1. República Bolivariana de Venezuela
Ministerio del Poder Popular Para la Educación Superior
Universidad Nacional Experimental “Rómulo Gallegos”
Área Ciencias la Salud-Programa de Medicina
Centro de Rotación Hospitalaria Hospital General
“Dr. Pablo Acosta Ortíz”
Bachilleres:
Beja Darnny.
Isabel Bolívar.
Frasquillo
Hijo de MedreHijo de Medre
DiabéticaDiabética

2. Hijo de Madre Diabética:Hijo de Madre Diabética:
90%
5-10%

3. Hijo de Madre Diabética:Hijo de Madre Diabética:
Fisiopatología:
HiperglicemiaHiperglicemia
Materna.Materna.
HiperglicemiaHiperglicemia
Fetal.Fetal.
↑ Función
Pancreática
Fetal.
HiperinsulinemiaHiperinsulinemia
Fetal.Fetal.
↑ Captación Glucosa.Captación Glucosa.
↑ Síntesis Glucógeno.
↑ Lipogénesis.,,,,,,,,,
↑ Síntesis Proteica.
Hiperplasi
a
Hipertrofia

4. Hijo de Madre Diabética:Hijo de Madre Diabética:
Manifestaciones Clínicas:
Macrosomía.
Fascies de Querubín.
Aspecto Pletórico.
Rubicundez.
Giba en Nuca.
Pliegues Cutáneos Gruesos y
Redundantes.
Ictericia.
Dificultad Respiratoria.

5. Hijo de Madre Diabética:Hijo de Madre Diabética:
Manifestaciones Clínicas:
Letárgico.
Temblores.
Crisis Convulsivas.
Apnea.
Taquicardia.

6. • Prematuros: 35 - 65 mg/dl
• A término: 40 - 110 mg/dl
• 1 sem-12 Años: 60 - 105 mg/dl
Hijo de Madre Diabética:Hijo de Madre Diabética:
Valores Normales de Glicemia:

7. Complicaciones
de Hijo de
Madre
Diabetica
Complicaciones
de Hijo de
Madre
Diabetica

8. Periodo Neonatal
•Incidencia entre el 27 y 50% de los HMD.
Se han propuesto otros mecanismos de hipoglicemia:
 Secundario Hiperinsulinismo por el sometimiento intrauterino a
altas concentraciones de glucosa en sangre materna.
De las respuesta
contrarreguladoras
del glucagón y las
catecolaminas
Hiperinsulinismo
Supresión de los niveles
plasmáticos de ácidos
grasos libres
Menor glucogenólisis.
Prematuros: 35 - 65 mg/dl
A término: 40 - 110 mg/dl
Pretermino 20mg/dl
A termino 30mg/dl
Niveles de Glucosa Niveles de Hipoglucemia
1 sem-12 Años: 60 - 105 mg/dl
En Lactantes, pre-escolares,
escolares < 60mg/dl

9. Fisiopatología de la hipoglucemia neonatal.
Hiperglucemia
materna
hiperinsulinismo
Efecto anabólico
Hiperinsulinismo fetal
Hipoglucemia fetal.

10. Periodo Neonatal
• Hipocalcemia: (calcio total < 7,0 mg/dL ó
calcio iónico < 4,5 mg/dl )
• Se presenta hasta en el 50% de los HMD ID
• Se debe a una disminución de la respuesta a la
hormona paratiroidea y/o a hipomagnesemia
asociada.
• Se acompaña frecuentemente de
hipomagnesemia ( < a 1.5 mg/dl ).
Se detecta en el 20-40% de los HMD. Aparece entre las 24 y 72 horas

11. Policitemia
La policitemia, que confiere a estos neonatos
su Aspecto pletórico, se confirma por las
elevadas cifras de hemoglobina y
hematocrito, por lo que en estos niños se
aconseja el pinzamiento precoz del cordón
umbilical.

12. Periodo Neonatal
• Policitemia:
• Incidencia del 5 al 30%.
• Hematocrito central > 65%.
 Eritropoyetina circulante aumentada por:
• Menor entrega de O2 desde la madre al feto
• ↑ del consumo de O2 en feto.
• Hiperinsulinismo
• Eritropoyesis inefectiva en HMD.

13. Policitemia
HbA1c
Materna.
Eritropoyetina
Policitemia

14. Trombosis venosa.
Consecuencia de la estasis por
hemoconcentración que afectan sobre todo a
las venas renales y suprarrenales y se suelen
expresarse como una hematuria macroscópica
o como una masa renal.

15. SINDROME
DE DIFICULTAD RESPIRATORIA
(SDR)
SINDROME
DE DIFICULTAD RESPIRATORIA
(SDR)
1. La insulina bloquea la inducción que ejerce el cortisol
sobre la maduración pulmonar
2. La insulina produce disminución del numero de cuerpos
laminares y neumocitos tipo II
3. La encima colina-fosfato-citidiltransferasa es inhibida por
insulina.
4. La hiperinsulinemia desvía la disponibilidad de glicerol-
B-fosfato, un sustrato esencial para la síntesis de
surfactante.

16. HIPERBILIRRUBINEMIAHIPERBILIRRUBINEMIA
1. La insulina provoca estimulo de la
eritropoyetina y aumento de la masa
eritrocitaria
2. Hay aumento de la tasa de la destrucción de
eritrocitos, como consecuencia de menor
capacidad de deformación de su membrana por
la glicosilaciòn
3. La actividad de la hemooxigenasa, enzima
ligada a la formación de la biliverdina…

17. POLICITEMIAPOLICITEMIA
1. Es posible que la elevación de la HBA1 en el sistema
materno fetal también entorpezca la entrega de oxigeno
tisular
2. La trombosis de la vena renal es la complicación mas
importante de la policitemia.

18. MIOCARDIOPATIASMIOCARDIOPATIAS
1. Como consecuencia de la estimulación insulinica,
aparece un aumento de las células, fibras y núcleo
miocardico.
2. La hipertrofia septal, asociada a la disminución de la
función ventricular izquierda y a obstrucción al flujo de
salida ventricular, provoca ICC y pobre GASTO
CARDIACO.
•Sospechar en todo HMD con ICC ó SDR de etiología no clara.

19. • Obstrucción colonica
• Distensión
• Constipación
• Emesis biliosa
Causas: Estado transitorio de pobre motilidad
DX: Enema con bario

20. • SNC
• Anencefalia
• Encefalocele
• Espina bífida
• Holoprosencefalia
• Cardiovasculares
• Transposicion de grandes vasos
• Ventriculo único
• Tetralogia de Fallot
• Defecto septal ventricular
• Cardiomegalia
• Renales
• Agenesia
• Hidronefrosis
• Gastrointestinales
• Atresia anorrectal
• Colon izquierdo pequeño
• Esternosis pilorica

21. Conducta a seguir en HMD
1. Se debe estar presente antes del
nacimiento
• Inestable por prematuridad
• Inmadurez pulmonar
• Traumatismo obstétrico
• Anomalías congénitas
2. Exploración física del RN
3. Estimar los índices antropométricos

22. 4. Signos de alarmas
Conducta a seguir en HMD
5. Monitoreo Bioquímico
 Glicemia
 Calcio sérico
 Bilirrubina
 Hematología completa

23. Tratamiento De HMD
 En el HMD asintomático con glicemias normales: En el HMD asintomático con glicemias normales:
 Antes de la 1era hora vida dextrosa
10%, 5 ml/kg.
 Cada hora por 3 o 4 tomas
 Luego se ofrece formula o leche
materna cada 2 horas y luego 3 horas
aumentando el volumen.
 Antes de la 1era hora vida dextrosa
10%, 5 ml/kg.
 Cada hora por 3 o 4 tomas
 Luego se ofrece formula o leche
materna cada 2 horas y luego 3 horas
aumentando el volumen.
 En el HMD asintomático con glicemias control < 45mg/dl y que no tolere
volúmenes de alimentos necesarios, se debe iniciar la terapia parenteral.
 En el HMD asintomático con glicemias control < 45mg/dl y que no tolere
volúmenes de alimentos necesarios, se debe iniciar la terapia parenteral.

24. En niños con hipoglucemia no sintomática:
• No debe usarse Bolo de infusión
• Inicial de 5-10 ml dextrosa 10% a 1 ml/min
• Y luego perfusión continua de 6-8 mg/kg/min
En niños con hipoglucemia no sintomática:
• No debe usarse Bolo de infusión
• Inicial de 5-10 ml dextrosa 10% a 1 ml/min
• Y luego perfusión continua de 6-8 mg/kg/min
Tratamiento De HMD
Ajustar las cargas de glucosa infundida a
2mg/kg/min.
• No exceder 12 mg/kg/min
• Iniciar la vía oral
• 24-48 horas se debe programar la disminución
progresiva de la dextrosa EV
Ajustar las cargas de glucosa infundida a
2mg/kg/min.
• No exceder 12 mg/kg/min
• Iniciar la vía oral
• 24-48 horas se debe programar la disminución
progresiva de la dextrosa EV

25.  Indicaciones para una
administración Endovenosa:
 Indicaciones para una
administración Endovenosa:
Tratamiento De HMD
 H.P: Solución Dextrosa al 10%
< 2 Kg/ Día
> 2 Kg / Día a pasar en 12 Horas.
 H.P: Solución Dextrosa al 10%
< 2 Kg/ Día
> 2 Kg / Día a pasar en 12 Horas.
 1 bolo de 0,5 gr/kg de dextrosa
EV.
 Se logra administrando 2-4
ml/kg de dextrosa al 25%, a una
tasa de 1ml/min.
 1 bolo de 0,5 gr/kg de dextrosa
EV.
 Se logra administrando 2-4
ml/kg de dextrosa al 25%, a una
tasa de 1ml/min.
 1 bolo de 0,2 gr/kg,
equivalente a 2 ml/kg de
dextrosa al 10%.
 Infusión continua de dextrosa
10%, 100 ml/kg/24hr q
equivale a 8 mg/kg/min de
glucosa
 1 bolo de 0,2 gr/kg,
equivalente a 2 ml/kg de
dextrosa al 10%.
 Infusión continua de dextrosa
10%, 100 ml/kg/24hr q
equivale a 8 mg/kg/min de
glucosa
HIPOCALCEMIAHIPOCALCEMIAHIPOCALCEMIAHIPOCALCEMIA