Parasitismo intestinal

1. PARASITISMO INTESTINAL

2. INTRODUCCION
Las infecciones parasitarias en el ser humano
constituyen un importante problema sanitario
causando aproximadamente el 10% de las
diarreas, variando su clínica de casos
asintomáticos a casos graves que en raras
ocasiones ocasionan la muerte.

3. PARASITOS
Seres eucariontes que viven a expensas de otro
de distinta especie y le produce daño
Se caracterizan por desarrollar ciclos evolutivos
simples o complejos
Se reconoce como ciclo evolutivo o biológico a
las etapas secuenciales del desarrollo de un
parásito.

4. Factores Asociados a las Parasitosis
Socio antropológicos
 Desarrollo de los pueblos : Calidad de vida : salud,
alimentación, educación, vivienda, seguridad social.
recreación, trabajo, vestimenta, libertades humana, desarrollo
y transporte
Factores
 biológicos : existencia de todos los eslabones del
ciclo (reservorio, huéspedes)
 geográficos y climáticos :humedad, tº, latitud, altura

5. Parásitos : clasificaciones
morfológica
 protozoos, helmintos, artrópodos
ubicación topográfica
 endoparásitos, ectoparásitos
ubicación en órganos y sistemas
 enteroparásitos, histo y hemoparásitos
taxonomía
 reino, phylum, clase, orden, familia, género,
especie, variedad

6. Parásitos : clasificación morfológica
Protozoos
 seres unicelulares
Metazoos
 seres pluricelulares
• helmintos
• artrópodos

7. Helmintos
Nemetelmintos
 gusanos de redondos a la sección horizontal
Platelmintos
 gusanos planos a la sección horizontal
• cestodes, forma de cinta
• trematodes, forma de hoja

8. Nematelmintos
gusanos redondos al corte
 de diferentes tamaños
 se reproducen por huevos o larvas
 para crecer desarrollan mudas (ecdisis)
autóctonos
 Ascaris lumbricoides, Enterobius vermicularis, Trichuris
trichiura, Trichinella spiralis, Toxocara spp

9. Ascariasis.
Definición:
 La ascariasis es la infestación producida por el
mayor nemátodo intestinal: Ascaris Lumbricoides,
muy frecuente en nuestro medio, caracterizado por
dos fases distintas clínicas y diagnósticas, la de
migración larvaria pulmonar y la digestiva.

10. Ascariasis.
Epidemiología:
 La ascariasis se da en todo el mundo y constituye la
helmiantiasis mas prevalente en humanos.
 Es mas frecuente en áreas tropicales
 Se estima que hay mil millones de personas
infectadas alrrededor del mundo.

11. Ascariasis.
Patogenia:
 Se localizan en intestino delgado, yeyuno e íleon, y
miden entre 15 y 35 cms de longitud.
 Su promedio de vida es de 10 a 24 meses.
 Una hembra fecundada produce 200,000 huevos en
24 horas.
 Los huevos son ovalados, miden entre 45 y 70 um
de longitud y 35 a 50 um de grosor.
 Se hacen infecciosos al ser expulsados a los 5 a 10
días.

12. CICLO DE VIDACICLO DE VIDA

16. Ascariasis
Manifestaciones clínicas:
 Síntomas gastrointestinales inespecíficos
 Neumonitis transitoria aguda (Sd de Loeffler) con
fiebre y eosinofilia.
 Obstrucción intestinal aguda.
 Peritonitis secundaria a penetración de la pared.
 Obstrucción del colédoco
 Apendicitis aguda

17. Ascariasis
Diagnóstico:
 Demostración de huevos en examen microscópico
de heces.
 Hipereosinofilia máxima a las 3 semanas.
 Expulsión de parásitos adultos por las heces o en
los vómitos.
 Alteraciones en estudios de bario de intestino
delgado y colon.

18. Ascariasis
Tratamiento:
 Pamoato de Pirantel (Combantrin) 250mg/5ml y
tab 250 mg 11 mg/kg dosis única.
 Mebendazol ( Vermox ) 100 mg (tab) y suspensión
de 100 mg/5 ml, 100 mg v.o. c/12 h por 3 días o
500 mg v.o. dosis única.
 Albendazol ( Zentel ) 200 mg ( tab) o 400 mg/10 ml
, 400 mg v.o. dosis única.

19. Ascariasis
Tratamiento:
 En casos de ovillo de áscaris:
 Piperazina ( Verminol ) 500 mg/5ml , 75
mg/kg/día c/12 horas por 5 días.

20. Uncinariasis.
 Es una infección intestinal producida por
nemátodos de la familia Ancylostomatidae que
ocasionan anemia microcítica e hipocrómica,
acompañada de sintomatología digestiva no
característica.

21. Uncinariasis.
Etiología y patogenia
 Ancylostoma duodenale y Necator americanus (hookworm
para ambos), son las especies que con mayor frecuencia
causan enfermedad al hombre.
 Los gusanos adultos miden 8-12 mm de longitud y un
diámetro de 0.4–0.6 mm.
 El término uncinaria se refiere a la curvatura de su parte
anterior a manera de gancho, donde la cápsula bucal está
provista de dientes (subfamilia Ancylostomatinae) o de
laminas cortantes (subfamilia Bunostominae).

22. Uncinariasis.
 En la hembra el extremo posterior termina en punta y en el
macho presenta una dilatación en forma de campana, la
bolsa copulatríz.
 Los gusanos son blanquecinos y poseen un esófago
musculoso que les permite la succión vigorosa del material
alimenticio.
 Los vermes adultos viven en el intestino delgado del
hombre, sobre todo en el yeyuno. Se fijan en la mucosa
intestinal mediante su cápsula bucal, con sus dientes o placas
cortantes destruyen el epitelio, ingieren tejidos y succionan
sangre de los capilares.

23. Uncinariasis.
 Su ciclo de vida inicia cuando las hembras
fecundadas colocan sus huevos en la luz del
intestino (10 000-20 000 huevos por día). Estos
miden 60-70 por 30-40 micras, su cáscara es delgada
y translúcida.
 Cuando los gusanos se desprenden de un sitio y se
fijan en otro punto del intestino, dejan ulceraciones
que continúan sangrando por tiempo prolongado,
debido a la presencia de sustancias anticoagulantes.

24. Uncinariasis.
 El grado de infección se mide por el número de
huevos/ gramo de heces que se eliminan en un día y
la cantidad de sangre que pierde un individuo.
 La hemorragia intestinal y el consumo de sangre
por cada parásito se calcula en 0.5 ml por día. A un
mismo nivel de infección, Necator causa mayor
anemia que Ancylostoma.

25. Uncinariasis.
Epidemiología
 El hombre es la única fuente de infección humana.
 En las zonas tropicales la interacción de los factores
del ambiente, agente y hospedero se dan
principalmente en el campo.
 En zonas endémicas la población infantil es la mas
susceptible para contraer la infección y el hábito de
caminar descalzo incrementa el riesgo de la
infección.

26. Uncinariasis.
Cuadro clínico
 En el sitio de entrada (con más frecuencia la piel de
los espacios interdigitales de pies o manos), se
observa dermatitis, manifestada por edema
eritematoso acompañado de una erupción papular o
vesicular pruriginosa hasta por dos semanas.
 A nivel intestinal puede haber dispepsia, náuseas y
molestias epigástrica. Diarrea, constipación, geofagia
y “pica”.

27. Uncinariasis.
 En las infecciones moderadas la anemia se
constituyen el signo general de mayor importancia;
se puede manifestar por palidéz, fatiga, vértigo,
palpitaciones y depresión mental.
 Las infecciones severas cursan con síndrome de
malabsorción intestinal y anasarca; los casos
crónicos también con alteraciones del crecimiento y
desarrollo, principalmente en niños.

28. Macho y hembra adultos
Cápsula bucal con dientes.

29. Huevo embrionado

30. Ancylostoma duodenale.Ancylostoma duodenale. CICLO BIOLÓGICOCICLO BIOLÓGICO

31. Lesiones intestinales

32. Uncinariasis.
Complicaciones
 Impetiginización en zonas de prurito, desnutrición,
sobreinfecciones, insuficiencia cardíaca,
encefalopatía por anemia severa y muerte.

33. Uncinariasis.
Tratamiento
 Mebendazol ( Vermox ) 100 mg v.o c/12 h por 3
días.
 Pamoato de Pirantel 11 mg/kg día por 3 días
 Albendazol (Zentel ) 400 mg v.o. dosis única.

34. Tricocefalosis.
 Es una infección producida por Trichuris
trichiura (whipworm), nemátodo del intestino
grueso, capaz de producir enfermedad grave
cuando se encuentra en grandes cantidades,
principalmente en niños desnutridos.

35. Tricocefalosis
 Etiología y patogenia
 Es un gusano blanquecino de 35 a 50 mm de
longitud; el macho mide aproximadamente la mitad
que la hembra.
 Su hábitat son las criptas del ciego, los huevos de
forma elíptica, color pardusco y una dimensión de
40-50 micras en su diámetro mayor.

36. Tricocefalosis
 Se ha calculado que se eliminan entre 200 y 300
huevos/gramo de heces por cada hembra.
 El hombre es su único huésped natural. Su ciclo de vida
inicia con la expulsión de los huevos no segmentados en las
heces del individuo infectado.
 El tiempo entre la ingesta, crecimiento del gusano y la
excreción de huevos en las heces del hospedero es de un
mes. La longevidad del parásito se ha estimado entre siete y
diez años.

37. Tricocefalosis
 El daño causado al individuo está en relación
directa al número de parásitos.
 Lesión de vasos sanguíneos de la submucosa y
pérdida de 0.005 ml de sangre/día/gusano.
 La geofagia (pica), que contribuye con la
magnificación de la infección, está presente en
algunos casos de parasitosis masiva.

38. Tricocefalosis
Epidemiología
 Similar a la mencionada para el áscaris. Las tasas de
infección son parecidas.
 Las tasas de infección varían de 1.2-75% en zonas
rurales o suburbanas.

39. Tricocefalosis
Cuadro clínico
 La infección evoluciona en meses o años, la
mayoría de los casos es asintomática y puede
detectarse por otras causas.
 La forma masiva se observa con más frecuencia en
niños de 2-5 años, que presentan evacuaciones
disenteriformes recurrentes, pujo, tenesmo, dolor
abdominal y meteorismo.

40. Tricocefalosis
 Los síntomas generales incluyen náuseas, vómito,
palidez, anemia, anorexia y detención
pondoestatural progresiva.
 Cuando hay prolapso rectal, la madre ve los gusanos
en la mucosa.
 En la biometría hemática puede haber anemia
hipocrómica microcítica y eosinofilia entre 30-50%

42. Prolapso de recto

43. Tricocefalosis
Complicaciones
 Las más frecuentes es la anemia por deficiencia de
hierro e infecciones intercurrentes en los
desnutridos.
 El prolapso rectal completo es poco frecuente y
menos aún la necesidad de tratamiento quirúrgico
por el prolapso, peritonitis o intususcepción.

44. Tricocefalosis
Tratamiento
 Mebendazol (Vermox) 100 mg v.o. c/12 por 3 días
 Albendazol ( Zentel ) 400 mg v.o dosis única.

45. Estrongiloidiasis
 Es una infección producida por un pequeño
nemátodo del genero Strongyloides que es
común en zonas tropicales y se manifesta por
un cuadro digestivo o generalizado de curso
crónico y pronóstico variable.

46. Estrongiloidiasis
Etiología y patogenia
 Strongyloides stercoralis es un parásito filiforme que
en su ciclo biológico alterna generaciones de vida
libre y parasitaria.
 El macho mide 0.7 mm por 40 micras y la hembra
2.2 mm por 45 micras.
 Su hábitat, la mucosa y submucosa del duodeno.

47. Estrongiloidiasis
 En el espesor de la mucosa coloca huevos de 50
micras de diámetro, de los cuales emergen larvas
rabditoides de 200 micras que atraviesan la pared
intestinal hacia la luz, de donde son expulsadas con
las heces del huésped.
 La larva rabditoide puede continuar el ciclo en tres
modalidades posibles:
a. Ciclo directo. b. Ciclo indirecto. c. Autoinfección

48. Estrongiloidiasis
Epidemiología
 La estrongiloidosis prevalece en áreas tropicales de
todo el mundo, no tiene predilección por ninguna
edad y es más frecuente en adultos.
 Las condiciones ambientales favorables para su
desarrollo y diseminación son similares a las
requeridas por las uncinarias.

49. Estrongiloidiasis
Cuadro clínico
 En el individuo inmunocompetente la parasitosis
puede ser asintomática.
 En piel provoca un exantema muy pruriginoso.
 Los síntomas abdominales son frecuentes con dolor
epigástrico cólico, diarrea, náuseas y vómito.

50. Hembra parásita. Adultos libres
Larvas libres en el suelo

51. Huevos embrionados

52. Larvas libres en el suelo
Huevos embrionados
Strongyloides stercoralis.Strongyloides stercoralis. CICLO BIOLÓGICOCICLO BIOLÓGICO

53. Estrongiloidiasis
Complicaciones
 Además de las mencionadas en la uncinariasis,
puede encontrarse sobreinfección por invasión
visceral.

54. Estrongiloidiasis
Tratamiento
 Ivermectina (Ivexterm) tab 600 mg, 200
mcg/kg/día por 1 – 2 días.
 Tiabendazol ( Mintezol ) susp 500 mg/5ml y tab
500 mg, 50 mg/kg/día en 2 dosis por 2 días.

55. Oxiuriasis
Es la infestación producida por Enterobius
Vermicularis, considerado el helminto de mayor
distribución geográfica, constituyendo el
parásito que afecta hasta un 30% de la
población escolar.

56. Oxiuriasis
Etiología y patogenia.
 El parásito es un parásito que afecta principalmente
al niño.
 La transmisión es fecal-oral, o por autoinfestación.
 Puede producirse contaminación indirecta a través
de ropa interior, camas, objetos, etc.

57. Oxiuriasis
 Entre la ingesta de huevos, aparición de gusanos
adultos y la excreción de huevos transcurren 2 a 3
semanas.
 Estos parásitos residen en la región ileocecal,
pudiendo causar afección apendicular.

58. Oxiuriasis
Cuadro clínico.
 Cursan de forma asintomática y sintomática con
prurigo anal o perianal, intenso, vespertino con
lesiones de rascado.
 Dolores abdominales en FID, diarrea, vómitos,
heces mucosas, anorexia, alteraciones del sueño,
irritabilidad, en las niñas vulvovaginitis.

59. Enterobius vermicularis CICLO DE VIDA

60. Hembra
Macho

61. Oxiuriasis
Diagnóstico.
 El examen de bordes anales puede mostrar los
gusanos o las ulceraciones que producen.
 El diagnóstico biológico se basa en el examen de
Graham con papel de Celofán.
 Cursa sin eosinofilia, o cuando esta aparece es muy
débil.

62. Oxiuriasis
Tratamiento.
 Pamoato de Pirantel (Combantrin ) 11 mg/kg
dosis única, repetir en 2 semanas.
 Mebendazol (Vermox) 100 mg dosis única , repetir
en 2 semanas.
 Albendazol (Zentel) 400 mg dosis única, repetir en
2 semanas.

63. Platelmintos
Cestodos
gusanos en forma de cinta
 de diferentes tamaños
 hermafroditas. se reproducen por huevos
 tienen ciclos evolutivos complejos
 desarrollan estados intermediarios denominados larvas
(plerocerocides, cisticercoides, etc)
autóctonos
 Taenia solium, Taenia saginata, Hymenolepis nana, D. Latum,
Equinococcus granulosus

64. Taenia Solium
 Es la tenia del cerdo y causa dos tipos de
enfermedad en el hombre, dependiendo de la
etapa del parásito que se ingiera.

65. Taenia Solium
Etiologia y patogenia.
 Si lo que se ingiere son cisticercos contenidos en
carne de cerdo mal cocida, se adquiere unas teniasis
del intestino que puede producir dolor abdominal,
pérdida de peso y debilidad.
 La cisticercosis, que es la segunda enfermedad
producida por T. solium, se adquiere al ingerir los
huevecillos del parásito.

66. Taenia Solium
 Al ingerir carne, chorizo o longaniza mal cocidos o
crudos con cisticercos viables, por acción del pH
ácido y las sales biliares, se induce la evaginación del
escólex por medio de sus ganchos se fija a la
mucosa del yeyuno desarrollándose la tenia de cinco
a diez semanas.
 Los cisticercos se desarrollan sobre todo en el tejido
subcutáneo, el músculo esquelético y el cerebro.

67. Taenia Solium
 Los cisticercos en desarrollo despiertan poca
reacción del huésped, por lo común después de
varios años, se presenta inflamación.
 Al final los quistes, que varían de diámetro de 0.5 a
2.0 cm, sufren necrosis y calcificación.

68. Taenia Solium
Cuadro clínico
 Los signos y síntomas clínicos dependen del órgano
afectado, la localización específica del cisticerco
dentro del órgano y la viabilidad del céstodo.
 Las formas más graves de cisticercosis son la ocular,
cardiaca, y desde luego la neurológica.

69. Taenia Solium
 La cisticercosis cerebral se caracteriza por
manifestaciones de hipertensión intracraneal y a
veces signos de focalización; cefalea, alteraciones de
la visión, vómitos en proyectíl, con gran frecuencia
hay sintomatología de pares craneales y crisis
convulsivas.

70. Taenia Solium
Diagnóstico
 TC
 Resonancia magnética
 Prueba de inmunoblot y electro-transferencia ligada
a enzimas

72. Taenia Solium
Tratamiento
 Praziquantel (Biltricide ) tab 600 mg, 5 – 10 mg/kg
dosis única.
 Niclosamida ( Yomesan ) tab 500 mg , 50 mg/kg
dosis única.
 Neurocisticercosis:
• Albendazol 15 mg/kg/día en 3 dosis por 28 días.
• Prazicuantel 50 mg/kg/día en 3 dosis por 15 días.
• Dexametasona 4 – 16 mg/día.

73. Taenia Saginata.
 Es la taenia del ganado vacuno
Patogenia
 Alcanza la madurez sexual sólo en el hombre que es
el huésped definitivo
 Produce infección en personas que han consumido
carne de res cruda o mal cocida, que contiene los
cisticercos.

74. Taenia Saginata.
Cuadro clínico
 La infección es habitualmente asintomática, pero
puede manifestarse por dolor abdominal, pérdida de
peso, aumento del apetito y expulsión de
proglótidos en las heces .
 Para distinguir la especie de Taenia, es necesario
identificar los proglótidos.

75. Taenia Saginata.
Tratamiento
 Praziquantel ( Biltricide ) 5 – 10 mg/kg dosis
única.
 Niclosamida (Yomesan ) , 50 mg/kg dosis única.

76. Himenolepiasis
Hymenolepis nana es un céstodo pequeño de
10 a 45 mm de longitud y 1 mm de ancho; se
puede desarrollar en el hombre sin necesidad de
huésped intermediario.

77. Himenolepiasis
Patogenia
 Su distribución es cosmopolita; se puede ingerir por
la ingestión de huevecillos los cuales se eliminan en
las materias fecales humanas y en las heces de las
ratas.
 Se instala preferentemente en el duodeno y primera
porción de íleon.

78. Himenolepiasis
Cuadro clínico.
 El síndrome diarreico, el dolor abdominal. el
meteorismo y la cefalea son los principales síntomas
de una infección importante.
Diagnóstico.
 El diagnóstico se establece identificando los
huevecillos en las heces.

79. Himenolepiasis
Tratamiento.
 Praziquantel (Biltricide ) 25 mg/kg dosis única.

80. Entamoeba Hystolitica
 Historia
 La forma trofozoítica de la E. histolytica fue
identificada por primera vez por Lösch en 1875.
 La asociación de este MO con disentería fue
descrita por Councilman y LaFleur en 1891.
 Quincke y Rooos describieron la forma quística en
1893 .
 Schaudinn nombró al MO como E. histolytica en
1903.

81. Entamoeba Hystolitica
Epidemiología
 La infección por E. histolytica ocurre en todo el
mundo, se ha sugerido que cerca de 12% de la
población mundial está infectada.
 De los que presentan la enfermedad, entre 80 a
98% manifiestan afección intestinal y los restantes
afección extraintestinal.

82. Entamoeba Hystolitica
Patogenia
 El ciclo de vida de este protozoario incluye las
siguientes fases: trofozoíto, prequiste, quiste,
metaquiste y trofozoíto metaquístico.
 La forma activa inicial, los trofozoítos
metaquísticos, al alcanzar el intestino grueso se
transforman en trofozoítos normales.

83. Entamoeba Hystolitica
 El período de incubación de la amibiasis intestinal
varía de días hasta varios meses.
Cuadro clínico
 Los cuadros clínicos de la amibiasis intestinal son:
a) colonización asintomática; b) colitis amibiana
aguda, c) colitis fulminante, d) ameboma.

85. CICLO BIOLÓGICO

86. Entamoeba Hystolitica
Tratamiento
 Amebiasis asintomática:
• Yodoquinol (Diyodo ) 30 – 40 mg/kg/día en 3 dosis por 20 días.
• Paramomicina ( Humatin )25 – 35 mg/kg/día en 3 dosis por 7 días
• Furoato de diloxanida ( Quistameb) 20 mg/kg/día en 3 dosis por 10
días.
 Amebiasis sintomática leve a severa:
• Metronidazol ( Flagyl ) 250mg/5ml 35 – 50 mg/kg/día en 3 dosis
por 7 – 10 días.
• Tinidazol (Fasygin) 50 – 60 mg/kg/día cada día por 3 – 5 días.

87. Giardia Lamblia.
G. lamblia es el protozoario flagelado más
comúnmente identificado en el tracto intestinal
y es el parásito intestinal más frecuentemente
aislado en todo el mundo.
La descripción inicial de este protozoario la
realizó Lambl en 1859.

88. Giardia Lamblia.
Patogenia
 El ciclo vital de G. lamblia está compuesto por dos
fases, un quiste resistente y un trofozoíto activo.
 Los trofozoítos originados se fijan a la mucosa del
duodeno o del yeyuno proximal.
 La formación de los quistes ocurre a nivel del
colon.

89. Giardia Lamblia.
Cuadro clínico
 Los síntomas más característicos son la presencia
de diarrea acuosa, explosiva, distensión abdominal y
meteorismo.
 Algunos pacientes pueden cursar con escalofríos y
fiebre de baja intensidad. También puede ocurrir
dolor abdominal tipo cólico hacia epi o mesogastrio.

90. Giardia Lamblia.
Diagnostico
 Examen microscópico de las heces.
 Aspirado y biopsia duodenal
 Antígeno específico GSA 65 por Elisa.
 Técnica de Reacción en cadena de polimerasa.
 Inmunofluorescencia.

91. Quiste Trofozoitos

92. Giardia Lamblia.
Tratamiento
 Metronidazol ( Flagyl ) 250 mg/5ml 15 mg/kg/día
en 3 dosis por 5 días.
 Quinacrina 2 mg/kg/día en 2 dosis por 5 días.
 Tinidazol (Fasygin) 50 mg/kg dosis única.
 Furazolidona 6 mg/kg/día en 4 dosis por 7 – 10
días.
 Paramomicina (Humatin) 25 – 35 mg/kg/día en 3
dosis por 7 días.