hepatitis abcde y g

1. CIRROSIS HEPATICA Y
HEPATITIS
ROSA MARIA RAMOS GUZMAN
MEDICO RESIDENTE MEDICINA DE
FAMILIA

2. HISTOLOGIA DEL HIGADO
 Microscopicamente, esta constituido por cordones de hepatocitos
separados por sinusoides, espacios porta y venas terminales
 El parénquima hepático ha sido dividido en lóbulos hexagonales que
miden de 1 a 2mm. En la periferia se localizan los espacios porta y en
el centro la vena central
 En el lobulillo hay una zona central que rodea a la vena
centrolobulillar
 una zona periférica o periportal
 Y una zona intermedia o llamada mediozonal
 En las hepatopatias cronicas se afecta mas la zona periportal

3. CIRCULACION
 SANGRE VENOSA: procedente del territorio esplácnico a través de
la vena porta
 SANGRE ARTERIAL: a través de la arteria hepática

4. La Vena Porta, al penetrar al hígado se divide en
ramas derecha e izquierda, ambas situadas en el
surco transverso, terminan en los espacios de
Kiernan, donde constituyen las venas
interlobulillares.

5.  La arteria hepática al penetrar al hígado, da ramas que acompañan a
las ramificaciones venosas hasta llegar a los espacios Porta hasta llegar
a los sinusoides.
 En los sinusoides ocurre una mezcla de sangre venosa procedente del
sistema porta y de sangre arterial procedente de la arteria hepática
 La sangre circula entonces de los espacios porta a las venas
centrolobulillares estas confluyen para formar las venas intercalares,
que se unen para formar las venas suprahepaticas, que drenana a la
vena cava inferior

6. El parénquima del acino se divide en 3 zonas
 ZONA 1. constituida por los hepatocitos periportales
 ZONA 2. La porción intermedia
 ZONA 3. hepatocitos vecinos a la vena hepática terminal.

7. Conductos
biliares
Una rama
de la vena
porta
EN LOS ESPACIOS
PORTA
ENCONTRAMOS:
Una rama
de la arteria
hepática
Canales
linfáticos

8. SISTEMA BILIAR
 Se encuentra en la tercera zona del acino, a partir de
los pequeños canalículos que se encuentran entre un
hepatocito y otro.
 Los canalículos se van uniendo unos a otros y forman
los conductos intermedios de Hering, que a su vez se
fusionan para constituir un conducto biliar
 Estos conductos se anastomosan para formar los
conductos intrahepaticos mayores derecho e
izquierdo y las vías biliares extra hepáticas

9.  En el núcleo del hepatocito hay conglomerados de
cromatina que esta rodeada por la matriz nuclear, esta
contiene la porción activa de ADN o eucromatina
 Todas estos organelos e inclusiones reflejan las
funciones propias del órgano:
 Síntesis, detoxificacion, excreción y secreción.

10.  El citoplasma contiene:
 mitocondrias…. Metabolismo de glúcidos y lípidos
 polirribosomas......síntesis de proteínas
 retículo endoplásmico liso……. Metabolismo de esteroides e
inactivación de algunas drogas
 Retículo endoplásmico rugoso......síntesis de proteínas
 Uno o varios aparatos de Golgi…….ensamblamiento de polipéptidos
 lisosomas

11. ANATOMIA
 El Hígado es una glándula mixta,
 secreción de bilis se vierte en la segunda porción del duodeno
 Regula la cantidad de glucosa de la sangre, almacenándola bajo
la forma de glicógeno el cual se transforma en glucosa
 Es la glándula mas voluminosa, situada en el HD, hasta el
epigastrio y la parte mas alta del HI

12. ANATOMIA
 Colocada por debajo del diafragma y por encima del estomago y
de las asas del intestino delgado.
 Tiene un peso aproximado de 1 500g
 Es de color rojo obscuro
 Tiene forma semiovoidea, con su extremidad mas gruesa esta
dirigida hacia la derecha
 Fijado por el ligamento redondo del hígado, resto de la vena
umbilical, por la vena cava inferior y por los repliegues del
peritoneo

13. CONSTITUCION ANATOMICA
El hígado posee sus propias envolturas y tejido, en que se
comprenden los conductos biliares
Tiene una envoltura serosa dependiente del peritoneo
Envoltura fibrosa propia de la glándula
Esta revestido casi en su totalidad por el peritoneo

14. Envoltura fibrosa:
 O capsula de GLISSON, es una membrana delgada
pero resistente, envuelve totalmente al hígado y esta
en relación con su cara superficial con el peritoneo.

16.  En su cara profunda de adhiere a la glándula y al llegar al
hilio, se introduce en el parénquima de la glándula,
formando vainas de envoltura de las ramificaciones de la
vena porta, de la arteria hepática y conductos biliares,
estas vainas reciben el nombre de capsula de Glisson
Profunda y por una de sus caras envuelven a la vena
porta, al conducto biliar y al ramo arterial.

17. LOBULILLOS HEPÁTICOS
 Formados por células hepáticas que se disponen bajo la
forma de cordones radiados de la periferia al centro.
 Están formados por 2 a 3 líneas de células que
constituyen las Trabéculas de Remak.

18. CIRROSIS HEPATICA
 Cirrosis = escirros= color café naranja.
 Introducida por Laennec en 1862 para describir el color
de los nódulos.

19. CIRROSIS HEPATICA
 Enfermedad crónica del hígado, caracterizada por la
presencia de daño celular, fibrosis y nódulos de
regeneración.
 Se acompañan de puentes de tejido conectivo que une
las venas centrales y los espacios porta, y que contienen
anastomosis entre los sistemas vasculares aferentes y
eferente, todo esto condiciona que se pierda laa
arquitectura normal del higado

20. CLASIFICACION
 La primera clasificación fue en 1931 en Ginebra Suiza
 En 1956 en la Habana, Cuba se llego a una nueva clasificación basada
en criterios morfológicos, etiológicos y funcionales:
 1. PORTAL
 2. NECROTICA
 3. BILIAR

21.  La sociedad internacional propuso una clasificación basada
en aspectos etiológicos.
 1. CIRROSIS POR ENFERMEDADES GENETICAS
 Galactosemia
 Amilopeptinosis
 Tirosinosis
 Hemocromatosis
 Abetalipoproteinemia
 Enfermedad de Wilson
2. CIRROSIS QUIMICA
3. CIRROSIS ALCOHOLICA
4. CIRROSIS INFECCIOSA
5. CIRROSIS NUTRICIONAL
6. CIRROSIS BILIAR PRIMARIA
7. CIRROSIS CONGESTIVA
8. CIRROSIS CRIPTOGENICA
9. CIRROSIS BILIAR SECUNDARIA
10. CIRROSIS GRANULOMATOSA

22. EPIDEMIOLOGIA
 En México, ocupa el 7º lugar como causa de mortalidad global.
 En las edades productivas de la vida (entre los 25 y los 40 años) constituye
la segunda causa de muerte
 La del tipo alcohólico es la mas frecuente con 57.7%, siguiéndola la
cirrosis poshepatitis con 36.5%.
 Mayoria en hombres.

23. FISIOPATOLOGIA
 Una de las características de la cirrosis hepática es el
aumento de la producción y deposito del tejido colágeno.
 Aunque además del aumento de la síntesis, también se
producen cambios en la degradación en la colágena.
 El hígado normal contiene colágena del tipo I y III
 El hígado cirrótico tiene 2 a 6 veces mas cantidad de
colágena

24.  Es posible que el mecanismo del daño empiece por
proliferación de células encargadas de sintetizar colágena,
favoreciendo la formación de colágena por células
previamente existentes o que haya inhibición en la
degradación de colágena.

25. CUADRO CLINICO
 Es dada por la interrelación Insuficiencia Hepática con
Hipertensión Portal
 Tétrada: ictericia, ascitis, hemorragias GI, e Insuficiencia
Hepática.
 Existe nausea, vomito, anorexia, debilidad y perdida de peso
 El dolor abdominal puede deberse a la tensión sobre la capsula
de Glisson por el crecimiento hepático que a su vez puede
asociarse a necroinflamacion o a esteatosis
 En el paciente alcohólico… posibilidad de pancreatitis

26. EXPLORACIÓN FÍSICA
 Hipocratismo digital
 Eritema palmar
 Contracción de Dupuytren
 Hipertrofia de glándulas parótidas
 Hipotrofia temporomaxilar
 Neuropatía periférica
 Ictericia
 Fiebre
 Ginecomastia
 Perdida de pelo axilar y pubiano
 Atrofia gonadal

27. EXPLORACIÓN FÍSICA
 Manifestaciones de diátesis hemorrágicas como:
 Purpura
 Equimosis
 Epistaxis
 Hipotensión
 Hepatomegalia nodular
 Ascitis
 Red venosa colateral en abdomen
 Esplenomegalia
 Edema de miembros inferiores
 Hemorroides
 hiperreflexia

28. EXPLORACIÓN DEL HÍGADO
 Consistencia
 Características del borde hepático
 Dolor a la palpación
 Tamaño (por percusión mide de 7 a 10 cm en su dm
vertical; por palpación no rebasa el borde costal
derecho)

29. BIOPSIA DE HÍGADO
Es de utilidad para:
 Documentar la presencia de cirrosis
 Tratar de identificar la etiología
 Identificar lo avanzado del padecimiento
 Determinar padecimientos asociados

30. ESTUDIOS DE GABINETE
Utiles para confirmar el diagnostico e investigar presencia de complicaciones
 Búsqueda radiológica de varices esofágicas
 Esofagoscopia
 Estudios angiograficos
 Hepatogammagrama
 TAC

31. LABORATORIO
 Ninguna PFH es diagnostica por si misma de Cirrosis.
 Las pruebas mas valiosas para seguir la evolución del paciente
son:
 Medición de proteínas (albumina, TP y TPT)
 Elevación de Fosfatasa Alcalina
 En todo paciente: Hto, Hb, reticulocitos, plaquetas, cuenta de
glóbulos blancos y diferencial, SOH, EGO, TGO, FA, bilirrubinas,
TP, ES, urea, creatinina, inmunoglobulinas, antígeno de superficie
asociado a hepatitis B, electroforesis de proteínas plasmáticas, y
telerradiografía de tórax

32. PRUEBAS DE FUNCIONAMIENTO
HEPATICO
 Finalidad: detectar la presencia de la enfermedad hepática,
estimar la gravedad, establecer un diagnostico preciso, evaluar
los posibles tratamientos y el pronostico de certeza para el
paciente
 Las características que deben tener las PFH son: que exploren
las funciones conocidas del hígado, que sean sensibles y
especificas, sean fáciles de interpretar, sean capaces de detectar
la mas mínima alteración en forma temprana y que sean
universalmente aceptadas

33.  La relación albumina-Globulina (A-G) normal es de 0.95 a 1.59
 El hígado normal es capaz de sintetizar 10g de albumina en
24hrs
 Su vida media es de 20 a 25 días
 Cifras normales: 3.5 a 5 g/100ml.
 La investigación de la albumina y su relación con la globulinas
alfa-1- antitripsina, protrombina, fibrinogeno, ceruloplasmina y
haptoglobina nos pueden presentar un panorama mas
especifico del estado funcional del hígado.

34.  La IgM se eleva en forma importante en cirrosis biliar primaria,
así como en Hepatitis Virales Agudas
 La IgG se eleva principalmente en las hepatopatías autoinmunes
 La disminución de La Ceruloplasmina puede indicarnos cirrosis
crónicamente descompensada

35.  Alfafetoproteina: cuando se encuentra en pacientes con otras
alteraciones de las PFH se debe intuir un padecimiento con
abundante regeneración hepática como Hepatitis viral aguda,
cirrosis hepática con actividad regenerativa y en carcinoma
primario de hígado
 También en tumores del tubo digestivo y tumores embrionarios

36. PRUEBAS HEPATICAS RELACIONADAS CON
EL METABOLISMO DE LIPIDOS
 Es la determinación del colesterol total que consiste en la
fracción libre y la fracción esterificada del mismo en el plasma.
 En las sales biliares la forma mas abundantes es la libre.
 La síntesis de colesterol es hepática y su esterificación es
plasmática y la enzima que lo esterifica es la lecitin-colesterol-
aciltransferasa
 Por eso, la hipocolesterolemia que se observa en las hepatopatías
crónicas tiene el doble mecanismo de la disminución en la
síntesis y falla en la esterificación.

37. TRANSAMINASAS
 O también llamadas aminotransferasas
 Su función básica es la de trasladar un grupo amino de un aminoácido
a un alfacetoacido
 La TGO O AST: Enzima intracitoplasmica y mitocondrial que se
encuentra en hígado y musculo liso
 Valores normales: 8 a 40U/L
 TGP O ALT: es exclusivamente citoplasmica y casi exclusivamente
hepática
 Valores normales: 2 a 54U/L.
 Ambas dependen del piriodoxal 5 fosfato que es la forma
biológicamente activa de la vitamina B6.

38. FOSFATASA ALCALINA
 Su función es liberar fosforo inorgánico a partir de esteres
orgánicos de fosfato
 Se encuentra principalmente en huesos (60%), hígado,
intestino y leucocitos.
 Valores normales: 40 a 133 U/L
 La FA tiene una excreción principalmente biliar, por lo cual, su
elevación es un marcador de obstrucción bilia aun sin ictericia,
se eleva también en Absceso Hepático Amebiano.

39. GAMMAGLUTAMIL-TRANSPEPTIDASA
 Enzima localizada en la membrana del hepatocito.
 Es de utilidad cuando se desea confirmar si la elevación de la FA es de
origen hepático.
 Su elevación se da en daño hepatocelular, inducción enzimática y en
colestasis.
 Valores normales de 1 a 28U/L

40. DESHIDROGENASA LACTICA (DHL)
 Poco especifica en la evaluación de alteración enzimática a nivel
hepático
 Puede encontrarse en padecimientos neoplásicos del hígado.
 Valores normales 25 a 200U/L

41. AMONIO
 La principal fuente de amonio es el colon.
 Se produce por efecto bacteriano y es extraído por el hígado y
el musculo.
 Se eleva en presencia de cortocircuitos portosistemicos, ya sean
naturales o quirúrgicos en presencia de cirrosis hepática
 Valores normales 40 a 100mg/del

42. HIERRO SERICO
 Se encuentra en el interior de los hepatocitos, sin embargo, en
presencia de daño hepático agudo, los hepatocitos liberan su
contenido de hierro a la sangre periférica elevando de esta
manera los niveles habituales
 Valores normales entre 50 y 180 mcg

43. AMINOACIDOS
 Su principal utilidad al solicitarlos es en la encefalopatía
hepática en la que hay elevación en las concentraciones de
aminoácidos aromáticos como fenilalanina, tirosina y el
triptófano
 La capacidad hepática para la conjugación de aminoácidos de
halla preservada aun con grados avanzados de daño
hepatocelular.

44. PRUEBAS DE COAGULACION
SANGUINEA
 El hígado sintetiza los factores I,II, V, VII, IX Y X de la
coagulación, así como en la síntesis y excreción de sales
biliares que son indispensables para la absorción de la vit K
que es requerida para la síntesis de protrombina
 El Daño hepatocelular produce alteraciones en los tiempos de
coagulación
 La obstrucción de las vías biliares lo hace por disminución en la
absorción de la vitamina K de la luz intestinal.

45. TRATAMIENTO
 Para poder desarrollar un tratamiento especifico en la cirrosis
hepática es necesario considerar los agentes etiológicos, el daño
celular, la fibrosis y la regeneración
 Incluyendo en este el manejo de la insuficiencia hepática, y de la
hipertensión portal
 La medida mas importante es la suspensión inmediata de la
ingesta de alcohol
 En aquellos pacientes con cirrosis hepatica y hepatitis crónica
activa sintomáticos o con elevación importante de las
transaminasas, es importante el tratamiento de mantenimiento
a base de 10mg de Prednisona y 50mg de Azatioprina

46. TRATAMIENTO
 VITAMINAS
 Su administración es de gran utilidad en pacientes con depleción de
vitaminas, especialmente B,C, K
 La administración de acido fólico, produce mejoría dramática en la
enfermedad hepática alcohólica.
 Se dan suplementos de potasio, magnesio y zinc

50.  Existen compuestos que inhiben la síntesis de colágena y su secreción, o que
modifican la maduración de las fibras de colágeno…. Su utilidad practica es muy
dudosa.
TRATAMIENTO DE LA CIRROSIS HEPATICA
DROGAS MECANISMO DE ACCION
1. ANALOGOS DE PROLINA
L-acetidina-2carboxilico
E hidroxiprolina
Compiten con la prolina para el transporte y acilacion de
tRNA. Se incorpora colágena en lugar de prolina
AGENTES QUELANTES DE HIERRO Inhiben la hidroxilacion de prolina lisina y la formación de
la hélice y el transporte de precolagena
LATIROGENEOS
(Betaaminopropionitilo)
Inhiben la enzima lisil-oxidasa. Impiden la formación de
uniones inter e intramusculares
penicilamina Se combina con los grupos aldehídos libres en colágena,
inhibiendo la formación de las uniones intramoleculares e
intermoleculares. A altas dosis inhiben la lisil-oxidasa
COLCHICINA Inhibe la formación de micro túbulos y el transporte
transcelular de la colágena, favorece la producción de
colagenasa. Tiene efecto sobre citocinas IL-1 y IL-2
CORTICOESTEROIDES Efecto antinflamatorio general, inhibe la actividad de
prolina hidroxilasa y la síntesis de colágena

51. CLASIFICACION CHILD- PUGH Y CRITERIOS DE WEST

52. HIPERTENSION PORTAL
 La causa de la Hipertensión Portal es una obstrucción al flujo sanguíneo
hepático
 Causas de hipertensión portal en hepatopatias: cirrosis alcohólica,
poshepatitica y fibrosis hepática.
 Sx clínico que se desarrolla progresivamente en los pacientes con
cirrosis hepática, y se manifiesta en casi todos los casos por una de sus
tres complicaciones:
 SANGRADO DE VARICES ESOFAGICAS
 ASCITIS
 ENCEFALOPATIA HEPATICA
 Se pueden encontrar de manera aislada o combinadas

53.  El sistema portal incluye a todas las venas que conducen la sangre
desde el estomago, el intestino, el colon, el bazo, el páncreas y la
vesícula biliar, hasta el hígado a través de la vena porta la cual se
forma por la unión de la vena mesentérica superior y la esplénica,
justo atrás de la cabeza del páncreas

54.  La vena porta penetra al hígado por 2 ramas principales, una
para cada lóbulo acompañadas por la arteria hepática con
iguales ramificaciones lo que crea una doble circulación.
 La sangre que proviene de ambos sistemas se mezcla en los
sinusoides hepáticos y se colecta a través de las venas
centrolobulillares, las cuales se unen para formar las venas
suprahepaticas que desembocan finalmente en la vena cava
inferior.

55.  El flujo porta en el hombre es de 1000 a 1200ml/min
 La arteria hepática de 600 a 700ml x min.
 La vena porta contribuye con 40ml/min o 72% del
oxigeno aportado al hígado
 La presión portal esta cerca de los 7mmHg

56.  La Hipertensión Portal resulta de la obstrucción anatómica o
funcional al flujo normal de la sangre portal, así como aumento
del sistema linfático y las vías linfáticas de drenaje del hígado.
 Puede ocurrir en cualquier parte de la circulación esplacnica,
esplénica o en la desembocadura de las venas hepáticas en la
porción suprahepatica de la VCI.

57. ETIOLOGIA
 Desde el punto de vista anatómico:
 INTRAHEPATICA
 SUPRAHEPATICA
 INFRAHEPATICA

58. H.P. INTRAHEPATICA
 Secundaria a fibrosis (cirrosis) u obstrucción venosa
dentro del parénquima hepático
 En condiciones normales el 100% de flujo de sangre
venosa portal se recobra por la venas hepáticas,
mientras que en el cirrótico solo se obtiene 13%

59. H.P. SUPRAHEPATICA
 Cuando la obstrucción se produce a la altura del
drenaje venoso de las venas suprahepaticas o en su
desembocadura en la vena cava inferior, o en el nivel
suprahepatico de la vena cava inferior.
 Estos pacientes se encuentran con una gran ascitis

60. H.P INFRAHEPATICA
 Consecuencia de patologías congénitas o adquiridas
que ocluyen el flujo portal, como la trombosis de la
vena porta u oclusión por tumores

61. CLASIFICACION DE LA
HIPERTENSION PORTAL
 PREHEPATICA
 Trombosis de la vena esplénica
 Trombosis de la vena porta
 Fistula arteriovenosa
 INTRAHEPATICA
 Presinusoidal: cirrosis biliar primaria, fibrosis hepática congénita, esquistosomiasis,
enf mieloproliferativas
 Sinusoidal: hepatitis crónica, cirrosis, H.P. idiopática
 Postsinusoidal: enf venosa oclusiva, hepatitis alcohólica, peilosis hepática
 POSHEPATICA:
 pericarditis constrictiva, insuficiencia tricuspidea, Sx de Budd-Chiari

62. HALLAZGOS CLINICOS
 La cirrosis, es la causa mas común de hipertensión portal
 La hematemesis es la forma de presentación mas frecuente
 El bazo se aumenta progresivamente, el borde es firme, el tamaño
guarda relacioncon la presión portal, un bazo grande como
hallazgo único es el signo mas importante de hipertensión portal.

63.  Las varices esofágicas son la consecuencia de la circulación
colateral dilatada secundaria a la hipertensión del sistema porta
 Para que estas colaterales aparezcan la presión del sistema porta
debe ser arriba de 12mmHg
 El hiperesplenismo se origina por el aumento de la presión a
través de la vena esplénica y los sinusoides esplénicos, que
producen un crecimiento exagerado del bazo
 Como consecuencia de produce atrapamiento de plaquetas, con
trombocitopenia marcada en estados tempranos, y en los tardíos,
pancitopenia

64. CIRCULACION COLATERAL
Existen 4 grupos mayores venosos, son principalmente:
 Esofagogastricos (interno y externo)
 Hemorroidales
 Los del ligamento falciforme o vena umbilical
 Espacio retroperitoneal.

65.  En la hipertensión portal el flujo sanguíneo hepático se
invierte y es cuando los sistemas colaterales entran en
función y las venas esofagogastricas empiezan a dilatarse
hasta llegar una presión anormal y las paredes venosas se
adelgazan.

66.  Otra consecuencia de la HP es la esplenomegalia.
 Este hiperesplenismo produce leucopenia,
trombocitopenia y anemia.
 La ascitis como consecuencia de la HP es debida a la
presión intrahepatica de las redes linfáticas y la lesión
hepatocelular

67. CUADRO CLINICO
Manifestaciones de;
 Circulacion colateral abdominal
 Varices esofagogastricas (demostradas por estudio de imagen)
 Ascitis
 esplenomegalia

68. ESTUDIO DEL PACIENTE CON
HIPERTENSION PORTAL
Esta encaminado a investigar si la HP es de tipo pos- intra o
prehepatico. Los estudios angiograficos ( esplenoportografia
directa o indirecta) son los de certeza diagnostica.

69. DX POR IMAGENES
 La TAC junto al USG
 LA ENDOSCOPIA es le método ideal para visualizar varices
esofágicas y gástricas
 USG DOPPLER a color para demostrar derivaciones
portosistemicas
 RM para el estudio del sistema venoso
 VENOGRAFIA para visualizar una posible trombosis venosa
portal
 ANGIOGRAFIA para visualizar el sistema venoso portal

70. TRATAMIENTO
 Enfocado a pacientes que han presentado complicaciones como
hemorragias esofagogastricas.
 La única medida profilactica es la administración de
betabloqueadores.
 El Tx de la HP hemorrágica se divide en conservador de urgencia,
qx de urgencia y Qx electivo.

71. MEDIDAS GENERALES
 Enemas evacuantes con lactosa, laxantes por via oral o por
SNG, antibióticos orales, lactosa o lactulosa.
 Estas medidas están encaminadas a evitar que el paciente
desarrolle coma hepático. Asi como evitar el acumulo de
sangre en el aparato digestivo, evitando la absorción de
proteínas.

72. TRATAMIENTO ESPECIFICO DE LA
HEMORRAGIA
 Consiste en la reposición de volumen perdido por la
hemorragia.
 Usar de preferencia sangre fresca o en su defecto plasma o
expansores de volumen y soluciones glucosadas.
 Uso de vasopresores.
 Colocacion de balón esofagogastrico de Blakemore y
Sengstaken.
 Esclerosis endoscópica de los plexos varicosos.

73.  Fármacos vasoactivos en el sangrado variceal:
 Vasopresina 20 unidades en 100ml de dextrosa al 5% IV…
disminuye la presión venosa portal por constricción de las
arteriolas esplacnicas
 Octreotide: análogo sintético de la somatostatina. Seguro y
efectivo en el control del sangrado variceal.

74.  La escleroterapia endoscópica y la ligadura de las varices son la
medida ideal en el tratamiento de las varices sangrantes

75. HEPATITIS VIRAL

76. HEPATITIS VIRAL
 Infección primaria del hígado producida por gentes virales
 Virus A (HAV), B (HBV), C (HCV), D (HDV), E (HEV) y
G(HGV)
 Agudas y crónicas
 Comportamiento benigno y autolimitado, aunque algunas
veces se manifiestan de forma fulminante

77.  La Hepatitis Crónica es la alteración necroinflamatoria persistente del
hígado generada por factores etiológicos diferentes
 La hepatitis viral crónica, la Hepatitis Crónica autoinmune y las etiología
desconocida son las principales causas de daño crónico del hígado

78. HEPATITIS A

79. EPIDEMIOLOGIA
 La Hepatitis A es una infección común en la mayor parte del mundo y
aun en los países mas industrializados
 En países subdesarrollados como México, la Hepatitis A representa
un problema de salud importante. Cerca del 100% de la población, al
terminar la primera década de la vida, ya tiene evidencia serológica
de haber tenido Hepatitis A.

80.  Aumenta el riesgo en varones homosexuales promiscuos,
viajeros a zonas subdesarrolladas y en individuos que viven en
instituciones.

81.  El HAV es un picornavirus típico de RNA pequeño, de una sola
cadena, sin cubierta, con diámetro de 27m..
 Goza de gran estabilidad(pH, calor, cloro, eter), lo cual favorece su
distribución vía materia fecal, agua y alimentos contaminados
 Es estable a -20°C.

82.  El virus de la Hepatitis A es la causa de lo que antes se llamo
Hepatitis Infecciosa o de corta incubación.
 Se detecto por primera vez en la década de 1970 en las heces de
pacientes que estaban incubando la enfermedad
 El ser humano es el principal huesped natural del virus

83.  El principal medio de transmisión de la Hepatitis A es por vía fecal-
oral.
 Es frecuente en condiciones de hacinamiento y se observa en
hospitales de enfermos mentales, escuelas especiales para
discapacitados y en guarderias.
 Es muy rara la transmisión por vía sanguínea

84.  Los brotes epidemicos de Hepatitis A se han visto por
aguas contaminadas con materia fecal humana.
Tambien se han relacionado brotes con algunos
alimentos como vegetales

85. PATOGENIA
 Se cree que en un principio el virus se replica en la mucosa
enterica. Puede demostrarse en heces mediante microscopia
electrónica desde 10 a 14 días antes del inicio de la enfermedad.
 En la mayoría de los enfermos sintomáticos, ya no se logra
encontrar el virus en la materia fecal

86.  La multiplicación en el intestino va seguido por un periodo de
viremia y diseminación al hígado.
 La respuesta a la replicación en hígado consiste en infiltración de
células linfoides, necrosis de las células del parénquima hepático y
proliferación de las células de Kupffer.
 La extensión de la necrosis coincide con la gravedad de la
enfermedad
 Las concentraciones del anticuerpo IgG contra el virus de la hepatitis
A persisten por tiempo indefinido en el suero
 Los pacientes quedan inmunes a la reinfección.

87. SIGNOS Y SINTOMAS
 Tiene un periodo de incubación de 10 a 50 días (media de 25 días).
 Al inicio: fiebre, nauseas, anorexia, dolor en CSD, y a los pocos días,
ictericia.
 Orina obscura y heces pálidas 1 a 5 días después del inicio de la
ictericia
 El hígado puede estar crecido y doloroso a la palpación.

88. DATOS DE LABORATORIO
 Se elevan las aminotransferasas en suero como resultado de la
inflamación y el daño del hígado.
 Elevación de bilirrubinas séricas y el tiempo de protrombina
 Neutropenia
 Elevación de la fosfatasa alcalina

89. EXPRESIÓN SEROLÓGICA DE LA
HEPATITIS A
 antiHAV IgG e IgM son producidos en las fase temprana de la
enfermedad.
 Anti-HAV IgM se considera el marcador serodiagnóstico típico de
Hepatitis A aguda.

90.  Las pruebas diagnosticas para la detección del virus incluyen las
pruebas para el virus, prueba para el antícuerpo total y prueba para
el anti-HAV IgM
 El Dx rápido se logra con la detección de anti-HAV de la variedad
IgM
 Tiene una sensibilidad de casi el 100%
 Permanece positivo hasta por 6 meses después de la enfermedad
aguda

91. TRATAMIENTO Y PRONOSTICO
 No hay un tratamiento especifico para pacientes con episodios
agudos
 Medidas de sostén: alimentación adecuada y reposo.
 Tiene pronostico excelente en mas del 99%

92. PREVENCION Y CONTROL
 INMUNIZACION PASIVA:
 La inmuniglobulina serica (IGS), protege de 80 a 90% de las veces,
si se administra antes o durante el periodo de incubación de la
enfermedad.
 Debe administrarse a los contactos de un paciente con HA en el
hogar y a aquellos que han consumido alimentos crudos
preparados o manejados por un individuo infectado.
 Las personas que viven en zonas de baja prevalencia y que van a
viajar a zonas de alta prevalencia, deben recibir IGB antes de
partir y a intervalos de 3 a 4 meses.

93. INMUNIZACIÓN ACTIVA
 Se han evaluado vacunas con virus vivos atenuados, pero
producen muy poca inmunogenicidad y no han sido efectivas.
 Las vacunas hechas con virus destruidos con formalina inducen
títulos de anticuerpos muy parecidos a los de la infección natural
y protegen hasta en casi 100% de los casos.

94. HEPATITIS B
 HBV es un DNA virus (hepadnavirus)
 Tiene un componente externo que expresa al antígeno de
superficie (HBsAg) y un componente interno que contiene al
antígeno central (HBcAg) y el antigeno e (HBeAg)
 En la porción central se encuentra el DNA de doble cadena y una
DNA polimerasa endógena.
 El genoma viral consiste de DNA de doble cadena parcail con una
porcion corta de una sola cadena.
 Es el virus DNA mas pequeño conocido hasta la fecha

95.  En tejido hepático infectado, se encuentra HBcAg, HBeAg y DNA
del virus en los núcleos de los hepatocitos infectados
 HBsAg se descubre en el citoplasma.
 Los seres humanos son el huésped principal.

96. PATOGENIA
 En el pasado se le conoció como Hepatitis Postransfusional
 El principal modo de adquisición es mediante el contacto
personal estrecho con líquidos corporales de personas
infectadas.
 Se han encontrado HBsAg en casi todos los líquidos corporales
como saliva, semen y secreciones cervicales.
 La transmisión es de persona a persona y de madre a hijo al
momento del parto.

97.  Se ha demostrado que Una cantidad como 0.0001mL
de sangre infectada ha producido la infección, por lo
que es posible la transmisión por ciertos vehículos
como las agujas hipodermicas mal esterilizadas o
instrumentos usados para hacer tatuajes y orificios en
las orejas.

98. SIGNOS Y SINTOMAS
 Periodo de incubación de 45-160 días (media de 10 semanas)
 Inicio gradual con fatiga, perdida del apetito, nauseas, dolor y
sensación de plenitud en el CSD
 Al principio de la enfermedad puede haber dolor e inflamación de las
articulaciones y en ocasiones artritis franca.
 Exantema
 Heces color arcilla, orina obscura e ictericia

99. COMPLICACIONES
 Hepatitis cronica
 Esta se acompaña de replicación continua del virus en el hígado y
con la presencia del HBsAg en el suero.
 La hepatitis crónica puede producir cirrosis, insuficiencia hepática,
carcinoma hepatocelular o combinaciones de estas.
 Hepatitis Fulminante

100. DIAGNOSTICO
 Elevación d enzimas hepáticas, globulinas y de la albumina y los
leucocitos. (datos inespecíficos)
 Durante el episodio agudo de la enfermedad, cuando la replicación
viral es muy activa, es posible detectar grandes cantidades de HBsAg y
de DNA del virus en suero, viriones y concentraciones altas de
polimerasa de DNA y de HBeAg
 Cuando se resuelve la enfermedad aguda, desaparecen HBsAg y HBeAg
del suero y surgen anticuerpos contra ellos (anti-HBsAg y anti HBe),
esta aparición indica eliminación de la infección y protección contra la
reinfección.

102.  En hepatitis B crónica, puede haber datos de persistencia
viral en el suero. HBsAg se detecta durante toda la fase
activa activa y no aparecen anti-HBs, lo cual tal vez sea la
causa de la cronicidad.

103.  Pueden distinguirse dos tipos de hepatitis crónica: en uno, se detecta
HBsAg pero no HBeAg, estos pacientes suelen tener manifestaciones
mínimas de disfunción hepáticas.
 En el otro, se encuentran los 2 antígenos, el proceso es mas activo, el
daño hepático continua, y puede dar lugar a cirrosis
 La presencia de HBsAg y de DNA de virus de la hepatitis B indica
replicación viral activa

104.  El Dx de laboratorio de Hepatitis B aguda de hace con la
demostración del anticuerpo de IgM Contra HBcAg en el suero.
 La infección previa por hepatitis B se determina con IgG de anti-
HBc, IgG de anti-HBs o ambas.
 La infección crónica se diagnostica por la persistencia de HBsAg
en sangre por mas de 6 a 12 meses.

105. TRATAMIENTO
 Interferon alfa: 5 a 10 mill de unidades tres veces por semana de
4 a 6 meses.
 Los que manifiestan una respuesta inmunologica aguda con bajas
concentraciones en suero de DNA viral, son los mas propensos a
responder al tratamiento
 Lamivudina (3TC): un potente inhibidor del VIH también es activa
contra el virus, pero este se ha vuelto resistente al fármaco.

106. PREVENCION Y CONTROL
 Inmunoglobulina especifica de hepatitis B (IgHB) que se prepara
con suero de sujetos que tienen títulos elevados de anticuerpos
contra HBsAg pero carecen del propio antígeno.
 Su administración poco después de la exposición al virus reduce en
gran medida la aparición de la enfermedad

107.  Vacuna de virus inactivados de Hepatitis B. es un
producto recombinante de HBsAg obtenido de
levaduras.
 Actualmente se ha recomendado vacunar a todos los
niños.
 La combinacion de inmunizacion activa y pasiva es el
metodo mas efectivo para impedir la transmision
tanto en neonatos, como en personas que hayan
quedado expuestas.

108. HEPATITIS C
 virus RNA de la familia Flavivirus
 tiene una cubierta lipídica y un genoma muy simple de solo 3 genes
estructurales
 diametro de 50-60 nm
 Es la responsable de mas del 90% de hepatitis adquiridas por transfusión
sanguínea
 Se conocen 2 formas de hepatitis no- A, no-B: La postransfusional
(hepatitis C) y la adquirida en la comunidad (esporádica).
 En la actualidad el principal mecanismo de transmision es el abuso de
drogas IV.
 Se puede adquirir por contacto sexual y de manera vertical

109.  La Hepatitis C no produce necrosis celular hepatica
aguda. Ms bien, es una infeccion insidiosa con
respuesta inflamatoria progresiva, que da lugar a
fibrosis y cirrosis.

110. SIGNOS Y SINTOMAS
 El periodo de incubacion es de 6 a 12 semanas.
 La infeccion suele ser asintomatica o leve y anicterica,
pero da por resultado estado de pertador cronico en
70 a 85% de los adultos.
 El tiempo de aparicion desde la infeccion hasta la
aparicion de una hepatitis cronica es de 13 a 18 años.
 La cirrosis es una secuela tardia de la hepatitis cronica.

111. COMPLICACIONES
 Carcinoma hepatocelular en 1 a 5% despues de los 30
años de la infeccion cronica.
 Cirrosis en el 15 a 33% de los adultos infectados con
hepatitis C.

112.  Se utiliza la prueba de ELISA para la detección de anticuerpos
contra el virus de la Hepatitis C, mediante un antígeno que es
producido de forma recombinante en levaduras.
 Medicion del RNA del virus de la hepatitis C mediante reacion en
cadena de la polimerasa (PCR).
 Aproximadamente el 50% de estas hepatitis evolucionan a la
cronicidad y cerca del 20% pueden terminar en cirrosis hepática

113. TRATAMIENTO
 Interferon alfa, pero solo brindda un beneficio
transitorio.
 Dosis de 3 mill de unidades 3 veces por semana
durante mas de 6 meses.
 Las respuestas son mejores en los pacientes cuyo
genotipo viral es cualquiera que no sea el 1 y en
aquellos con titulos iniciales bajos de RNA viral.
 El tratamiento combinado con Ribavirina aumenta la
eficacia.

114. HEPATITIS D
 Hepatitis Delta
 Esta causada por el virus de la hepatitis D.
 Virus pequeño de RNA de cadena única que requiere
del virus de la Hepatitis B para lograr una cubierta de
proteína, por lo que solo se encuentra en personas
con infección aguda o crónica por Hepatitis B.

115. EPIDEMIOLOGIA
 Se encuentra igual que la Hepatitis B y es mas
prevalente que los mismos grupos de riesgo para
esta.
 Los productos sanguineos y la transmision por dialisis
son fuente posibles para aquellos con hepatits B
previa.
 Tambien la transmision no parenteral y la vertical.

116. PATOGENIA
 No esta del todo claro el metodo de replicacion del
RNA del virus de la Hepatitis D.
 Junto con el RNA se encuentran las proteinas de 27 y
29 Kda que son las que constituyen el agente delta. El
complejo de RNA y proteina se encuentra rodeado
por el HBsAg.
 Es por eso que el virus utiliza al HBsAg para
ensamblar su cubierta.

117. SIGNOS Y SINTOMAS
 Se han visto dos tipos principales de infección por el agente delta
 Infección simultanea por virus B y D
 Sobreinfeccion por agente delta en pacientes con hepatitis B crónica.

118.  Puede manifestarse como
 Coinfeccion ( hepatitis ByD simultaneas)
 sobreinfeccion (hepatitis D aguda sobre B crónica)
 hepatitis crónica (hepatitis ByD crónicas)

119. CUADRO CLINICO
 Las Hepatitis agudas producidas por los virus A, B, C, D y E
son clínicamente similares.
 El cuadro clínico se divide en una fase prodrómica, una
preicterica, una icterica y una de convalecencia

120.  Las personas con hepatitis B crónica que adquieren la infección por
el virus D tienen recaída de ictericia y gran probabilidad de
presentar cirrosis crónica.
 La enfermedad hepática de rápida progresión y la muerte se
presentan en mas del 20%

121.  FASE PRODROMICA: el paciente se encuentra incubando la
enfermedad y por lo tanto asintomatico
 FASE PREICTERICA: sintomas inespecificos de la enfermedad como
dolor muscular, anorexia, debilidad, nausea, malestar abdominal,
cambios en el sabor y olor.
 Aquí la exploracion fisica suele ser irrelevante.
 En el 5 al 10% hepato o esplenomegalia.

122.  Fase Ictérica: inicia en el momento en que se detecta la ictericia clínica
o bioquimicamente. (coluria, acolia, prurito)
 Fase de Convalecencia: recuperación gradual de la fuerza, el apetito.
 La recuperación absoluta sucede entre las 8 y las 12 semanas

123. LABORATORIO
 Elevacion de la bilirrubinas: forma conjugada
 Elevacion de aminotransferasas predominando ALT
sobre AST
 Elevacion de la Fosfatasa Alcalina
 EGO con pigmentos biliares.

124. TRATAMIENTO
 Las Hepatitis Virales Agudas no tienen un tratamiento especifico,
por lo que los pacientes deben ser tratados de acuerdo a los
síntomas.
 No se ha demostrado que tengan utilidad los medicamentos con
supuesta capacidad hepatoprotectora o reguladora.
 Las hepatitis graves y las fulminantes requieren de ingreso a terapia
intensiva, y a veces la única alternativa es el transplante hepático

125.  Interferon alfa
 Antivirales (ACICLOVIR, FOSCARNETARABINOSIDO DE ADENIMA)
 Monoterapias o terapias combinadas.

126. PRONOSTICO
 Depende de la edad al momento del diagnostico
 Tipo de Hepatitis
 Gravedad de la enfermedad
 El desarrollo de complicaciones

127. HEPATITIS E
 Via de trasnsmision fecal oral (como VHA)
 Es RNA parecido a los calcivirus, con diametro de 20 a
32nm.
 Solo causa enfermedad aguda y autolimitada, pero
puede llegar a ser letal, sobre todo en embarazo
(Hepatitis fulminante).
 La zona endemica es en India, Oriente medio y
sureste asiatico.

128. DIAGNOSTICO, TRATAMIENTO,
PRONOSTICO, PREVENCIÓN Y
CONTROL
 El diagnostico se confirma por presencia de
anticuerpos IgM especificos para VHE
 No hay tratamiento especifico
 Pronostico bueno si no evoluciona a hepatitis
fulminante y por no evolucionar a forma cronica en su
presentacion mas benigna.
 Prevención y control es incierto ya que no se tiene
evidencia de porteccion con la inmunoglobulina
serica.

129. HEPATITIS G
 Es la principal causa de hepatitis no A y no B
 Es RNA similar al VHC y miembro de la familia de los
flavivirus
 El 2% de donadores es positivo y se transmite por
productos sanguineos
 Se presuem coexistencia de VHC con VHG
 No se conoce cual es la contribucion del VHG en la
clinica de la enfermedad por VHC, y cuando se descubre
en un paciente con VHC es un hallazgo, ya que estos
pacientes no presentan mayor gravedad que los
pacientes solo infectados con VHC

130. DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
 Diagnostico: No hay pruebas estandarizadas para su
identificación
 Para detectar la infección por este virus se realiza PCR
para RNA especifico del virus en suero
 Tratamiento: Es susceptible a interferón alfa, pero
como no esta claro si el virus produce enfermedad,
no esta indicado dar ningún tratamiento.

131. GRACIAS