un RN que a las 2 o 3 semanas
presenta un cuadro de sepsis grave teniendo los HMC
neg. Mortalidad del 80% sin tto específico.

27.  Enfermedad localizada del SNC (33%)
 encefalitis: puede producirse en forma aislada por
trasmisión axonal del virus o como una
manifestación más de la infección diseminada por
vía hematógena. Clinica: convulsiones focales o
generalizadas, letargo o irritabilidad, fiebre, rechazo
del alimento, el 60% presenta vescículas. La
mortalidad del 50% sin tto y con tto 25%, el
pronóstico a largo plazo es malo con secuelas 54%
(retraso psicomotríz, microcefalia, espasticidad)
 Enfermedad localizada (35%), ocular (corioretinitis,
queratovonjuntivitis, cataratas), cutánea
(vescículas), oral

28. Diagnóstico:
 Es necesaria la confirmación por métodos
directos, IFD que identifica el antígeno viral (de
muestras obtenidas de piel) o cultivo.
 se recomienda realizar hisopado de cuello
uterino o contenido de las vescículas o
lesiones en piel, hisopado de fauces,
conjuntiva, región anal
 PCR en LCR 98% de sensibilidad
 . Las determinaciones serológicas carecen de
utilidad para el Dco. de infección perinatal

29. Abordaje del RN hijo de madre con
Herpes genital
 Madre con lesión primaria durante el parto: hacer
cultivo del RN y considerar tto. empírico con
aciclovir.
 Madre con historia de HSV recurrrente:
1-Con lesión macroscópica en el parto: cultivar al RN,
si es negativo, observación y si es positivo tto con
aciclovir.
Se recomienda cesárea si la bolsa está integra o
RPM menor a 6 hs.
2-Sin lesión macroscópica en el parto: observación del
RN

30. Conclusiones
 El tratamiento de elección: aciclovir, Ev.( 60
mg/kg/día ev por 21 días)
 La forma de infección más frecuente del RN es por
contacto con secreciones infectadas durante el
parto .
 Los RN contraen la infección en el momento del
nacimiento, los síntomas se inician a partir de la 1ª
semana.
 Toda lesión sospechosa debe ser confirmada por
métodos directos ( IFD, cultivo).
 El diag es difícil en RN que no presentan lesiones
cutáneas, requiere alto índice de sospecha.

31. Rubeola congénita
 Se trasmite al feto por vía trasplacentaria en el
momento de la viremia materna.
 Las mujeres susceptibles que sufren
primoinfección durante la gestación, pueden
presentar SRC.
 Cuanto más precoz es la infección durante el
embarazo, más fcte y grave el daño fetal.

32. Semanas del embrazo, %de trasmisión riesgo de adquisición de
defectos congénitos
Hasta 12 semanas +85% sordera profunda
cardiopatia cong.
RCIU
hepatoespleno-
megalia
encefalitis
13 a 16 35% sordera
Mas de 16 sem o% evaluar segui-
miento a largo
plazo

33. Manifestaciones del SRC
 Manifestaciones transitorias:
*Hepatoesplenomegalia *Hepatitis
*Púrpura trombocitopénica *ictericia
*Adenomegalia *miocarditis
*Menigoencefalitis *erupción crónica
*Neumonía intersticial
 Son autolimitadas y ceden en días o semanas.
 Son el reflejo de la infección viral persistente.

34. Manifestaciones permanentes
 La más fcte. en los pac. que adquirieron la rubeola
en los 2 primeros meses del embarazo es la
cardiopatía congénita en el 50% (ductus arterioso,
estenosis de la válvula pulmonar, estenosis de la
arteria pulmonar).
 Retinopatía (hallazgo ocular mas imp.), también
cataratas, microftalmía, glaucoma
 En SNC: microcefalia, retraso motor y la
discapacidad mental (asociados a la
meningoencefalitis presente en el RN)

35.  Trastornos psiquiátricos y autismo.
 La SORDERA es la manifestación mas fcte. Y la
secuela más importante de la embriopatía.
Manifestaciones Tardías en el desarrollo:
Sordera progresiva, endocrinopatías (DBT, hiper e
hipotiroidismo) y progresión del daño del SNC.
Manifestaciones generales:
RCIU, RNPT, aborto, muerte neonatal.

36. Diagnóstico
 Ideal : conocer el estado inmunológico en la
mujer antes del embarazo.
 Infección previa: se determina por la presencia
o ausencia de IgG específica (mediante HAI,
actualmente ELISA)
títulos mayores de 1/8 por HAI son + o
protectores, infección pasada. Y por ELISA
títulos mayores de 15 UI/ml son + o
protectores.

37. infección aguda
 Se debe solicitar 2 muestras de sangre
separadas por 10 dias entre cada una y
realizar dosaje de IgG (por HAI o ELISA)
en forma pareada. Títulos de IgG en
aumento son diagnósticos.
 En el neonato: solicitar IgM específica. Los
anticuerpos IgG desaparecen entre los 6 a
12 meses.

38. Rubeola congénita confirmada
 Presencia de malformaciones congénitas y uno
de los sig. ítems:
 IgM específica
 Aislamiento del virus de la rubeola (de
nasofaringe, conjuntivas, orina, LCR)
 Ac antirubeola IgG que persisten elevados
despues de 6 a 12 meses.

39. SRC compatible:
 Datos de laboratorio insuficientes para
confirmar el caso y 2 complicaciones señalas
en A o 1 comp. señalada en A y al menos 1 en
B:
A)Catarata congénita o glaucoma, cardiopatía
congénita, sordera, retinitis pigmentaria.
B)púrpura, esplenomegalia, ictericia,
microcefalia, discapacidad mental,
meningoencefalitis.

40. Tratamiento
Las medidas corresponden a rehabilitación
temprana de las secuelas
Prevención:
Vacuna triple viral a los 12 meses de edad
incorporada al calendario desde 1997.
Y a los 11 años de edad desde el 2003.
Si la embarazada testeada es seronegativa, debe
vacunarse en el puerperio.

41. Toxoplasmosis
 Causada por el toxoplasma gondii
 Forma mas común de infección: ingesta de ooquistes
eliminados por los gatos que contaminan suelos, verduras y
de los bradizoitos de los quistes presentes en las carnes de
consumo habitual.
 Pasaje trasplacentario de taquizoítos (solo si la mujer
adquiere la infección durante la gestación)
 Trasplante de órganos de un dador infectado
 Transfusiones o ingesta de leche no pasteurizada
(excepcional)

42. Embarazada seronegativa
Infección 1ª durante la gestación ( 10% síntomas: adenopatía
posterolateral de cuello+astenia, sin fiebre, 90% asintomática)
Placenta
1 trimestre 2º trimestre 3 trimestre
Trasmisión 5-10% Trasmisión 30% Trasmisión 70-
80%
Infección grave Infección
subclínica

43. Presentación  Manifestaciones comunes a
clínica: otras infecciones perinatales
: sepsis, RCIU, macro o
Si la infección
microcefalia, hepatomegalia,
ocurre en etapa hepatitis, purpura, miocarditis.
temprana puede  Clásica tríada (poco fcte):
causar corioretinitis, hidrocefalia,
muerte fetal y calcificaciones cerebrales.
aborto  El compromiso auditivo es
,mientras que en el poco frecuente.
último trimestre el Ninguno de los signos son
80% de los RN patognomónicos y son
nacidos son similares a otras infecciones
congénitas
asintomáticos

44. Plan de estudios en un niño con
infección congénita
 Exámen físico y neurológico
 Exámen por oftalmólogo pediátrico.
 Hemograma, hepatograma
 Ecografía cerebral, si es patológica solicitar
TAC de cerebro.
 Serología pareada madre-hijo IgG, IgM
 audiometría

45. Infección Aguda en la embarazada
El diagnóstico se confirma por:
 El hallazgo de una seroconversión (IGg de negativa a
positiva), es indicativo de infección aguda.
 Aumento de los títulos de IgG en dos muestras separadas por
14 a 20 días, procesadas en forma simultánea.
 Frente a un título alto de IgG se solicitan pruebas de avidéz
donde el hallazgo de valores altos de avidez marca infección
pasada mayor a 3-4 meses.
 Test para detectar IgM son de poca utilidad, falsos +

46. Infección Congénita:
 El diag. en el niño se establece cuando podemos
afirmar que los anticuerpos detectados son
propios y no por pasaje trasplacentario por lo que
debemos demostrar:
 La presencia de IgM o IgA específica, con técnicas
de inmunocaptura (Isaga )
 Confeccionar una curva de AC de tipo IgG en los
primeros meses.
 Se confirma el diag. si los Ac IgG persisten más
alla de los 7 meses de edad.

47. Estudio serológico IgG en la primera consulta
Positivo Positivo
Título alto Bajo titulo negativo
+1:4000 o +300UI/ml 1/16 a 1/512
.100ui/ml
Repetir serología
Prueba Titulo en Cada dos meses
Titulo
de avidez aumento Estable
Seroconversión
Infección aguda
Probable
Infección
Infección aguda
previa
tratamiento

48. Conducta frente a un RN con serología
reactiva, según los datos maternos
 Si se confirma una seroconversión durante la
gestación, solicitar IgM por técnicas de
inmunocaptura (Isaga-Elisa-Elfa) y curva
serológica de IgG en el niño. Iniciar Trat.en
el niño.
 Se confirma infección en el niño por
persistencia de Ac IgG más alla de los 7
meses.

49.  Madre con títulos altos y estudios aislados
en el final de la gestación: repetir par
serológico IgG madre.hijo. Si la madre
presenta titulos altos iniciar tto. al niño,
realizar curva de IgG y solicitar IgM en el
niño. Se confirma infección si ac IgG
persisten más allá de los 7 meses.
 Madre con títulos estables durante la gestación
son expresión de infección crónica. Control
clínico en el níño.

50. Tratamiento del niño con infección
congénita
 Tiene como fundamento controlar la progresión
de la enfermedad hasta que el propio sistema
inmune del RN madure y controle la infección.
 La duración es hasta el año de vida.
 Drogas: Pirimetamina , sulfadiazina
 Prednisona, si presenta corioretinis o
alteraciones del LCR

51. En la mujer embarazada
 El tto. precóz previene en un 60% el daño fetal.
 Se debe mantener durante todo el embarazo y
hasta el momento del parto debido a que la
infección permanece estacionada a nivel
placentario antes de su pasaje al feto.
 Esquema: espiramicina hasta la semana 18, luego
Pirimetamina y Sulfadiazina, mas Acido
Folinico.

52. Chagas
 antropozoonosis, producida por el Tripanosoma
Cruzi, el vector en n/país es el Triatoma-
infestans.
Este parasito se adquiere por 3 vías diferentes:
 Deyecciones del vector durante la picadura del
vector parasitado (via mas fcte.)
 Transfusión de sangre y hemoderivados
 trasplacentaria

54.  En esta infección hay parasitemia en la
fase aguda y en la fase crónica
(parasitemias intermitentes); Esto
determina que una embarazada pueda
trasmitir el parásito:
* En cualquier estadío de la in-
fección (agudo y crónico)
* En uno o más embarazos

55. Clínica:
 asintomático el 75%
 Sintomático:
hepatoesplenomegalia, miocarditis, hepatitis
sepsis, convulsiones, simil otras infecciones
perinatales .
 Con chagas crónico, desarrollan alteraciones
cardíacas (arritmias, miocarditis), megaesófago,
megacolon, cuadros neurológicos (paresias,
amiotrofias, hiperestesias distales con trastornos
vegetativos )

56. Diagnóstico
Criterios para definir una infección congénita:
1-niño nacido de una madre con serología reactiva para T.
Cruzi.
2-detección de parásitos durante los primeros meses de vida
o serología reactiva por 2 técnicas luego de los 9 meses de
edad.
3-que el niño no haya recibido trasfusión de sangre
4- que haya permanecido en un área libre de vectores.

57.  Diagnóstico parasitológico:
 Directos: Microhematocríto (MH) , técnica de
elección para RN de madre infectada. Permite la
visualización directa del parásito, posee alta
sensibilidad, se realiza en 30 mts.
 Indirectos: (xenodiagnóstico, hemocultivo), son de
alta sensibilidad pero requieren compleja
estructura y los resultados se obtienen en 15 a 60
días.

58. Diagnóstico serológico:
 No tienen valor diagnóstico antes de los 6 meses
de vida, debido a que las tecnicas
convencionales detectan IgG no permitiendo
diferenciar AC del niño de los trasmitidos por su
madre, la IgM tiene baja sensibilidad y el 11%
de los infectados tienen serología neg. al
momento del dco.
 El diagnóstico de chagas congénito pasados los 8
-9 meses de edad se establece con dosaje de Igg
positivos con 2 técnicas serológicas diferentes.
 Se emplea ELISA, IFI, HAI.

59. Madre con serología positiva
Estudio del RN por Niño mayor de 7 meses, dosaje de
microhematocrito IGg con 2 técnicas(elisa.IFI)
Parasite-
Parasitemia Serología Serologia
negativa
mia
positiva negativa
positiva
Serología Infectado
a los 7 tratamien- No
meses to infectado

60. Tratamiento
 Nifurtimox : 10 a 12 mg/kg/dia entre 30 a 60 días
 Beznidazol: 5 a 10 mg/kg/dia entre 30 a 60 días.
 El criterio actual de curación es la negativización
de la serología en los controles post-tratamiento.
Se debe realizar control serológico cada 6 meses
hasta obtener 2 resultados negativos consecutivos.

61.  En n/ experiencia el 98% se curó en los que
iniciaron el tratamiento antes de los 3 años de
edad y el 100% de los que lo iniciaron durante
los primeros meses de vida.
 Curar a un niño evita la morbimortalidad
originada por este parásito en la edad adulta
(cardiomegalia, Insuf. Cardiaca, megavisceras,
trastornos neurológicos) y curar una niña evita
que cuando se embarace genere a su vez hijos
con chagas congénito.

62. Vías de trasmisión:
CMV  Sexual
 Transfuciones
Modalidades de  Leche materna
adquisición  Intraútero: (especial// en
25-50% en el canal mujeres que padecen la
de parto primoinfección durante la
40-60% en el gestación)
amamantamiento  Intraparto: por contacto con
secreciones maternas
infectadas.

63. Clínica en la Clínica en el
mujer gestante RN
 90% asintomático
 RNPT, BPEG
 Asintomática  Neumonitis
 Sindrome  Hepatoesplenomegalia
mononucleó-  Ictericia
sico  Petequias
 Microcefalia
 convulsiones

64. Secuelas

65. Metodos para identificar
infección congénita
Detección de:
 IGM e IGG maternas
 Ag temprano
 ADN viral por PCR en tejido fetal
 Eliminación urinaria de CMV
 En el RN: IGM, shell vial, ADnemia

66. Sospecha de infección primaria materna
 Ecografia; (ventriculomegalia, hepatomagalia,
calcificaciones)
 IGg positiva con controles previos negativos
(seroconversión) solicitar test de avidez
alta avidez: infección pasada
baja avidez: infección reciente Confirmar con
búsqueda de productos virales:
* detección de: AG temprano , eliminación urinaria
de CMV, ADN viral en tejido fetal por PCR,
viremia

67. Tratamiento:
 RN portador de infección
perinatal grave (citopenias,
retinitis, hepatitis, neumonitis)
con ganciclovir endovenoso
 Gamaglobulina hiperinmune

68. Bibliografía:
 Infecciones perinatales, guia para
neonatologos y pediatras, SAP, comité
nacional de infectologia.
 Tratado de Pediatría: Carlos Cambiano y
colaboradores, edición 2011
 Tratado de Pediatria , Nelson, edición 2008