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Anestesia para cirugia vascular eden

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Anestesia para cirugia vascular eden

  1. 1. ANESTESIA PARA CIRUGÍA VASCULAR INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL UMAE 25 DEPARTAMENTO DE ANESTESIOLOGIA- CURSO DE ESPECIALIZACION EN ANESTESIOLOGIA MÓDULO : NEUROANESTESIA PROFESOR: DR. MIGUEL ANGEL LÓPEZ OROPEZA RESIDENTE: GUSTAVO EDEN GUTIERREZ MENDOZA
  2. 2. ANESTESIAPARACIRUGÍADEANEURISMASCEREBRALES Dilataciones vasculares anormales, donde se pierden las capas elásticas musculares, sólo se conserva la íntima y adventicia. Engeneral los aneurismas cerebrales seubican en áreas de bifurcación de los troncos arteriales principales.
  3. 3. ANESTESIA PARA ANEURISMA CEREBRAL La HSAa,representa el 5%de todos los accidentes cerebrovasculares. Estudios muestran una incidencia de 1 a 5% de aneurismas en la población general y más de 90% son menores de 10 mm.
  4. 4. FISIOPATOLOGÍA Ruptura + PIC Cefalea súbita Meningismo Hidrocefalia Vasoespasmo (Coágulos) Hemorragia Edema Hidrocefalia - FSC y CMRO2
  5. 5. HISTORIA NATURAL • Mortalidad en los primeros 30 días  45% • 1/3 de los sobrevivientes  Secuelas neurológicas importantes • Causa de muerte: Resangrado y vasoespasmo severo durante las primeras 3 semanas • Predictores de mortalidad • De acuerdo a estado de consciencia previo • Edad avanzada • Volumen de sangrado en TAC inidial
  6. 6. • AUMENTO DE LA PIC, CEFALEA, MENINGISMO GRADOS VARIABLES DE COMPROMISO NEUROLÓGICO. Alto índice de sospecha Confirmar el diagnóstico con TAC sin contraste (sensibilidad cercanaal 100%,en las primeras 72 horas). MANIFESTASIONES CLINICAS
  7. 7. DIAGNÓSTICO • Historia clínica • Sospechar en cualquier cefalea de 60 minutos sin aparente explicación
  8. 8. COMPLICACIONES MAYORES Vasoespasmo cerebral • 3 – 12 días posteriores a la HSA • 60 – 70% de los pacientes • Isquemia y causa de morbimortalidad • Déficit locales o cambios en estado de consciencia • Diagnóstico clínico o por angiografía • Estrechamiento de la columna de medio de contraste en las principales arterias cerebrales
  9. 9. COMPLICACIONES MAYORES Vasoespasmo cerebral • Teorías • Cambios bioquímicos  Músculo liso arterial • Vasoconstricción por productos de la sangre extravasada • Cambios estructurales por los coágulos • Vasoconstricción mediada por sistema inmune • + PIC asociado a hpovolemia
  10. 10. PROFILAXIS Y TRATAMIENTO DE VASOESPASMO CEREBRAL • Nimodipino • 60 mg VO cada 4 h (DM 360 mg). Hasta los 21 días • IV no más efectiva que VO. 1 mg/h  2 mg/h. CVC • Sedación moderada • Balance positivo • Evitar hipotensión • Terapia triple H • Incrementar FSC, PPC • Hipertensión • TAS 120 – 150 mmHg no clipado / 160 – 200 mmHg en clipado • Hipervolemia • PVC 8 – 12 mmHg • Hemodilución • Hto 30 – 35% • Edema pulmonar / Isquemia miocárdica / Insuficiencia respiratoria / Hiponatremia
  11. 11. COMPLICACIONES MAYORES Disfunción cardíaca • Anormalidades EKG  Prolongación del QT, anormalidades en la repolarización en 25 – 100% • Disfunción de VI en 8 – 30% • En relación con el déficit neurológico • Estímulo simpático por la HAS  Liberación de catecolaminas  Sobrecarga de Ca++ y necrosis de miocitos
  12. 12. 4. COMPLICACIONES SISTÉMICAS
  13. 13. La tendencia actual es hacer el clipaje o embolización temprana de los aneurismas (antes de 72 horas), lo que busca impedir el resangrado al excluir el aneurisma de lacirculación.
  14. 14. Debe considerarse preferir cirugía de clipaje en pacientes con hematomas intraparenquimatosos grandes (> 50 mL) y aneurismas de la arteria cerebral media, así como se considerará tratamiento endovascular para pacientes mayores de 70 años, pacientes con mal estado clínico y aneurismas del ápex de la arteria basilar.
  15. 15. • Tiempo de evolución de la HSAa. • El grado clínico y estado neurológico actual. • La magnitud del sangrado valorado en la tomografía cerebral. • La presencia de cualquier complicación relacionada con la HSAa. Se valorarán las comorbilidades previas, el estado físico general, fármacos de uso actual y otros antecedentes de relevancia. EVALUACIÓN PREANESTÉSICA
  16. 16. PREMEDICACIÓN • Individualizar • Ansiedad vs Depresión respiratoria • Nimodipino y medidas profilácticas para el vasoespasmo cerebral DEBEN CONTINUARSE
  17. 17. MONITORIZACIÓNPERIOPERATORIA. Seiniciará con el uso de monitoreo básico y mínimamente invasiva MONITORIZACIÓNINVASIVA Presión arterial invasiva. Catéter venoso central Gasometría arterial intermitente MONITORIZACIÓNNEUROLÓGICA Electroencefalografía continua Saturación del bulbo de layugular Presión tisular de oxígeno (PtiO2) Espectroscopia cercana al infrarrojo (NIRS) Presión intracraneal Doppler transcraneal Potenciales evocados MONITORIZACION
  18. 18. METAS: • mantenimiento de la estabilidad hemodinámica. • Evitando cambios mayores de la presión transmural (PTM), que de aumentarse favorecen la ruptura del mismo. • La PTM es homóloga al valor de PPC. TRANSANESTÉSICO OBJETIVOS PRINCIPALES • Controlar la presión transmural (PAM – PIC) • Preservacion de la PPC y entrega de oxígeno • Evitar cambios bruscos en la PIC • Proveer condiciones óptimas de exposición quirúrgica • Permitir despertar temprano
  19. 19. TRANSANESTÉSICO Normoventilación • PEEP ¿?  Incremento de PVC y drenaje venoso Hipotensión inducida • Disminución de PTM y del estrés de la pared del aneurisma • Facilita la preparación y el clipaje • Isquemia • Hipotensión local: Clipaje temporal de la arteria nutricia. 15 – 20 minutos
  20. 20. TRANSANESTÉSICO • Hipotermia inducida • No hay efecto benéfico (33ªC) durante la cirugía de aneurisma • Profilaxis de vasoespasmo • Normovolemia hasta el clipaje • Mantenimiento por arriba de la PAM basal • Tiopental • 2 – 3 mg/kg seguido de infusión continua 4 – 5 mg/kg/h • Furosemida • 1 mg/kg  Disminución de PIC y contenido de agua • Hiperventilación • PaCO2 30 – 35 mmHg
  21. 21. Laanestesiabalanceadaen la que se utilizan dosis sub MAC de anestésicos inhalados y opioides es confiable. Halogenados con mayor efecto vasodilatador: • Sevoflutano+++. • Isoflurano++ • Desflutano+ TRANSANESTESICO • El propofoltiene unefecto reductordel consumode oxígenocerebralregional. • Losopioides engeneral presentan mínimosefectos sobreel FSCyconsumo metabólico cerebraldeoxígeno. • la TIVA permite condiciones quirúrgicasbastante cercanasal ideal.
  22. 22. • Parece ser apropiado mantener niveles de hematocrito entre el30 a35%en pacientes con HSAa. • Es aconsejable utilizar relajantes neuromusculares desde la inducción. TRANSANESTESICO
  23. 23. MANEJO DEL EDEMA PULMONAR
  24. 24. TRATAMIENTO POSTOPERATORIO
  25. 25. • Alteraciones del desarrollo de algunos vasos sanguíneos • Lesiones congénitas vasculares más comunes en SNC • Anomalías complejas compuestas por arterias y venas anómalas, aumentadas de tamaño, dispuestas de forma desordenada • Deprivación circulatoria y nutricia a tejidos vecinos • Convulsiones, sangrado, cefalea, déficit neurológico • Robo vascular. FSC alto MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS
  26. 26. • Derivación sanguínea de baja resistencia y alto flujo. • Disminución de la presión de perfusión alrededor del tejido sano. • Disminución presión intraluminal de la arteris nutricia. • Elevación de la presión en el componente venoso. • Rupura de MAV.
  27. 27. MANIFESTACIONES CLÍNICAS • 2ª y 4ª década de la vida • Hemorragia intracraneal • Convulsiones • Cefalea • Déficit neurológico focal
  28. 28. TRATAMIENTO • Cirugía • Terapia endovascular para embolización • Radiocirugía
  29. 29. TRANSANESTÉSICO • Mantenimiento de estabilidad hemodinámica • Mantener al paciente lo mas cerca posible a la homeostasia. • Misma inducción y mantenimiento que en aneurismas cerebrales • Transfusión hasta Hb < 6 g/dl • Proveer protección cerebral minimizando fenómenos isquémicos • Hipotensión controlada • Con irrigación arterial importante • Evitar soluciones glucosadas
  30. 30. ENFERMEDAD CAROTIDEA. CONSIDERACIONES ANESTÉSICAS • La endarterectomia carotidea es usualmente la resolución para tratar la enfermedad oclusiva ateroesclerótica que involucra la arteria carótida. • Provoca morbilidad tromboembólica • La cirugía involucra la apertura de la arteria en en su parte proximal del cuello, para remover placa ateroescleroticadentro de la arteria y reparar sus paredes (media y adventicia). • Requiere la oclusión de la arteria carótida interna y externa, asi como su primer rama y de la arteria tiroidea superior
  31. 31. • Posicion supina • Tiempo aproximado de 3 hrs • Sangrado aproximado estimado de 50 a 150 ml • Se debe tener especial énfasis en la monitorizacion de la perfusión cerebral: EEG espectral, Potenciales somatosensoriales evocados, ecotranscraneal. • Bloqueo de plexo cervical superficial y profundo? ENFERMEDAD CAROTIDEA. CONSIDERACIONES ANESTÉSICAS

Notizen

  • Balance 10 – 15% positivo
    Efecto reológico: Disminuir la viscosidad
    Nimodipino selectivo a circulación cerebral, no asociado a hipotensión sistémica.


    Resangrado: Al final de la primera semana.
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