Diagnóstico del Tromboembolismo Pulmonar

INTRODUCCION
 El TEP se define como la oclusión total o parcial
de la circulación pulmonar por un coágulo
sanguíneo proveniente de la circulación venosa
sistémica, incluidas las cavidades cardiacas
derechas. Se excluyen los embolismos de otro
tipo.
 Se origina de forma común de trombosis venosas
profundas de las piernas y abarca un espectro de
cuadros clínicos que van desde formas
asintomáticas, émbolos descubiertos de forma
incidental, hasta embolismos masivos que
pueden causar la muerte de forma inmediata.GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS; CAPÍTULO XXIII: TROMBOEMBOLISMO
PULMONAR
N Engl J Med 2008;358:1037-52.

INTRODUCCION
 Secuelas crónicas de tromboembolismo venoso incluyen:
 Síndrome post – trombótico.
 Hipertensión pulmonar tromboembolica crónica
 Pude ocurrir rápidamente y de forma imprevisible y ser de
difícil diagnóstico.
 El tratamiento puede reducir el riesgo de muerte, y la
profilaxis primaria adecuada es generalmente eficaz.
 Los pacientes tratados por embolismo pulmonar tienen 4
veces mayor riesgo de fallecer de tromboembolismo
recurrente en el siguiente año que aquellos tratados por
trombosis venosa profunda.
N Engl J Med 2008;358:1037-52.

EPIDEMIOLOGIA
 El trombo-embolismo pulmonar es una
enfermedad potencialmente mortal.
 Frecuencia de 1 a 1,8 por cada 1.000 habitantes
en la población general.
 Es la causa más prevenible de mortalidad en
pacientes hospitalizados en los Estados Unidos.
 Ocurren más de 300.000 muertes por año.
 El riesgo de muerte aumenta con la edad
avanzada, tabaquismo, enfermedad
cardiovascular, insuficiencia cardiaca congestiva,
insuficiencia renal crónica y malignidad.
N Engl J Med 2008;358:1037-52.

EPIDEMIOLOGIA
 Es responsable de hasta un 15% de las muertes
hospitalarias, y de un 20-30% de muertes
asociadas con el embarazo y el parto.
 El rango de muerte en las 2 semanas posteriores
al diagnostico es de 11%.
 El 79% de pacientes con TEP tiene evidencia de
trombosis venosa profunda en las piernas.
N Engl J Med 2008;359:2804-13.

FISIOPATOLOGIA
 El 90% de los TEP se originan
en el sistema venoso de las
extremidades inferiores.
(Sistema íleo-femoral).
 Otros orígenes probables son:
 La vena cava inferior.
 Las cavidades cardíacas
derechas.
 Las venas renales y las venas
axilares.
 El sistema venoso pélvico
profundo.
 El espectro del embolismo
pulmonar varía desde un
embolismo clínicamente
insignificante hasta un
embolismo masivo con muerte
súbita dependiendo del tamaño
del émbolo y de la reserva
cardiorespiratoria del paciente.
N Engl J Med 2008;359:2804-13.

FISIOPATOLOGIA
Durante el episodio agudo, se pueden apreciar las
siguientes
alteraciones fisiopatológicas:
 1) Alteración del intercambio gaseoso
 2) Hiperventilación alveolar por estímulo reflejo
nervioso.
 3) Aumento de la resistencia al flujo aéreo
 4) Disminución de la distensibilidad pulmonar
 5) Aumento de la resistencia vascular pulmonar
Manual CTO Neumología y Cirugía Torácica. 6ª

FACTORES PREDISPONENTES
Factores de Riesgo para TEV
Factores Hereditarios
• Déficit de Antitrombina
•Déficit de Proteína C
• Déficit de Proteína S
• Factor V de Leiden
•Mutación de genes
protromboticos
• Disfibrinogenemia
• Deficiencia de plasminogeno
Factores Adquiridos
• Edad avanzada
• Inmovilización
• Cáncer
• Cirugía mayor
• Embarazo y puerperio
Factores de Riesgo para TEV
Factores Adquiridos
•Síndrome Antifosfolipido
• Anticonceptivos orales
• Obesidad
Factores Probables
• Niveles altos de lipoproteína a
• Niveles altos de homocisteina,
factor VIII, IX, y XI, fibrinogeno.
N Engl J Med 2008;359:2804-13.

SINDROMES CLINICOS
PE masiva: hipotensión arterial general y suelen tener tromboembolia
anatómicamente extensa.
PE moderada a grande: en la ecocardiografía presentan una hipocinesia
ventricular derecha pero una presión arterial sistémica normal.
PE pequeña a moderada : función cardíaca y presión arterial general
normales.
infarto pulmonar: suele indicar una PE pequeña, pero que es
particularmente dolorosa porque se alberga en la periferia, cerca de las
ramificaciones nerviosas pleurales sensitivas.
Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ª Edi

MANIFESTACIONES CLINICAS
 La disnea es el síntoma más frecuente de la PE y
la taquipnea el signo más frecuente.
 La disnea, el síncope, la hipotensión o la cianosis
indican una PE masiva.
 El dolor pleurítico, la tos o la hemoptisis suelen
indicar una embolia pequeña situada distalmente
cerca de la pleura.

MANIFESTACIONES CLINICAS DEL
EMBOLISMO PULMONAR
Manifestaciones clínicas
Disnea y taquipnea
Tos
Dolor torácico
Dolor torácico no pleurítico
Hemoptisis
Cianosis
Síncope
Ansiedad, aprensión
Disminución del nivel de conciencia
Hipotensión
Signos torácicos

MANIFESTACIONES CLINICAS
 El período más peligroso es el
que transcurre hasta que se
establece el diagnóstico
correcto.
 La sospecha clínica es de TEP
resulta de máxima importancia
a la hora de orientar la
selección de los métodos de
diagnóstico.
 La disnea grave, el síncope o la
cianosis presagian un TEP
grave y potencialmente mortal.
 El dolor pleurítico suele
significar que la embolia es
pequeña y está localizada en el
sistema arterial pulmonar.
MEDICINA RESPIRATORIA, 2ª Edición, Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica
SINTOMAS Y SIGNOS MAS
COMUNES
Síntoma o signo Porcenta
je
Disnea
Frecuencia respiratoria >20
/min
Frecuencia cardíaca >100
/lat/min
Dolor torácico
Tos
Síncope
Hemoptisis
82
60
40
49
20
14
7

CLASIFICACION CLINICA DE LA PROBABILIDAD
DE TROMBOEMBOLIA PULMONAR
(CRITERIOS DE WELLS)
Factor Puntos
Signos de Trombosis Venosa Profunda
Es menos probable un diagnóstico alternativo que el TEP
Frecuencia cardíaca >100/x’
Inmovilización o intervención quirúrgica durante las cuatro semanas
previas
TVP O TEP previas
Hemoptisis
Cáncer
3.0
3.0
1.5
1.5
1.5
1.0
1.0
Probabilidad de Tromboembolia: Menos de 2 baja; de 2 a 6 intermedia; igual o mayor de 7 alta.
Igual o menor de 4 improbable; más de 4 probable.
N Engl J Med 2008;359:2804-13.

CLASIFICACION CLINICA DE LA PROBABILIDAD DE
TROMBOEMBOLIA PULMONAR
(CRITERIOS DE WICKI)
Factor Puntos
Edad, años:
• 60 a 79
• Igual o mayor de 80
Trombosis profunda o tromboembolia previa
Cirugía reciente, en menos de un mes
Frecuencia cardíaca superior a 100
Radiografía de tórax:
• Atelectasias laminares
• Elevación de hemidiafragmas
PaCO2, mmHg :
• Inferior a 36.2
• De 36.2 a 38,9
Pa O2 mmHg:
• Inferior a 48,8
• De 48,8 a 59, 9
• De 60 a 71,2
• De 71,3 a 82,4
1
2
2
3
1
1
1
2
1
4
3
2
1
PROBABILIDAD DE TEP: menos de 5 baja; de 5 a 8 moderada; mayor de 8 alta. )
N Engl J Med 2008;359:2804-13

CLASIFICACION CLINICA DE LA PROBABILIDAD DE
TROMBOEMBOLIA PULMONAR
(CRITERIOS DE WICKI MODIFICADOS)
Factor Puntos
Edad, años:
• Mayor de 65
Trombosis profunda o tromboembolia previa
Cirugía reciente, o fracturas en miembros inferiores en la
semana previa
Frecuencia cardíaca:
• 75-94 lat/min
• Mayor o igual a 95 lat/min
Cáncer activo
Hemoptisis
Dolor unilateral en miembros inferiores
Dolor a la palpación de la pierna o edema unilateral
1
3
2
3
5
2
2
3
4
Probabilidad de TEP: Baja: 0-3 pts; Intermedia: 4-10 pts; Alta: mayor o igual a 11 pts
N Engl J Med 2008;359:2804-13

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 El diagnóstico
diferencial de TEP
es amplio y abarca
un espectro que va
desde la
enfermedad
potencialmente
mortal, hasta
estados de
ansiedad.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE
EMBOLIA PULMONAR
Infarto de miocardio
Neumonía
Insuficiencia cardíaca congestiva
(izquierda)
Miocardiopatía (global)
Hipertensión pulmonar primaria
Asma
Pericarditis
Cáncer intratorácico
Fractura costal
Neumotórax
Costocondritis
Dolor muscoloesquelético
Ansiedad

DIAGNOSTICO
 En el estudio PIOPED (Prospective
Investigation of Pulmonary Embolism
Diagnosis) se informó una proporción de 76%
de positivos falsos cuando el diagnóstico se
realizaba sólo por los datos clínicos.
 Los síntomas clínicos son poco específicos de
la enfermedad.
 El diagnóstico debe completarse con estudios
paraclínicos.
Manual de Terapéutica Medica. Instituto Nacional de Ciencias Medicas y Nutrición
“Salvador Zubiran”. 5a Edición.

GASOMETRIA ARTERIAL
 Los resultados más característicos son alcalosis
respiratoria secundaria a hiperventilación,
hipoxemia, hipocapnia y diferencia A-a O2
aumentada.
 Estudios han comprobado que el 95% de los
pacientes con TEP tienen un gradiente
alveoloarterial (A-a) de O2 anormal.
 PaCO2 puede ser normal o elevarse en el TEP
masivo.
Manual CTO Neumología y Cirugía Torácica. 6ª E

DIMERO D
 El dímero D es un producto de degradación de
la fibrina.
 Se define su determinación mediante ELISA
como positiva cuando alcanza valores >500
ng/ml.
 Sensibilidad del 98-100%
 Especificidad 35-39%.
 VPN 98-100%.
 VPP 36-44%.

ELECTROCARDIOGRAMA
 Las anomalías clásicas
incluyen:
 Taquicardia sinusal.
 Fibrilación auricular o
aleteo de nueva
presentación.
 Patrón de McGinn-
White SI-QIII-TIII.
 QRS superior a 90°.
 Inversión de la onda T
de V1 a V4.
 Bloqueo completo o
incompleto de Rama
derecha.

RADIOGRAFIA DE TORAX
Una radiografía de tórax normal o casi normal
en un paciente disneico sugiere una PE.
• Signo de Westermark: Oligoemia focal
• Joroba de Hampton: Una densidad periférica en forma de
cuña encima del diafragma
• Signo de Palla: Arteria pulmonar descendente derecha de
mayor tamaño
Las anomalías bien establecidas incluyen:

Otras anomalías:
Elevación de hemidiafragma
Atelectasias
Anomalías parenquimatosas
pulmonares
Derrame pleural escaso y
serohemático.

 JOROBA DE
HAMPTON
 SIGNO DE
WESTERMARK

 AUMENTO DEL TAMAÑO
DE LA ARTERIA
PULMONAR
 ATELECTASIA

ECOCARDIOGRAMA
Tiene una baja sensibilidad para detectar TEP.
Muy útil en casos de sospecha de embolismo masivo, que
justifique el tratamiento trombolítico.
Es particularmente útil en pacientes con sospecha de TEP y
clínicamente graves.
Valora la función ventricular derecha e incluso permite
visualizar trombos.
Ayuda en el diagnóstico diferencial de otros procesos (IAM,
taponamiento cardiaco, disección aórtica...)

SIGNOS ECOGRAFICOS DE EMBOLIA PULMONAR
Visualización directa del trombo
Dilatación del ventrículo derecho
Hipocinesia del ventrículo derecho que respeta el ápice del VD (Signo
de McConnells)
Movilidad anormal del tabique interventricular
Insuficiencia tricuspídea
Dilatación de la arteria pulmonar
Falta de disminución del colapso inspiratorio de la vena cava inferior
BRAUNWALD´S, Cardiología, “El libro de
medicina Cardiovascular, 7ª Edición, Vol. III
pág. 2321-2343
ECOCARDIOGRAMA

GAMMAGRAFIA PULMONAR
 La gammagrafía de perfusión es el test de cribado
más útil para descartar un TEP significativo.
 Si tanto la sospecha clínica como la gammagrafía
indican que existe alta probabilidad de TEP, en el
96% de los pacientes éste será confirmado en la
angiografía.
 Si existe baja probabilidad, el 96% de los pacientes
no tendrán signos de TEP en la angiografía.
 Cuando es normal o casi normal, el riesgo de TEP es
muy bajo a pesar de las sospechas clínicas.

TAC HELICOIDAL
Es una alternativa a la gammagrafía.
Menos del 10% de los estudios no son
concluyentes.
Sensibilidad del 75-100% para
detección de los émbolos en grandes
arterias y arterias segmentarias.
Es incapaz de detectar émbolos en
arterias subsegmentarias.

ANGIOGRAFIA PULMONAR
Sigue siendo el patrón de oro para el
diagnóstico de TEP.
Sólo un 3% en el estudio PIOPED fueron
no diagnósticas.
El diagnóstico definitivo de EP depende
de la visualización de un defecto de
llenado en más de una proyección.
Porcentaje de muerte 0,5%.
Complicaciones mayores 1%.

ANGIOGRAFIA PULMONAR
 En la era actual la
angiografía se reserva
para:
1. Pacientes con
estudios de TAC
inadecuados desde
el punto de vista
técnico.
2. Pacientes que se
someterán a
intervenciones como
embolectomía con
catéter o trombólisis
dirigida por un

TRATAMIENTO
• Disolver el coágulo con
trombólisis
• Extraer el émbolo por
embolectomía.
Tratamiento
Primario
• Anticoagulación con
heparina y warfarina
• Colocación de un filtro
en la vena cava inferior
Prevención
Secundaria
(PE
recurrente)

ANTICOAGULANTES
HEPARINA NO FRACCIONADA
 La heparina se une a la antitrombina III y acelera
su actividad.
 De ese modo, la heparina impide la formación
adicional de trombos y permite que los
mecanismos fibrinolíticos endógenos lisen el
coágulo que ya se ha formado.
 El tratamiento con heparina se mantiene durante
5-6 días en combinación con anticoagulación oral
hasta que se obtiene un INR terapéutico (2-3)
durante 2 días consecutivos
N Engl J Med 2008;359:2804-13

HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR
 Estos fragmentos de heparina no fraccionada
tienen menos capacidad de ligarse a las
proteínas plasmáticas y las células endoteliales y
en consecuencia mayor biodisponibilidad, una
relación dosis-respuesta más fiable y una vida
media (semivida) más prolongada que la
heparina no fraccionada.
 Los pacientes tratados con heparina de bajo
peso molecular tenían una reducción media del
29% en la mortalidad y las hemorragias
importantes comparados con el grupo de
heparina no fraccionada.
ANTICOAGULANTES

Warfarina
 Este antagonista de la vitamina K evita la activación
por carboxilación gamma de los factores de
coagulación II, VII, IX y X.
DOSIFICACIÓN
 En un adulto de talla media suele empezarse por una
dosis de 5 mg de warfarina.
 En los pacientes jóvenes obesos o de gran tamaño
pueden utilizarse dosis de 7.5 o 10 mg.
 Los pacientes mal nutridos o que hayan recibido
tratamientos prolongados de antibióticos
probablemente son deficitarios en vitamina K y deben
recibir dosis iniciales de warfarina menores, como 2.5
mg. Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ª Edi
ANTICOAGULANTES

GUIAS DE REFERENCIA DE CONSENSO
MODIFICADAS PARA EL TRATAMIENTO DE LA
EMBOLIA PULMONAR
1. Tratar la TVP y la EP con concentraciones terapéuticas de heparina no
fraccionada por vía intravenosa, heparina subcutánea ajustada o heparina
de bajo peso molecular durante 5 días por lo menos, y sobreponer a esta
medicación con tratamiento anticoagulante por vía oral durante al menos
cuatro o cinco días adicionales. Considerar la conveniencia de un ciclo más
prolongado de heparina, de unos 10 días, para el TEP, o la TVP ileofemoral
grave.
2. En la mayoría de los pacientes, pueden iniciarse la administración de
heparina y la anticoagulación oral de manera conjunta, con interrupción de
la primera a los cinco o seis días si el INR ha sido terapéutico durante dos
días consecutivos.
3. Tratar a los pacientes con factores de riesgo reversibles o limitados por el
tiempo durante tres meses por lo menos. Quienes han experimentado una
primera TVP idiopática deben tratarse por tiempo indefinido. Un régimen de
eficacia consiste en administrar warfarina a posología dirigida a la
Modificadas de TM Hyers et al: Antitrhombotic therapy for venous
tromboembolic disease. Chest 119:176S, 2004. Harrison. Principios de
medicina Interna 17ª Edicion.

GUIAS DE REFERENCIA DE CONSENSO
MODIFICADAS PARA EL TRATAMIENTO DE LA
EMBOLIA PULMONAR
4. El empleo de agentes trombolíticos sigue siendo altamente individualizado,
y los clínicos deben tener cierta flexibilidad cuando utilizan estos agentes.
Los mejores candidatos son los individuos que experimentan un TEP
acompañado de inestabilidad hemodinámica así como los que sufren
trombosis ileofemoral masiva.
5. Se recomienda la instalación de filtro en vena cava inferior cuando existe
alguna contraindicación para dar tratamiento anticoagulante o éste fracasa,
para la embolia recurrente crónica con hipertensión pulmonar, y con la
embolectomía o la endarterectomía pulmonares recurrente.
Modificadas de TM Hyers et al: Antitrhombotic therapy for venous
tromboembolic disease. Chest 119:176S, 2004. Harrison. Principios de
medicina Interna 17ª Edicion.

ANTICOAGULANTES

Anticoagulación y embarazo.
 Las heparinas son de elección en pacientes
embarazadas.
 Independientemente de la heparina utilizada, las
últimas dos semanas se debe utilizar la heparina
no fraccionada y los dicumarínicos debe iniciarse
tras el parto.
 El tratamiento del TEP en embarazadas debe
mantenerse al menos de 3 a 6 meses, incluyendo
las 4 a 6 semanas posteriores al parto.
ANTICOAGULANTES

TROMBOLITICOS
 El tratamiento tromboembolítico invierte
rápidamente la insuficiencia cardíaca derecha y
reduce las tasas de mortalidad y de TEP
recurrente.
 Ventajas:
1. Disuelve gran parte del trombo arterial pulmonar
obstructivo.
2. Evita la liberación continua de serotonina.
3. Disuelve buena parte del origen de los trombos
en las venas pélvicas o profundas de la pierna
reduciendo así la probabilidad de TEP recurrente.

Trombólisis
 Estudios han demostrado que los agentes
trombolítico resuelven rápidamente la obstrucción
tromboembolica, y tienen favorables efectos
hemodinámicos.
 Los mayores beneficios se observan si se inicia
tratamiento dentro de las primeras 48 horas de
inicio de los síntomas.
 La trombólisis puede ser efectiva en pacientes
hasta con 14 días de sintomatología.
N Engl J Med 2008;359:2804-13
TROMBOLITICOS

 El uso de trombolítico debería estar reservado
para:
 Casos con inestabilidad hemodinámica.
 Hipoxemia grave.
 Oclusión de la arteria pulmonar mayor del 40-
50%
 Oclusión de dos o más arterias lobulares.
 Entre las contraindicaciones se incluyen la
enfermedad intracraneal, el traumatismo o la
cirugía reciente.
TROMBOLITICOS
N Engl J Med 2008;359:2804-13

N Engl J Med 2008;359:2804-13
TROMBOLITICOS

HEPARIN PLUS ALTEPLASE COMPARED WITH HEPARIN
ALONE IN PATIENTS WITH SUBMASSIVE PULMONARY
EMBOLISM
Resultados
 De 256 pacientes, 118 fueron asignados para recibir
heparina mas alteplasa y 138 recibieron heparina mas
placebo. La ocurrencia del punto final primario fue
significativamente mayor en el grupo de heparina mas
placebo que en el grupo heparina mas alteplasa (P:0.006),
y la probabilidad de sobrevivencia libre de eventos a los
30 días fue mayor en el grupo de heparina mas alteplasa
(P:0.005).
 Esta diferencia fue debido a la alta incidencia de
tratamiento escalonado en el grupo heparina mas placebo
(P:0.004), además la mortalidad fue baja en ambos grupos
(3.4% en el grupo heparina mas alteplasa y de 2.2% en el
grupo heparina mas placebo, P=0.71).
 No se reporto hemorragias fatales o hemorragia cerebral
en pacientes que recibieron heparina mas alteplasa.
 El riesgo de muerte aumento 3 veces en el grupo que
recibió heparina mas placebo (P=0.006).(N Engl J Med 2002;347:1143-50

TRATAMIENTO
Filtros de vena cava inferior
 Las dos principales indicaciones para la
instalación de un filtro en vena cava inferior son:
 1) hemorragia activa que impide la
anticoagulación.
 2) trombosis venosa recurrente a pesar de la
anticoagulación intensiva.
 Desventaja: duplican la tasa de DVT durante los
dos años que siguen a su instalación.

FILTROS DE VENA CAVA
INFERIOR
A) Filtro de Greenfield de acero
inoxidable.
B) Filtro de Greenfield
modificado de titanio.
C) Filtro en nido de pajaro.
(Bird’s nest)
D) Filtro Simon.
E) Filtro Vena Tech.
Reproduced with permission from Streiff, MB. Vena caval filters: a
comprehensive review. Blood 2000 Jun 15;95(12):3669-77. (Copyright
2000 by American Society of Hematology

Embolectomía
 El riesgo de hemorragia intracraneal cuando se
efectúa trombólisis ha desencadenado la
revaloración de la embolectomía quirúrgica para
la PE aguda.
 Tasa de supervivencia de 89%. Esta tasa elevada
de supervivencia se puede atribuir a mejoras en
la técnica quirúrgica, diagnóstico y selección
inicial rápidos y selección cuidadosa de cada
caso. Una posible alternativa a la embolectomía
quirúrgica abierta es la embolectomía mediante
catéter.
TRATAMIENTO

PREVENCION
Medias de compresión graduadas
Dispositivos de compresión
neumática
Minidosis de heparina no
fraccionada (5000 U por vía
subcutánea dos o, de preferencia,
tres veces al día), heparina de bajo
peso molecular, un pentasacárido o
warfarina.
Los sistemas de recordatorio
computadorizados
Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ª E

PREVENCION
N Engl J Med 2007;356:1438-4

 Resultados
 42 de los 1103 pacientes asignados a recibir
fondaparinux (3.8%) tuvieron recurrencia de
eventos tromboembólicos, comparados con 56
de 1110 pacientes que recibieron heparina no
fraccionada (5 %), con una diferencia absoluta de
-1.2% a favor de fondaparinux (95% IC, (3.0 a
0.5). Hemorragias severas ocurrieron en 1.3% de
pacientes con fondaparinux y en 1.1 % de los
tratados con heparina no fraccionada. La
mortalidad a los 3 meses fue similar en los 2
grupos. N Engl J Med 2003;349:1695-70

PREVENCION

PRONOSTICO
 Los factores de riesgo de muerte se asocian:
 Edad superior a 70 años.
 Cáncer.
 Insuficiencia cardíaca.
 Hipotensión .
 EPOC.
 Hipocinesia del ventrículo derecho.
 Taquipnea.
 La resolución del trombo se inicia a las 48-72 horas y
suele completarse en las 2-4 semanas siguientes.
 El porcentaje de recidiva sintomáticas se sitúa en el 1-4%
en la fase aguda y en el 8% al año del episodio.
Diagnostic Pathways in Acute Pulmonary Embolism: Recommendations of the PIOPED II
Investigators by Stein et al is being jointly published by The American Journal of Medicine and
Radiology.

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