Meningitis y absceso cerebral

1. MENINGITIS
ENCEFALITIS Y ABSCESO
CEREBRAL

2. Introducción.
OSon infecciones relativamente infrecuentes.
OLa expresión clínica de la enfermedad está
limitada a un número reducido de signos y
síntomas.

3. Signos
cardinales

4. Introducción
O La historia clínica y el examen neurológico
permiten el diagnóstico presuntivo.
O Diagnóstico preciso: Punción lumbar con
análisis citoquímico del LCR, tinciones para
identificación directa de bacterias,
micobacterias y hongos.
O Cultivos de sangre y LCR, pruebas
serológicas y estudios de imagen.

5. ENCEFALITIS VIRAL
O Proceso inflamatorio del parénquima
cerebral causado por un agente viral el
cual produce fiebre, cefalea, alteración
de las funciones cerebrales y en
ocasiones crisis convulsivas.

6. EPIDEMIOLOGIA
O Se sugieren que 2/100.000 como la incidencia
mínima para los adultos
O 10/100.000 para los niños
O 6/ 100.000 para todos los grupos de edad

7. Encefalitis Viral
Meningitis viral: afección meníngea(cefalea, fiebre, signos
meníngeos. Sensorio y funciones mentales normales
 Encefalitis viral: afección del parénquima cerebral.
Alteración de conciencia indicador de la gravedad
(somnolencia a coma), convulsiones, síntomas
neuropsiquiátricos: agitación, alucinaciones, cambios
personalidad, psicosis.
Meningoencefalitis: Combinación de anteriores.
Chauduri A, Kennedy PG. PMJ 2002;78:575-83
Whitley RJ. N Engl J Med 1990;323:242-50

8. Encefalitis viral Meningitis viral
HX
&
Ex.Fco.
Estado mental
Confusión, delirio,
letárgia, estupor, coma
Normal
Crisis
convulsivas
Parciales o
generalizadas
No
Examen
neurológico
Signos focales
Normal/afección NC,
signos meníngeos.
Fiebre Si Si
LCR Leucocitos
Glucosa Normal Normal
Proteínas Normal o Normal o
Imagen TAC/RM Normal/alteración
parénquima cerebral
Normal/reforzamiento
meníngeo

9. Chaudhuri A, Kennedy P. Diagnosis and treatment of viral encephalitis. Postgrad
Med J 2002;78:575–83
CAUSAS DE ENCEFALITIS VIRAL

10. 1.-Inoculacion intranasal.
2.- Invasión del bulbo
olfatorio
3.- Diseminación por las vías
olfatorias

11. ENTRADA Y
DISEMINACION
O HSV -1
O Mucosa oral causante de herpes labial
O Asintomática en el 90%
O Infección latente en el ganglio trigeminal
O A través de la mucosa olfatoria en procesos gripales leves
O HSV-2
O Mucosa genital
O Meningitis y encefalitis recurrente
O Enterovirus
O Infección gastrointestinal
Acta Microbiologica et Immunologica Hungarica 50, 2003

12. abordaje
O El primer requisito es diferenciar una
encefalitis viral de una encefalopatía de
cualquier causa que no sea infecciosa.
O Metabólica y no metabólicas
O Renal
O Hepática
O Diabética
Toxica
Paraneoplásica
Isquémica
Nutricional
Traumática
Convulsiva

13. CUADRO CLÍNICO CARACTERISTICO
O En general los síntomas
clínicos de una
encefalitis pueden ser:
O Síntomas generales:
O Fiebre
O Cefalea
O Alteración del estado
de conciencia
O En ocasiones crisis
convulsivas o
focalización
O El examen clínico
O Signos neurológicos de
focalización
O Fronto-temporales
(Herpes virus)
O Crisis convulsivas
focales o
generalizadas

14. ESTUDIOS PARACLINICOS
O Exámenes generales:
BH, QS, (ELISA) VIH, VDRL.
 Radiografía de Tórax
TB, Legionella, Mycoplasma y neoplasias (Dx. diferencial).
O Estudio de LCR.
O Estudios serológicos
PCR para VHS
O Estudios de neuroimagen.
O Tomografía ó Resonancia magnética
O Electroencefalograma.

15. Meningoencefaliti
s viral
Meningitis
aguda
bacteriana
Meningitis
tuberculosa
Hongo Normal
Presión de
apertura
Color
Cel/mm3
Diferencial
Glucosa en
plasma/LCR
Proteinas Gr/l
Normal/Alta
Claro
5-1000
Linfocitos
Normal
Normal a alto
0 .5-1
Alta
Turbio
100-50,000
Neutrofilos
Bajo
Alta mayor a
1
Alta
Turbio/xantocromi
co
25-500
Linfocitos
Bajo/muy bajo
(menos 30%)
Alta/muy alta 1 a
5
Alta/Muy
Alta
Claro/turbio
0-1000
Linfocitos
Normal/bajo
Normal-alta
0.2 -5
10 a 20 cm
Claro
Menos de 5
Linfocitos
66%
Menor de
0.45
LIQUIDO CEFALORRAQUÍDEO

16. REACCIÓN EN CADENA
DE LA POLIMERASA (pcr)
O La prueba de PCR para herpes virus
O Sensibilidad y especificidad mayor al 95%
O Puede ser negativa en los primeros días de la
enfermedad o después de los 10 días.
O En pacientes inmuno-comprometidos con encefalitis
O Se incluye HV, VZV,CMV,EB
Prac Neurol 2007;7:288-305

17. Neuroimagen
O Hallazgos típicos en una
EV pueden ir desde :
O Edema difuso,
disminución del espacio
subaracnoideo.

18. TRATAMIENTOO El manejo general en los pacientes con encefalitis
O Tratamiento de la HIC con manitol intravenoso y/o
esteroides.
O Control de las crisis convulsivas con anti-convulsivantes
apropiados. (Valproato de magnesio)
O Corrección del balance hidro-electrolitico
O Aciclovir
O Lo antes que sea posible a dosis de 10mgs/kg 3 veces
al día, continuarlo al menos 14 días mientras que el
diagnostico es confirmado.
O En pacientes inmunosuprimidos la duración debe
extenderse a 21 día para prevenir las recaídas

19. SECUELAS
REV NEUROL 2005; 41 (3): 140-144

20. FACTORES DE MAL
PRONOSTICO
O Los factores de malos resultados para HSVE
O Edad mayor de 30 años.
O Duración de más de 4 días para iniciar tratamiento
antiviral.
O Glasgow Coma Scale (GCS) puntuación de 6 puntos
o menos.
O Lesiones anormales en la tomografía computarizada
craneal (TC) en el inicio del tratamiento antiviral.
O Detección de más de 100 copias / ml de ADN por el
(PCR) en el primer líquido cefalorraquídeo (LCR) .
Inter Med 48: 89-94, 2009

21. Pronostico
O Mortalidad para pacientes no tratados con
encefalitis herpética se aproxima a 70% y
un 3% regresan a su estado funcional.
O El diagnostico y tratamiento temprano de
la EH con aciclovir reduce la mortalidad
entre un 20 y 30%

22. MENINGITIS BACTERIANA

23. MENINGITIS BACTERIANA
 Es una infección purulenta dentro del espacio
subaracnoideo.
O Meningitis bacteriana
O Aguda (horas a días)
O Subaguda ( menor a 4 semanas)
O Crónica ( mayor de 4 semanas)

24. GENERALIDADES
1. Respuesta inflamatoria aguda y grave a la infección
bacteriana de las leptomeninges.
2. Compromete:
LCR, parénquima encefálico y se extiende al eje cerebro
– espinal.
3. Es una Urgencia Médica:
Diagnóstico precoz
Tratamiento rápido y adecuado.
4. Morbimortalidad alta aún con avances en antibiótico
terapia.

25. EPIDEMIOLOGÍA
5.- Gérmenes más frecuentes:
- Estreptococo Neumoniae
- N. Meningitidis
- Haemophilus influenzae
72 -80%
causas
Meningitis en
adulto

26. EPIDEMIOLOGÍA
1.- Problema de Salud Pública Internacional
2.- Amplia distribución mundial; mayor en países en vías
de desarrollo
3.- Etiología:
Varía según condiciones de Salud Pública local y
características del huésped (edad, patología de base,
inmunocompetencia), lugar de procedencia.

27. ETIOLOGIA
Streptococcus pneumoniae
Listeria Monocytogenes
Streptococcus grupo B Neisseria meningitidis
Haemophilus influenzae

28. FACTORES PREDISPONENTES
Streptococo
Pneumoniae
Neisseria
Meningitidis
Listeria
Monocytógenes
Neumonía, otitis media aguda o crónica,
etmoiditis, sinusitis, mastoiditis,
esplenectomía, trauma craneano.
Deficiencias de componentes del
complemento, rinitis.
VIH/SIDA, transplantados, embarazo,
malignidad, terapia con
inmunosupresores.

29. FACTORES PREDISPONENTES
Bacilos gram negativos
Staphylococcus aureus
y Staphylococcus
cuagulasa negativa
Enfermedades debilitantes y
crónicas, DM, cirrosis, alcoholismo,
procedimientos neuroquirúrgicos
(craneotomía por trauma o tumor)
Procedimientos neuroquirúrgicos,
derivaciones para hidrocefalia,
complicación del uso de catéteres
subcutáneos o punción lumbar para
terapia intratecal

30. Martijn Weisfelt, et.al.Pneumococcal meningitis in adults: new approaches to management and prevention.
Lancet Neurol 2006; 5: 332–42
NASOFARINGE
MEMBRABNA MUCOSA
CAPA EPITELIAL
CAPA ENDOTELIAL
CIRCULACION
ESPACIO
SUBARACNOIDEO
PAFr: platelet-activating-factor
receptors
ChoP:cell-wall phosphocholine
CbpA:choline-binding protein A
Invasión del Germen

31. Cuadro clínico
OTriada clásica: fiebre, rigidez de cuello y
alteración del estado mental (GCS<14) .1
OSolo esta presente en 44 – 60% de los casos.
OLa mayoría de pacientes se presenta con al
menos 2 de 3
1. van de Beek D, de Gans J, Tunkel AR, Wijdicks EFM. Community-acquired bacterial meningitis in
adults. N Engl Med 2006; 354: 44–53.
2. Attia J, Hatala R, Cook DJ, Wong JG. The rational clinical examination: does this adult patient
have acute meningitis? JAMA 1999;282:175-81.

32. Semiología clásica
O RIGIDEZ DE NUCA (CERVICAL):
“RIGIDEZ Y ESPASMO DE LOS MÚSCULOS
DEL CUELLO, CON DOLOR AL MOVIMIENTO
VOLUNTARIO ACTIVO Y AL PASIVO”
(+)

33. Semiología clásica
O SIGNO DE BRUDZINSKI:
1. CEFÁLICO (CUELLO).- “FLEXIÓN DE
LAS RODILLAS AL PRODUCIR LA
FLEXIÓN DE LA CABEZA”(+)

34. Semiología clásica
O Signo de Kernig: estando el enfermo acostado se levanta
uno de sus miembros inferiores, sosteniéndolo por el
talón y extendido: se vera al llegar a cierta altura, que el
sujeto no puede mantener extendido su miembro, que
flexiona forzosamente a nivel de la rodilla.
Fustinoni O. Semiología del Sistema Nervioso. Medicina Las Heras, Buenos Aires, 1982.

35. Semiología clásica
OSigno de Kernig: al incorporar pasivamente al
enfermo se flexionan las rodillas venciendo la
resistencia que se les opone.
Suros Batllo J, Suros Batllo A. Semilogia Medica y Técnica Exploratoria. Masson. Barcelona. 1987.
Osvaldo Fustinoni. Grandes Sindromes Neurologicos en Cossio, Martinez, Rospide, Fustinoni, Miatelo Medicina Interna
(Fisiopatología, semiologia, clínica, tratamiento) Medicina Las Heras, Buenos Aires, 1982.

37. JOLT Accentuation
O Acentuación de cefalea (signo de la sacudida): se pide al
paciente que gire su cabeza horizontalmente de 2 a 3
rotaciones por segundo. Un aumento en la cefalea basal
constituye un signo positivo
Attia J, Hatala R, Cook DJ, Wong JG. The rational clinical examination:
does this adult patient have acute meningitis? JAMA 1999;282:175-81.

39. TAC PREVIO A PL??

40. TAC PREVIO A PL??
Tunkel, Hartman, Kaplan, Kaufman, Roos, Scheld, Whitley. Practice Guidelines for the Management of Bacterial
Meningitis. Clinical Infectious Diseases 2004; 39:1267–84

41. Diagnóstico de meningitis
O La meningitis debe ser considerada en
pacientes con fiebre, cefalea, irritabilidad,
confusión, vómitos y rígidez de nuca.
O Los objetivos del diagnóstico son
confirmar la meningitis, determinar si el
origen es infeccioso y definir cuál es el
organismo causal.

42. Diagnóstico de meningitis
OExisten tres grandes patrones de alteración
bioquímica y celular del LCR que permiten
iniciar una orientación etiológica:
O Meningitis con predominio de polimorfonucleares.
(BACTERIANA).
O Meningitis con predominio de linfocitos con glucosa normal.
(VIRAL)
O Meningitis linfocitaria con glucosa baja.
(TB, MICOTICA, MENINGITIS BACTERIANA PARCIALMENTE
TRATADA).

43. Meningoencefalitis
viral
Meningitis
aguda
bacteriana
Meningitis
tuberculosa
Hongo Normal
Presión de
apertura
Color
Cel/mm3
Diferencial
Glucosa en
plasma/LCR
Proteinas Gr/l
Normal/Alta
Claro
5-1000
Linfocitos
Normal
Normal a alto 0
.5-1
Alta
Turbio
100-50,000
Neutrofilos
Bajo
Alta mayor a
1
Alta
Turbio/xantocro
mico
25-500
Linfocitos
Bajo/muy bajo
(menos 30%)
Alta/muy alta 1
a 5
Alta/Muy
Alta
Claro/turbio
0-1000
Linfocitos
Normal/bajo
Normal-alta
0.2 -5
10 a 20 cm
Claro
Menos de 5
Linfocitos
66%
Menor de 0.45
LIQUIDO CEFALORRAQUÍDEO

44. SOSPECHA DE MENINGITIS BACTERIANA AGUDA
Déficit focal o papiledema
Ausente Presente
Hemocultivos
Punción lumbar
Hemocultivos
LCR compatible
Tinción Gram
Coaglutinación +
Tx empírico
TAC cráneo
Lesión ocupativa
No
Si
Considerar Otros Dxs
Tx empírico Cultivos +
Tx específico

45. Terapía empírica
Tinción de Gram Negativa
Meningitis Bacteriana

46. Meningitis en mayores de 1
mes y hasta los 50 añosOS. Pneumoniae, meningococo, H.
Influenzae.
OCefotaxima (2 gr IV cada 6 hs) o
ceftriaxona (2 gr IV cada 12 hs) +
vancomicina + dexametasona (0.4 mg/kg
IV cada 12 hs por 2 días)
OMeropenem (1 gr IV cada 8 hs)+
vancomicina + dexametasona.

47. Meningitis en mayores de 50 años
o alcoholismo u otra enfermedad
debilitante asociada
OS. Pneumoniae, listeria.
OAmpicilina (2 gr IV cada 4 hs) +
ceftriaxona o cefotaxima + vancomicina +
dexametasona.
OMeropenem + vancomicina +
dexametasona.

48. Meningitis en cualquier edad con
inmunidad celular alterada
(altas dosis de esteroides)
OListeria.
OAmpicilina 2 gr IV cada 4 hs +
ceftazidima 2 gr IV cada 8 hs

49. Meningitis postneurocirugía o post
traumatismo cerebral
OS. Pneumoniae ( fístula), S. aureus,
coliformes,
O P. aeruginosa.
OVancomicina +ceftazidima
OMeropenem

50. Terapía empírica
Tinción de Gram Positiva
Meningitis Bacteriana

51. Tinción de gram
O Diplococos gram positivos.
( S. pneumoniae) =
cefotaxima o ceftriaxona + vancomicina +
dexametasona.
O Diplococos gram negativos.
(N. Meningitidis) = Pen G 4 millones IV cada 4
hs por 5-7 días.

52. Bacilos o cocobacilos grampositivos
(Listeria monocytogenes) =
Ampicilina 2 gr IV cada 4 hs + gentamicina (2
mg/kg y continuar con 1.7 mg/kg)
Bacilos gram negativos
(H. influenzae, coliformes, P. Aeruginosa)
Ceftazidima 2 gr IV cada 8 hs + gentamicina.
TINCIÓN DE GRAM

53. Profilaxis
OH. Influenzae tipo B :
Rifampicina 20mg/ kg v.o.
Sin exceder 600 mg/día en 4 dosis.
ON. Meningitidis :
Rifampicina 600mgs VO cada 12 hs por 4
dosis.
Ciprofloxacina (adultos) 500 mgs VO
dosis única
Ceftriaxona 250 mgs IM dosis única.

54. Tratamiento
Clinical Infectious Diseases 2004; 39:1267–84

55. van de Beek D, de Gans J, McIntyre P, Prasad K. Corticosteroids for acute bacterial meningitis (Cochrane
Review). In: The Cochrane Library, Issue 1, 2006.
Uso de Esteroide

56. van de Beek D, de Gans J, McIntyre P, Prasad K. Corticosteroids for acute bacterial meningitis (Cochrane
Review). In: The Cochrane Library, Issue 1, 2006.
Uso de Esteroide

57. Lancet Neurol 2006; 5: 123–29
COMPLICACIONES

58. COMPLICACIONES
TEMPRANAS:
1. Edema cerebraL
2. Hidrocefalia comunicante
3. Trombosis de senos venosos
4. Abscesos
5. Infarto
TARDÍAS:
1. Déficit cognitivo
2. Epilepsia
3. Focalizaciones
N Engl J Med 2006;354:44-53.

59. Absceso Cerebral

60. Presentación clínica
Ziai WC, Lewn JJ.Update in the diagnosis and management of central nervous system infections.
Neurol Clin. 2008;26(2):427-68
Manifestación Frecuencia
Sintomas < 2 semanas 75%
Fiebre 50%
Cefalea 75%
Náusea y vómito 50%
Datos focales (hemiparesia,afasia) 50%
Convulsiones 40%
Papiledema 25%
Rigidez de cuello 25%
Leucocitosis 40%

61. ¿Cuando considerar el diagnóstico
de absceso cerebral ?
• Cefalea progresiva o convulsiones de reciente
inicio ó cefalea con náusea y vómito.
• Buscar específicamente: cardiopatía
congénita, Mastoiditis,sinusitis, otitis, caries,
absceso dental, pulmón, hueso, corazón.
• Abuso de drogas IV.
• Pacientes VIH+ toxoplasmosis

62. Estudios diagnósticos absceso cerebral
O TAC
• Precisa topografía
• Magnitud edema
• Tamaño y numero de abscesos .
• IRM más sensible
• Punción Lumbar contraindicada en pacientes con absceso
cerebral. (Herniación Fatal 20%)
• Hemocultivos.

63. ETAPAS
1.Cerebritis
Temprana
2.Cerebritis
Tardía
3.Capsular
Temprana
4.Capsular
Tardía

64. INDICACIÓN QUIRÚRGICA
1. Efecto masa importante con evidencia de
HTIC
2. Muy cerca del sistema ventricular de
(inminente irrupción ventricular)
3. GCS< 9 Puntos
4. Deterioro neurológico progresivo
5. Aumento tras 2 semanas de ATB
6. Mismo tamaño tras 4 semanas de ATB

65. Flair coronal
T-l Post contraste

66. Tratamiento
 Multidisciplinario
 Antibióticos / Cirugía / Manejo del edema cerebral
 Drenaje / excisión / aspiracion
 Antibióticos solos RARA VEZ resuelven el
proceso

67. Esquemas antibióticos
SINUSITIS Ceftriaxona + Metronidazol
OTITIS/MASTOIDITIS Metronidazol+ Penicilina ó
Ceftazidima
POST-NEUROCIRUGÍA Vancomicina + Ceftazidima
ENDOCARDITIS Strep Penicilina
Staph Dicloxacilina
CARDIOPATÍA CONGÉNITA Penicilina + Cloranfenicol
o ceftriaxona
DESCONOCIDO Dicloxa o Vanco + Metronidazol
o Cloranfenicol + Ceftriaxona
Clin Infect Dis 1997;25:763