2. Enfermedad renal crónica.
La enfermedad renal
crónica se define como
cualquier daño renal o
una disminución del
filtrado glomerular
inferior a 60 ml/min/m2
por mas de 3 meses.
El daño renal se define
como anormalidades
patológicas
estructurales o en los
marcadores, sean estos
séricos o urinarios.
6. ERC y enfermedades cardiovasculares.
United states renal data system 2009 (USDRS)
7. Costos:
En el 2007 los costos
por pacientes con ERC
en el Medicare alcanzo
$57.5 billones.
Los costos del medicare
por pacientes con
diabetes alcanzó $80.5
billones en 2007; el
39% de ese costo fue
para pacientes con
ERC.
United States renal data system 2009 (USDRS)
8. Incidencia:
En el 2007, la tasa de incidencia (ajustada por edad sexo
y raza) de enfermedad renal terminal declinó 2.1
porciento, de 354 por millón de habitantes.
United States renal data system 2009 (USDRS)
9. Prevalencia:
La tasa ajustada de prevalencia por ERCT fue
de 1,665 por millón de habitantes en 2007.
United States renal data system 2009 (USDRS)
10. La edad media de
incidencia de ERCT en
la población ha tenido
variaciones siendo la
mas alta de 65.0 en
2001 a 64.4 años en
2007.
United States renal data system 2009 (USDRS)
11. Proyecciones
En el 2007 la tasa
ajustada de nuevos
casos de ERC fue 354
por millón de
habitantes.
La diabetes fue causa
de ERCT en 54% de
pacientes nuevos; uno
de 3 pacientes con
ERCT es causado por
hipertension arterial.
15. Nefropatías crónicas
Las nefropatías crónicas
aparecen como
consecuencia de
diferentes procesos
patológicos que
conllevan a una
disminución irreversible,
intensa y progresiva en el
numero de nefronas con
la consecuente afección
de la tasa de filtrado
glomerular.
Típicamente corresponde
a los estadios 3 a 5. NKF KDOQI guidelines, 2000. Guideline 1.
17. Es consecuencia de la atrofia cortical.
Secundario a la esclerosis glomerular.
Descenso del FG sin daño renal:
Se define como una tasa de filtrado glomerular de 60-89
ml/min/1.73 mt2 sin elevación de marcadores de daño renal.
NKF KDOQI guidelines, 2000. Guideline 1.
18. Enfermedad renal crónica terminal (End-stage renal
disease)
Termino utilizado por el
medicare
Tratados con dialisis o
trasplante independientemente
del FG
Fallo renal
FG<15ml/min/mt2 + uremia
Necesidad de reemplazo renal
por las complicaciones de la
dismitucio del FG
NKF KDOQI guidelines, 2000. Guideline 1.
23. Respuesta de la presión capilar glomerular (PCG) a las medidas que dilatan las
arteriolas aferentes (reducción de nefronas funcionantes, dietas hiperproteicas)
(izquierda) o vasodilatan de manera preferente las arteriolas eferentes, como
los IECA o los ARAII (derecha) G= Glomérulo, T=Túbulo renal.
24. Hipótesis de la relación entre el bajo peso en el
nacimiento y la propensión a IRC en la edad
adulta
27. Alteraciones cardiovasculares en la IRC
• Cambios estructurales en la capa muscular de los vasos arteriales
o Aumento de la rigidez
o Calcificación
• Alteraciones luminales en vasos arteriales
o Arteriosclerosis grave: coronaria, periférica, cerebral
• Hipertensión arterial
• Disfunción ventricular izquierda
o Sistólica
o Diastólica
• Hipertrofia del ventrículo izquierdo
• Arritmias
o Calcificación de vías de conducción
o Alteraciones miocárdicas
• Pericarditis
• Calcificaciones y disfunción valvular
Fauci, Harrison., Principios de medicina interna 17° edic., Nefropatía crónica, cap. 274 Pag. 1761-71
28. Trastornos gastrointestinales.
Síntomas inespecíficos asociados a la IRC
Anorexia, náuseas, vómitos, fetor urémico
Estomatitis, gingivitis, parotiditis
Enfermedades del tracto digestivo alto
Esofagitis
Gastroparesia
Reflujo biliar
Gastritis y duodenitis
Úlcera péptica
Angiodisplasia
Enfermedades del tracto digestivo bajo
Estreñimiento
Diverticulosis
Colitis urémica
Angiodisplasia
Isquemia intestinal
Enfermedades del páncreas y de las vías biliares
Pancreatitis
Colelitiasis
Ascitis asociada a la diálisis
Peritonitis en pacientes en diálisis peritoneal
Fauci, Harrison., Principios de medicina interna 17° edic., Nefropatía crónica, cap. 274 Pag. 1761-71
29. ETIOLOGIA DE LA ANEMIA
SECUNDARIA A IRC
Fauci, Harrison., Principios de medicina interna 17° edic., Nefropatía crónica, cap. 274 Pag. 1761-
71
1. Déficit de
eritropoyetina
2. Acortamiento de la vida
media del hematíe:
• Defecto hemolítico
extracorpuscular
• Hemólisis tóxica o
mecánica en relación
con la hemodiálisis
3. Inhibidores de la
eritropoyesis
4. Fibrosis de la médula
ósea
• Hiperparatiroidismo
5. Pérdidas hemáticas
6. Déficit de hierro y
vitaminas hidrosolubles
7. Intoxicación por
aluminio
8. Hiperesplenismo
30. MANIFESTACIONES NEUROLOGICAS
Encefalopatía urémica:
Dificultad para la
concentración,
obnubilacion,
mioclonías, asterixis.
Poli neuropatía
periférica: Difusa,
simétrica y
principalmente
sensitiva.
Neuropatía autonómica:
Hipotensión ortostatica,
trastornos de la
sudoración.
Fauci, Harrison., Principios de medicina interna 17° edic., Nefropatía crónica, cap. 274 Pag. 1761-71
31. ALTERACIONES ENDOCRINAS
Dislipidemia.
Hiperglucemia.
Hiperinsulinemia.
Resistencia periférica a
la insulina.
Alteraciones en la
función sexual y
reproductiva.
Fauci, Harrison., Principios de medicina interna 17° edic., Nefropatía crónica, cap. 274 Pag. 1761-71
35. Causas de ERC:
LuXia Zhang. Prevalence and Factors Associated With CKD: A Population Study From Beijing. Am J Kidney Dis 51:373-
384.2008.
36. Causas:
USRDS 2009
La diabetes mellitus
causa la mitad de los
casos de ERC, mientras
que la HTA causa cerca
del 10 %, siendo estas
las principales causas
de ERC
37. Síndrome metabólico
Janice Lea. Metabolic Syndrome, Proteinuria, and the Risk of Progressive CKD in Hypertensive African AmericansAm J Kidney Dis 51:732-
740. 2008.
38. Potenciales factores de riesgo de
susceptibilidad e inicio de ERC
Factores clínicos
• Diabetes
• HTA
• Enfermedades autoinmunes
• Infecciones sistemicas
• Infecciones del tracto urinario
• Litiasis urinaria
• Obstrucciones bajas del tracto
urinario
• Neoplasia
• Historia familiar de ERC
• Antecedente de IRA
• Reducción de la masa renal
• Exposicion a ciertas drogas
• Bajo peso al nacer
Factores
sociodemograficos
• Ancianidad
• Minoría étnica de EEUU:
Afroamericano, Indio
americano, Hispano,
asiático o proveniente de
las islas del pacifico.
• Exposición a ciertos
químicos y condiciones
ambientales.
• Bajo nivel educativo.
NKF KDOQI guidelines, 2000. Guideline 1.
40. MARCADORES DE FILTRACIÓN GLOMERULAR
EXÓGENOS
• Inulina (GS)
• 51Cr-EDTA
• 99mTc-DTPA
• 125I-Iothalamato
• Iothalamato frío
(no isotópico)
• Iohexol (no isotópico).
ENDÓGENOS
• Creatinina
• Urea
• BUN
• 2 y 1 microglobulina
• RBP (Retinol)
• Cistatina C
FUNCIÓN GLOMERULAR
Alcazar J, Aranda P, Et al. Guias Sociedad Española de Nefrologia. Nefrologia vol.24,
2004
41. CREATININA SÉRICA
Mujeres < 1.1 mg/dl
Hombres < 1.2 mg/dl
• La CrS es el marcador de función renal más usado en
Medicina Clínica.
• La CrS se produce y se libera desde el músculo a un
ritmo que varía muy poco (10 al 15%) de un día a otro.
• El embarazo y nefropatía diabética (fases iniciales)
aumenta el FG. Otras causas: son la emaciación
muscular y caquexia, las miopatías y la inmovilización
total.
Alcazar J, Aranda P, Et al. Guias Sociedad Española de Nefrologia. Nefrologia vol.24,
2004
42. Factores que afectan la concentración de
creatinina sérica.
NKF KDOQI guidelines, 2000. Guideline 4.
43. NITROGENO DE UREA
• Producto final del metabolismo hepático de aa.
• La concentración plasmática de urea es de 20 a 45
mg/dl, se suele expresar también como nitrógeno
ureico 8 – 20 mg/DL aproximadamente.
• Se filtra libremente a nivel glomerular, 40-50% se
reabsorbe en los túbulos por un mecanismo pasivo
que acompaña la absorción de sodio y agua.
Alcazar J, Aranda P, Et al. Guias Sociedad Española de Nefrologia. Nefrologia vol.24,
2004
44. CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA DE UREA
Y SU ACLARAMIENTO
• ELEVACIÓN DEL BUN :
Incremento ingesta de proteínas
Hemorragias G. Intestinal.
Traumas Severos.
Estados Catabólicos (Sepsis).
Glucocorticoides.
Deshidratación
insuficiencia renal prerrenal.
Fiebre.
• DISMINUCIÓN DEL BUN :
Estados de Desnutrición Severa.
Insuficiencia Hepática.
Baja ingesta de Proteínas.
Alcazar J, Aranda P, Et al. Guias Sociedad Española de Nefrologia. Nefrologia vol.24,
2004
45. Determinación del filtrado glomerular.
El aclaramiento de
inulina es el gold
standard para
determinar el filtrado
glomerular.
Se han ideado
numerosas formulas
para determinar la tasa
de filtrado glomerular.
Depuración(c): La tasa
a la cual una sustancia
es removida del
plasma por unidad de
concentración;
especifica un volumen
del cual ha sido
removida una
sustancia por unidad
de tiempo.
NKF KDOQI guidelines, 2000. Guideline 1.
46. TASA DE FILTRACIÓN GLOMERULAR
Es el mejor índice global de función renal en salud
y enfermedad.
No puede ser medido directamente sino que es
estimado de la depuración (clearance) renal de un
marcador de filtración.
Hay grandes variaciones entre individuos sanos.
Declina a razón de 10/ml/min./1.73 m2 por
década a partir de los 30 años.
Alcazar J, Aranda P, Et al. Guias Sociedad Española de Nefrologia. Nefrologia vol.24,
2004
48. SITUACIONES CLINICAS EN LA QUE ES NECESARIO LA
DEPURACIÓN DE CREATININA PARA LA ESTIMACIÓN DE
TASA DE FILTRACIÓN GLOMERULAR
Extremos de la vida y tamaño corporal
Desnutrición severa u obesidad
Enfermedad del musculo esquelético
Paraplejía o cuadriplejía
Dieta vegetariana
Cambio rápido de la función renal
Uso anterior de drogas con una toxicidad significativa
que son excretadas por el riñón.
50. Depuración estimada de creatinina.
Stevens, L. Assessing Kidney Function-Measured and Estimated Glomerular Filtration Rate. N Engl J Med 2006;354:2473-83.
51. Indicación de los Estudios de Imagen
En pacientes con nefropatía crónica conocida o
en situación de riesgo de desarrollarla se deben
realizar estudios de imagen renal.
Pacientes con filtración glomerular normal pero
en situación de riesgo.
Síntomas sugestivos de Enfermedad renal.
Enfermedades sistémicas que pueden afectar el
riñón. Alcazar J, Aranda P, Et al. Guias Sociedad Española de Nefrologia. Nefrologia vol.24,
2004
54. Objetivos del Tratamiento Conservador
Enlentecer el deterioro de la función renal.
Detectar y corregir factores reversibles.
Educar al paciente y a su familia
Atender aspectos psicológicos y sociales.
Preparar con antelación para el tratamiento
sustitutivo renal.
Prevenir y tratar las complicaciones.
Decidir sobre la inclusión en programa de diálisis.
Perez J, Llamas F, IRC revision y tratamiento conservador. Hospital Universitario de Albacete
2003.
57. Inhibición del sistema renina angiotensina.
Remuzzi, G. Chronic Renal Diseases: Renoprotective Benefits of Renin Angiotensin System Inhibition. Ann Intern Med. 2002;136:604-615.
Hay pruebas
irrefutables de las
propiedades
renoprotectoras de los
IECA en pacientes con
no diabéticos con ERC.
Ramipril demostro una
disminucion de la
proteinuria y la
consiguiente
disminucion de la
progresion de ERC en
pacientes no diabeticos.
58. ARA II
Coronel, f., Irbesartan y enfermedad renal crónica avanzada de causa no diabética. Estudio comparativo con IECAS. Nefrología 2008; 28
(1) 56-60
El irbesartan ha
demostrado un efecto
antiproteinúrico en
nefropatía diabética en
estudios amplios como
el IRMA o el IDNT, de
forma similar a otros
ARA II como el losartan
(estudio RENAAL) o el
valsartan (estudio
MARVAL)12.
La disminución de la
función renal fue igual en
los dos grupos
(Irbesartan 0,23 vs 0,21
ml/min/mes con IECAs):
El efecto antiproteinúrico
fue mayor con Irbesartan
(2,1 a 1,3 g/día) que con
IECAs (1,35 a 1,33
g/día), siendo
significativa la reducción
porcentual entre los dos
grupos.
59. Bloqueadores de los canales de calcio
Henry T.,Progression of Chronic Renal Failure. Arch Intern Med. 2003;163:1417-1429
Las dihidropiridinas no
muestran un efecto
antiproteinurico. En
contraste las no
dihidropiridinas
muestran este efecto al
menos en la nefropatía
diabética (diltiazem y
verapamil).
60. Inhibición de la aldosterona.
Akira Nishiyama. Molecular Mechanisms and Therapeutic Strategies of Chronic Renal Injury: Renoprotective
Effects of Aldosterone Blockade. Journal of Pharmacological Sciences. 2006.
La aldosterona juega un
papel importante en la
produccion de especies
de oxígeno reactivo
(ROS) y la generación
de las proteínas
quinasas activadas por
mitógenos (MAPKs),
siendo estas causantes
de daño renal.
La administracion de
eplerenone demostro
en ratas inhibicion de la
producion de estas
sustancias
disminuyendo asi el
daño renal.
61. Objetivo de Tx de Dislipidemia en IRC
Colesterol- LDL < 100 mg/ dl.
Colesterol- HDL > 40 mg/ dl.
Colesterol Total < 175 mg/dl.
Trigliceridos < 200 mg/ dl.
Colesterol no HDL < 130 mg/ dl.
Alcazar J, Aranda P, Et al. Guias Sociedad Española de Nefrologia. Nefrologia vol.24,
2004
62. Ajuste de dosis de estatinas en ERC
Ajuste ↓ GFR ?
AGENTE
GFR
60-90 15-59 <15
Atorvastatina
Atorv vs Prav (-36%
vs -5.2% reduccion
en ERC)
NO NO NO
Fluvastatina ? ? ?
Lovastatina NO ↓ a 50% ↓ a 50%
Pravastatina NO NO NO
Simvastatina ? ? ?
Rosuvastatina NO ↓ a 50% ↓ a 25%
Am J Kidney Dis 2003; 41 Suppl 3
63. Objetivo: 11-12 Gr/dl
Corrección parcial (Hb 10 – 12g/dl)
Calidad de vida
Reducción del gasto cardiaco
Reducción en hipertrofia de ventrículo
izquierdo
Capacidad máxima de ejercicio
Función cognoscitiva
Nutrición
Reducción en angina (si está
presente)
Mejora la función sexual:
Reanudación de la menstruación
Inmunocompetencia
Corrección de la función plaquetaria
Corrección completa
(Hb 12 -14g/dl)
Calidad de vida
Reducción del gasto
cardiaco
Reducción en hipertrofia
ventricular izquierda
Capacidad máxima de
ejercicio
Función cognoscitiva
Patrones de sueño
Nutrición
Signos y síntomas en IRC que mejoran con la corrección de la anemia
Alcazar J, Aranda P, Et al. Guias Sociedad Española de Nefrologia. Nefrologia vol.24,
2004
64. Corrección de anemia
Eritropoyetina: 50 a 150 U/kg/semana IV o SC dos o tres veces
por semana.
Darbepoyetina alfa: 0.45 ug/kg/semana IV o SC
Darbepoyetina alfa: 0.75 ug/kg/dos semana IV o SC
Harrison Principios de Medicina Interna 17 Edicion vol. 2
65. Causas de respuesta inadecuada a la
terapia con eritropoyetina
Baja sensibilidad.
Deficiencia de hierro.
Sobrecarga de aluminio.
Infecciones y enfermedades inflamatorias cronicas.
Malignidad.
Deficiencias vitamínicas.
Diálisis inadecuada.
Fibrosis de medula ósea.
66. OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
Control adecuado de la ta (<125/75) usando tratamiento
escalonado en pacientes con proteinuria.
Restriccion proteica en la dieta
Control glucemico estricto en pacientes diabeticos
(HBA1c<7%); Glucosa 90/130 MG/DL
Tratamiento de dislipidemia (ldl <100)
Harrison, principios de medicina interna. Edic. 17 cap. 274 pag1761-71.
In 2007, the incident rate (adjusted for age, gender, and race) of end-stage renal disease fell 2.1 percent, to 354 per million population. This decline, the first since 1995, brought the rate of new ESRD cases back to that seen in 2005. ¶ Figure 2.3; see page 365 for analytical methods. Incident ESRD patients.
Other causes of chronically decreased GFR without kidney damage in adults include vegetarian diets, unilateral nephrectomy, extracellular fluid volume depletion, and systemic illnesses associated with reduced kidney perfusion, such as heart failure and cirrhosis. It is not certain whether individuals with chronically decreased GFR in the range of 60 to 89 mL/min/1.73 m2 without kidney damage are at increased risk for adverse outcomes, such as toxicity from drugs excreted by the kidney or acute kidney failure. After much discussion and input from expert reviewers, the Work Group concluded that there is insufficient evidence to label individuals with GFR 60 to 89 mL/min/1.73 m2, but without markers of kidney damage, as having chronic kidney disease. In clinical practice, it may be difficult to determine whether individuals with decreased GFR have chronic kidney disease. Recommendations for a clinical approach to elderly individuals with decreased GFR is given in Part 9.
End-stage renal disease (R). End-stage renal disease (ESRD) is an administrative term in the United States, based on the conditions for payment for health care by the Medicare ESRD Program, specifically the level of GFR and the occurrence of signs and symptoms of kidney failure necessitating initiation of treatment by replacement therapy. ESRD includes patients treated by dialysis or transplantation, irrespective of the level of GFR
The generation of potential uremic toxins. The substances in the right column of each panel are metabolites that are normally excreted by the kidney and that, therefore, accumulate in the extracellular fluid when kidney function is lost. The left column shows the substances from which these potential “uremic toxins” are derived. In some cases, the biochemical derivation of the potential toxins is uncertain. For instance, it is not known what fraction of the dimethylamine normally excreted is derived from choline and the source of 3-carboxy-4-methyl-5-prophy-2-furanpropanoic acid (CMPF) is obscure. See text for details.
Figure 1. Survival curves
for time (in months) to the composite
renal outcome (decrease
in glomerular filtration
rate, end-stage renal disease,
or death) stratified by metabolic
syndrome status without
adjustments for covariates. Abbreviations:
MS 1, metabolic
syndrome present; MS 2,
metabolic syndrome absent.
Among adults, numerous studies suggest that glomerular filtration rate is lower at older ages. After age 20 to 30 years, GFR decreases by approximately 1.0 mL/min/1.73 m2 per year with substantial inter-individual variation even among “healthy” individuals.112,113 Whether this average decline with aging is optimal in terms of predicting the risk of complications of decreased kidney function and mortality is unknown.