Clinica de colera

1. José Roberto Barrios
Erick Emiliano González Morales
Ulises Solís Gómez
MEDICINA HUMANA
5°C
INFECTOLOGÍA
CÓLERA

2. CONCEPTOCONCEPTO
Enfermedad diarreica aguda, causada por
la toxina de Vibrio Cholerae, puede tener
un curso grave relacionado con la perdida
excesiva de liquidos y electrolitos.
Se calcula que cada año se producen
entre 3 millones y 5 millones de casos de
cólera y entre 100 000 y 120 000
defunciones. (OMS)
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3. ClasificacionClasificacion
 V. cholerae tiene dos biotipos principales: clásico y El
Tor, el cual fue aislado en Egipto en 1905. Actualmente
El Tor es el patógeno del cólera predominante en el
mundo.
HARRISON

4. ETIOLOGIAETIOLOGIA
El organismo tiene forma curva, es gram negativo, bacilo
aerobico. Cuyo tamaño varia de 1-3 mm de longitud y 0.5-
0.8 de diametro.
Su estructura antigénica consiste en un antígeno flagelar
H y un antígeno somático O. Este último, permite la
diferenciación entre cepas patógenas y no patógenas.
Ejerce su efecto patogeno a travez de una enterotoxina
con peso mol. 84,000 Dalton. Una subunidad activa (A) Y
otra (B)
Kumate-Harrison.

5. HARRISON

6. EPIDEMIOLOGIA
 Desde 1817, ha habido 7 pandemias de colera. Las primeras 6
ocurrieron entre 1817-1923 y fueron causadas por V.
Cholerae, biotipo clásico. Las pandemias se originaron en Asia
con dispersión a otros continentes.
 La séptima pandemia inició en Indonesia en 1961 y afectó más
países y continentes que las previas. Fue causada por V.
cholerae El Tor.
 Se ha extendido a los 5 continentes. Ha afectado a mas de 100
paises sin signos de remision.
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7. baby harrison

8. Historia.
 Cólera es una palabra griega, que significa gotera del techo.
 La historia del colera es tan antigüa que se encuentran
antecedentes escritos en China, India y la Grecia Clásica.
 Haeser y Celsus creyeron que el cólera se derivaba de la bilis
 Alejandro Trallianus que provenía de los intestinos.
 Kraus y Littré estaban a favor de su transmisión por medio del
agua de los arroyos.

9. HistoriaHistoria
 Sticker . En monolito de los tiempos de Alejandro
el Grande en un templo en Gujrat en la India
Occidental, hacía referencia cólera: labios azules,
cara enfermiza, ojos hundidos, estómago sumido,
brazos contraídos y arrugados como si estuvieran
en el fuego.
 Siglo XVII Thomas Sydenham conocido como el
Hipócrates Inglés, acuñó el término Cholera
morbus para distinguir el cólera como enfermedad
sinónimo de conducta irascible.
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10. HistoriaHistoria
 Es causado por el bacilo Vibrio cholerae, descubierto
por Robert Koch en 1883 durante un brote diarreico
en Egipto.
KUMATE

11. SINONIMOSSINONIMOS
"enfermedad azul"
"enfermedad negra“
 "fiebre álgida grave“
"pasión colérica“
"diarrea colérica“
"cholera morbus“
 "cholera gravis"
diarrea de agua de arroz

12. CASOS REPORTADOS
 El numero de pacientes con cólera en el mundo se desconoce
ya que muchos casos no son reportados.
 El número de casos se incrementan durante las epidemias y son
afectados por factores ambientales.
 En 1994, 94 países reportaron 385,000 casos de cólera a la OMS,
pero en 1998 se reportaron 121,000, 89% de ellos fueron
reportados en Africa.
HARRISON

13. V cholerae causa enfermedad clínica por la producción de una
enterotoxina que promueve la secreción de líquidos y electrolitos
en la luz del intestino.
El resultado es diarrea acuosa con concentraciones electrolíticas
isotónicas semejantes a la del plasma.
La enterotoxina actúa localmente y no invade la pared intestinal.
Como resultado, pocos leucocitos y sin eritrocitos se reportan en
heces.
PATOGENIA
HARRISON

14.  La pérdida de líquidos se origina en duodeno y parte
superior de yeyuno; el íleon es menos afectado.
 El colon está en un estado de absorción debio a que es
insensible a la toxina.
 El gran volúmen de líquidos producidos en el intestino
delgado sobrepasa la capacidad del colon de absorberlo, lo
cual resulta en diarrea severa.
HARRISON

15. FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA
kumate

16. TRANSMISION
 El cólera se transmite por la ruta
fecal-oral através de agua o
alimentos contaminados.
 La infección de persona a persona
es rara.
 La dosis infectiva de bacterias
requeridas para causar enfermedad
clínica varía con la fuente de
origen. Si es ingerida con agua la
dosis es de 103
-106
organismos.
Cuando es ingerida con alimentos,
pocos organismos se requieren
para causar enfermedad (102
-104
).
HARRISON

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18.  V. cholerae es un organismo de agua salada y su
habitat es el ecosistema marino.
 Cólera tiene dos reservorios principales, el
hombre y agua. Animales no tienen rol en la
transmisión de la enfermedad.
 No puede sobrevivir en medio ácido. Por lo
tanto, cualquier condición que reduce la
producción gástrica ácida incrementa el riesgo de
adquisición de la enfermedad.
Harrison

19.  El Uso de antiácido, bloqueadores de los receptores de
histamina, y los inhibidores de la bomba de protones,
incrementan el riesgo de infección por cólera y predispone a
enfermedad más severa como resultado de la acidez gástrica
reducida.
 Lo mismo aplica a pacientes con gastritis crónica secundaria a
infección por Helicobacter pylori o en aquellos que han sufrido
gastroctomía.
SUSCEPTIBILIDAD DEL HUESPED
HARRISON

20. GRUPOS EN RIESGO
 Todas las edades, pero los
niños y los ancianos más
severamente afectados.
 Sujetos con grupo
sanguineo “O” son más
susceptibles; la causa es
desconocida.
 Sujetos con secreción
gástrica ácida reducida.
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21. CUADRO CLINICO
 Periodo de incubación de 24-48 horas.
 Síntomas inician con ataque súbito de diarrea acuosa,
seguido por vómito. Fiebre generalmente está ausente.
 La diarrea tiene olor a pescado en el inicio, pero se
convierte en menos olorosa y más líquida en el tiempo.
Harrison

22. COLERA EN NIÑOS
 Alimentados al seno están protegidos.
 Los síntomas son severos y fiebre es frecuente.
 Choque, mareos y coma son somunes.
 Hipoglicemia es una complicación, dando lugar a
convulsiones.
 Infección por rotavirus da un cuadro clínico similar
y necesita ser excluído.
Harrison

23. DIAGNOSTICO DE LAB
 Los organismos pueden visualizarse en heces por microscópía
directa después de la tinción de Gram e iluminación de campo
oscuro es usada para demostrar movilidad.
 El Vibrio puede ser cultivado en medios alcalinos especiales,
como agar triple azúcar o agar TCBS.
 Pruebas serológicas están disponibles para definir cepas, pero
esto es necesario sólo durante epidemias para buscar la fuente
de la infección.
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24. OTROS HALLAZGOS DE LAB
 Deshidratación da lugar a elevación de urea y
creatinina séricas. Hematócrito y leucocitos estarán
elevados por hemoconcentración.
 Deshidratación y pérdida de bicarbonato en heces
da lugar a acidosis metabólica.
 El potasio corporal total es depletado, pero el nivel
sérico está normal debido al efecto de la acidosis.
HARRISON

25. TRATAMIENTO
 La meta primaria del tratamiento es el reemplazo
de la pérdida de líquidos causados por la diarrea y
el vómito.
 El tratamiento de líquidos se cumple en dos fases:
rehidratación y mantenimiento.
 La rehidratación se completa en 4 horas y los
líquidos de mantenimiento deberán reemplazar las
pérdidas cotidianas y cubrir los requerimientos
diarios.
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26. TERAPIA DE LIQUIDOS
 Solución de Ringer lactato es preferida debido a que
corrige la acidosis metabólica asociada.
 Líquidos IV deben ser restringidos para pacientes con
pérdidas de >10 ml/kg/hora y aquellos con severa
deshidratación.
 La ruta oral es preferida para mantenimiento y el uso
de SRO a tasa de 500-1000 ml/hora es recomendada.
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27. MEDICAMENTOS
 La meta del uso de medicamentos es erradicar la
infección, reducir la morbilidad y prevenir las
complicaciones.
 Los antibióticos usados en adultos son: tetraciclina,
doxiciclina, co-trimoxazol y ciprofloxacina.
 En niños se usan eritromicina, co-trimoxazol y
furazolidona.
Harrison

28.  Los medicamentos reducen el volúmen de la
evacuación y acorta el periodo de hospitalización,
necesitando sólo 3-5 días.
 Se ha descrito resistencia a medicamentos en algunas
áreas y la elección del antibiótico dependerá de las
guías locales de patrones de resistencia.
 El antibiótico se inica al sospecharse cólera, sin
esperar a la confirmación de laboratorio.
colera
Harrison

29. COMPLICACIONES
 Si deshidratación no se corrige adecuadamente y
rapidamente, puede dar lugar a choque
hipovolémico, insuficiencia renal aguda y muerte.
 Es común desequilibrio electrolítico.
 Hipoglicemia se presenta en niños.
 Las complicaciones de la terapia, como
sobrehidratación y evenbtos adversos de los
medicamentos son raros.
Kumate

30. Proxilaxis
 Aislamiento está indicado.
 Notificación del caso a las autoridades locales y a la
OMS.
 Buscar fuente de la infección.
 Reasumir dieta normal cuando el vómito ha parado y
alimentar al seno materno a los lactantes.
Harrison

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32. PREVENCIÓN
 Educación en prácticas higiénicas.
 Provisión de agua segura, no contaminada,
potable, agua para beber.
 Profilaxis antibióticos a los contactos de casos y
a los habitantes de una casa donde hubo un
caso.
 Vacunación a viajeros a países endémicos y en
reuniones públicas.
Harrison

33. BibiografiaBibiografia