anestesia para cirugia vascular cerebral

1. ANESTESIA PARA CIRUGÍA VASCULAR
INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL
UMAE 25
DEPARTAMENTO DE ANESTESIOLOGIA- CURSO DE ESPECIALIZACION EN
ANESTESIOLOGIA
MÓDULO : NEUROANESTESIA
PROFESOR: DR. MIGUEL ANGEL LÓPEZ OROPEZA
RESIDENTE: GUSTAVO EDEN GUTIERREZ MENDOZA

2. ANESTESIAPARACIRUGÍADEANEURISMASCEREBRALES
Dilataciones vasculares anormales,
donde se pierden las capas elásticas
musculares, sólo se conserva la íntima
y adventicia.
Engeneral los aneurismas cerebrales seubican
en áreas de bifurcación de los troncos arteriales
principales.

3. ANESTESIA PARA ANEURISMA CEREBRAL
La HSAa,representa el 5%de todos los accidentes
cerebrovasculares.
Estudios muestran una incidencia de 1 a 5% de
aneurismas en la población general y más de 90%
son menores de 10 mm.

4. FISIOPATOLOGÍA
Ruptura + PIC
Cefalea súbita
Meningismo
Hidrocefalia
Vasoespasmo (Coágulos)
Hemorragia
Edema
Hidrocefalia
- FSC y CMRO2

5. HISTORIA NATURAL
• Mortalidad en los primeros 30 días  45%
• 1/3 de los sobrevivientes  Secuelas neurológicas importantes
• Causa de muerte: Resangrado y vasoespasmo severo durante las
primeras 3 semanas
• Predictores de mortalidad
• De acuerdo a estado de consciencia previo
• Edad avanzada
• Volumen de sangrado en TAC inidial

6. • AUMENTO DE LA PIC,
CEFALEA,
MENINGISMO
GRADOS VARIABLES DE
COMPROMISO NEUROLÓGICO.
Alto índice de sospecha
Confirmar el diagnóstico con TAC
sin contraste (sensibilidad cercanaal
100%,en las primeras 72 horas).
MANIFESTASIONES CLINICAS

7. DIAGNÓSTICO
• Historia clínica
• Sospechar en cualquier cefalea de 60
minutos sin aparente explicación

8. COMPLICACIONES MAYORES
Vasoespasmo cerebral
• 3 – 12 días posteriores a la HSA
• 60 – 70% de los pacientes
• Isquemia y causa de morbimortalidad
• Déficit locales o cambios en estado de consciencia
• Diagnóstico clínico o por angiografía
• Estrechamiento de la columna de medio de contraste en las principales
arterias cerebrales

9. COMPLICACIONES MAYORES
Vasoespasmo cerebral
• Teorías
• Cambios bioquímicos  Músculo liso arterial
• Vasoconstricción por productos de la sangre extravasada
• Cambios estructurales por los coágulos
• Vasoconstricción mediada por sistema inmune
• + PIC asociado a hpovolemia

11. PROFILAXIS Y TRATAMIENTO DE
VASOESPASMO CEREBRAL
• Nimodipino
• 60 mg VO cada 4 h (DM 360 mg).
Hasta los 21 días
• IV no más efectiva que VO. 1 mg/h
 2 mg/h. CVC
• Sedación moderada
• Balance positivo
• Evitar hipotensión
• Terapia triple H
• Incrementar FSC, PPC
• Hipertensión
• TAS 120 – 150 mmHg no clipado / 160 –
200 mmHg en clipado
• Hipervolemia
• PVC 8 – 12 mmHg
• Hemodilución
• Hto 30 – 35%
• Edema pulmonar / Isquemia miocárdica /
Insuficiencia respiratoria / Hiponatremia

12. COMPLICACIONES MAYORES
Disfunción cardíaca
• Anormalidades EKG  Prolongación del QT, anormalidades en la
repolarización en 25 – 100%
• Disfunción de VI en 8 – 30%
• En relación con el déficit neurológico
• Estímulo simpático por la HAS  Liberación de catecolaminas 
Sobrecarga de Ca++ y necrosis de miocitos

13. 4. COMPLICACIONES SISTÉMICAS

15. La tendencia actual es hacer el clipaje o
embolización temprana de los aneurismas (antes
de 72 horas), lo que busca impedir el resangrado
al excluir el aneurisma de lacirculación.

16. Debe considerarse preferir cirugía de clipaje en pacientes con hematomas
intraparenquimatosos grandes (> 50 mL) y aneurismas de la arteria cerebral media, así como
se considerará tratamiento endovascular para pacientes mayores de 70 años, pacientes con
mal estado clínico y aneurismas del ápex de la arteria basilar.

17. • Tiempo de evolución de la HSAa.
• El grado clínico y estado neurológico actual.
• La magnitud del sangrado valorado en la tomografía cerebral.
• La presencia de cualquier complicación relacionada con la
HSAa.
Se valorarán las comorbilidades previas, el estado físico general,
fármacos de uso actual y otros antecedentes de relevancia.
EVALUACIÓN PREANESTÉSICA

18. PREMEDICACIÓN
• Individualizar
• Ansiedad vs Depresión respiratoria
• Nimodipino y medidas profilácticas para el vasoespasmo cerebral
DEBEN CONTINUARSE

19. MONITORIZACIÓNPERIOPERATORIA.
Seiniciará con el uso de monitoreo básico y mínimamente
invasiva
MONITORIZACIÓNINVASIVA
Presión arterial invasiva.
Catéter venoso central
Gasometría arterial intermitente
MONITORIZACIÓNNEUROLÓGICA
Electroencefalografía continua
Saturación del bulbo de layugular
Presión tisular de oxígeno (PtiO2)
Espectroscopia cercana al infrarrojo (NIRS)
Presión intracraneal
Doppler transcraneal
Potenciales evocados
MONITORIZACION

20. METAS:
• mantenimiento de la estabilidad
hemodinámica.
• Evitando cambios mayores de la
presión transmural (PTM), que de
aumentarse favorecen la ruptura
del mismo.
• La PTM es homóloga al valor de
PPC.
TRANSANESTÉSICO
OBJETIVOS PRINCIPALES
• Controlar la presión transmural (PAM –
PIC)
• Preservacion de la PPC y entrega de
oxígeno
• Evitar cambios bruscos en la PIC
• Proveer condiciones óptimas de
exposición quirúrgica
• Permitir despertar temprano

21. TRANSANESTÉSICO
Normoventilación
• PEEP ¿?  Incremento de PVC y drenaje venoso
Hipotensión inducida
• Disminución de PTM y del estrés de la pared del aneurisma
• Facilita la preparación y el clipaje
• Isquemia
• Hipotensión local: Clipaje temporal de la arteria nutricia. 15 – 20
minutos

22. TRANSANESTÉSICO
• Hipotermia inducida
• No hay efecto benéfico (33ªC)
durante la cirugía de aneurisma
• Profilaxis de vasoespasmo
• Normovolemia hasta el clipaje
• Mantenimiento por arriba de la
PAM basal
• Tiopental
• 2 – 3 mg/kg seguido de
infusión continua 4 – 5
mg/kg/h
• Furosemida
• 1 mg/kg  Disminución
de PIC y contenido de
agua
• Hiperventilación
• PaCO2 30 – 35 mmHg

23. Laanestesiabalanceadaen la
que se utilizan dosis sub MAC
de anestésicos inhalados y
opioides es confiable.
Halogenados con mayor efecto
vasodilatador:
• Sevoflutano+++.
• Isoflurano++
• Desflutano+
TRANSANESTESICO
• El propofoltiene unefecto
reductordel consumode
oxígenocerebralregional.
• Losopioides engeneral
presentan mínimosefectos
sobreel FSCyconsumo
metabólico cerebraldeoxígeno.
• la TIVA permite condiciones
quirúrgicasbastante cercanasal
ideal.

24. • Parece ser apropiado mantener niveles de hematocrito
entre el30 a35%en pacientes con HSAa.
• Es aconsejable utilizar relajantes neuromusculares desde la inducción.
TRANSANESTESICO

25. MANEJO DEL EDEMA PULMONAR

26. TRATAMIENTO POSTOPERATORIO

27. • Alteraciones del desarrollo de algunos vasos
sanguíneos
• Lesiones congénitas vasculares más comunes
en SNC
• Anomalías complejas compuestas por arterias y
venas anómalas, aumentadas de tamaño,
dispuestas de forma desordenada
• Deprivación circulatoria y nutricia a tejidos vecinos
• Convulsiones, sangrado, cefalea, déficit neurológico
• Robo vascular. FSC alto
MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS

28. • Derivación sanguínea de baja resistencia y
alto flujo.
• Disminución de la presión de perfusión
alrededor del tejido sano.
• Disminución presión intraluminal de la arteris
nutricia.
• Elevación de la presión en el componente
venoso.
• Rupura de MAV.

29. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• 2ª y 4ª década de la vida
• Hemorragia intracraneal
• Convulsiones
• Cefalea
• Déficit neurológico focal

32. TRATAMIENTO
• Cirugía
• Terapia endovascular para embolización
• Radiocirugía

33. TRANSANESTÉSICO
• Mantenimiento de estabilidad
hemodinámica
• Mantener al paciente lo mas cerca posible
a la homeostasia.
• Misma inducción y mantenimiento que en
aneurismas cerebrales
• Transfusión hasta Hb < 6 g/dl
• Proveer protección cerebral minimizando
fenómenos isquémicos
• Hipotensión controlada
• Con irrigación arterial importante
• Evitar soluciones glucosadas

35. ENFERMEDAD CAROTIDEA.
CONSIDERACIONES ANESTÉSICAS
• La endarterectomia carotidea es usualmente la resolución para tratar la
enfermedad oclusiva ateroesclerótica que involucra la arteria carótida.
• Provoca morbilidad tromboembólica
• La cirugía involucra la apertura de la arteria en en su parte proximal del
cuello, para remover placa ateroescleroticadentro de la arteria y reparar
sus paredes (media y adventicia).
• Requiere la oclusión de la arteria carótida interna y externa, asi como su
primer rama y de la arteria tiroidea superior

36. • Posicion supina
• Tiempo aproximado de 3 hrs
• Sangrado aproximado estimado de 50 a 150 ml
• Se debe tener especial énfasis en la monitorizacion de la perfusión
cerebral: EEG espectral, Potenciales somatosensoriales evocados,
ecotranscraneal.
• Bloqueo de plexo cervical superficial y profundo?
ENFERMEDAD CAROTIDEA.
CONSIDERACIONES ANESTÉSICAS