2. GENERALIDADES
• La hepatitis vírica aguda
es una infección
generalizada que afecta
sobre todo al hígado.
• Microorganismos
causales de las hepatitis
virales agudas.
4. HEPATITIS A
• Virus RNA sin cubierta.
• Tamaño: 27 nm.
• Resistente al calor, ácido y
éter.
• Género: hepatovirus.
• Familia: picornavirus.
• Virión contiene cuatro
polipéptidos en la cápside
(VP1 – VP4).
• Sensible: Ebullición,
formaldehìdo, cloro,
radiación UV.
HARRISON, Principios de Medicina Interna, 17º Ediciòn, 2008, Hepatitis Virica Aguda, Vol II pàg 1932 - 1949
5. • Existe solo 1 serotipo VHA;
inmunidad de por vida.
• Período de incubación: 15 –
50 días ( 28 días).
• Se reproduce en el hígado,
pero está presente en
hígado, bilis, heces y sangre.
• Vía de transmisión:
– Fecal – oral.
HARRISON, Principios de Medicina Interna, 17º Ediciòn, 2008, Hepatitis Virica Aguda, Vol II pàg 1932 - 1949
Hepatitis A
6. Hepatitis A
• El pico de inefectividad
ocurre en las dos
semanas previas a la
aparición de la ictericia.
• En personas sin ictericia
el pico de inefectividad
ocurre cuando se
incrementan los valores
séricos de ALT.
HARRISON, Principios de Medicina Interna, 17º Ediciòn, 2008, Hepatitis Virica Aguda, Vol II pàg 1932 - 1949
7. EPIDEMIOLOGIA
• Brotes epidémicos cada 5
a 20 años, y están
relacionados con:
alimentos, agua, leche,
fresas congeladas,
cebollas y mariscos.
• Otras fuentes: varones
homosexuales
promiscuos.
8. DEFINCION DE CASO
• Criterios clínicos:
– Enfermedad aguda con que se manifiesta con:
• Fatiga, dolor abdominal, anorexia, náusea y vómitos
intermitentes y que se acompaña de ictericia o niveles
séricos elevados de transaminasas.
• Criterios de laboratorio:
– Anticuerpos tipo IgM para VHA positivos (anti-
VHA).
9. CLASIFICACION DE CASO
• Confirmado:
– Un caso que cumpla con la definición clínica de
caso y que sea confirmado por laboratorio.
10. INVESTIGACION DE CASO
• Un caso sospechoso o confirmado de VHA
debe ser inmediatamente reportado e
investigado tan pronto como sea posible.
• Los componentes de una investigación de caso
deberían incluir:
– Manifestaciones clínicas.
– Pruebas serológicas.
– Identificar factores de riesgo para la infección.
11. COMPLICACIONES Y SECUELAS
• Recaídas:
– Recurrencia de los
síntomas.
– Elevación de las
aminotransferasas.
– Ictericia.
– Eliminación fecal del VHA.
• Hepatitis colestática:
– Ictericia colestática
prolongada y prurito.
– Alteraciones de las pruebas
hepáticas por tiempo
prolongado.
• Hepatitis fulminante es la
complicación más
temida, pero rara en HA.
– Adultos mayores.
– Px con hepatopatía crónica
subyacente.
• Hepatitis A es una
enfermedad limitada que
no evoluciona a
hepatopatía crónica.
HARRISON, Principios de Medicina Interna, 17º Ediciòn, 2008, Hepatitis Virica Aguda, Vol II pàg 1932 - 1949
12. PROFILAXIS
• Inmunización pasiva con Ig;
• Inmunización activa con virus
muertos.
• La Ig previene la hepatitis A
clínicamente manifiesta, antes de
la exposición.
• Profilaxis pos exposición de
contactos íntimos se recomienda:
0.02 ml/kg, después de la
exposición, eficaz hasta dos
semanas después.
HARRISON, Principios de Medicina Interna, 17º Ediciòn, 2008, Hepatitis Virica Aguda, Vol II pàg 1932 - 1949
13. PROFILAXIS
• Vacuna inactivada con formol, obtenida a partir de una cepa del HAV atenuada es
inocua, inmunogénica y eficaz para prevenir la HA.
• Indicaciones:
– Personas de al menos un año de edad.
– Inmunoprofilaxis preexposiciòn; si el viaje es más inminente a 4 semanas, se
combina con Ig.
– Personas en riesgo permanente.
– Vacunación sistemática para todos los niños.
– Militares, poblaciones con brotes epidémicos cíclicos.
– Trabajadores de laboratorio.
– Pacientes con hepatopatía crónica.
– Homosexuales, adictos a drogas parenterales, aquellos con trastorno de la
coagulación.
– Paciente con hepatitis C crónica.
14. CALENDARIO DE VACUNACION
CONTRA LA HEPATITIS A
a. Una combinaciòn de esta vacuna de Hepatitis A y la vacuna de la Hepatitis B, TWINRIX, està indicada para la protecciòn de
estos dos virus en adultos ; cada dosis de 1ml = 720 ELU de vacuna de HA + 20 µg de vacuna de HB; (0, 1 y 6 meses)
b. Unidades de enzimoinmunoanàlisis.
15. HEPATITIS B-EPIDEMIOLOGIA
• La hepatitis B es la enfermedad prevenible por vacuna
más comúnmente reportada.
• En Estados Unidos se ha registrado un aproximado de
1,25 millones de personas con infección crónica por
VHB y alrededor del mundo más de 350 millones de
portadores crónicos.
• El principal reservorio lo constituyen los portadores
crónicos.
16. EPIDEMIOLOGIA
• Se ha detectado HBsAg en casi
todos los líquidos corporales de
las personas infectadas.
• Las dos vías no percutáneas cuyo
impacto se considera más
importante son el contacto íntimo
(especialmente si es sexual), y la
transmisión perinatal.
Diensta J. Hepatitis B Virus Infection N Engl J Med 2008;359:1486-500.
17. Incidence of Acute Hepatitis B Virus Infection in the United States, 1990-2007
Daniels D, Grytdal S, Wasley A; Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Surveillance for Acute Viral
Hepatitis—United States, 2007. MMWR Surveill Summ. 2009;58:1-27.
18. Incidence of Acute Hepatitis B Virus Infection in the United States, 1990-2007
Daniels D, Grytdal S, Wasley A; Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Surveillance for Acute Viral
Hepatitis—United States, 2007. MMWR Surveill Summ. 2009;58:1-27.
20. • Es un virus DNA.
• Familia hepadnavirus.
• Tienen una gran preferencia
por las células hepáticas.
• Los viriones del virus de la
hepatitis B (VHB), son
partículas de doble envoltura
que miden de 40 – 42 nm de
diámetro.
HEPATITIS B
Diensta J. Hepatitis B Virus Infection N Engl J Med 2008;359:1486-500.
21. • El VHB consigue su
economía genómica gracias
una eficaz estrategia de
codificación de proteínas
por cuatro genes
superpuestos: S, C, P y X.
• El núcleo contiene el
genoma viral, una cadena
de DNA parcialmente
doblada y una polimerasa.
22. • Antígeno de superficie
de la hepatitis B
(HBsAg): proteína de la
envoltura que se
expresa en la superficie
externa del virión.
25. HISTORIA NATURAL DE LA
ENFERMEDAD
• Puede ser sintomática o asintomática.
• En un 5% de adultos sanos se desarrolla
infecciones persistentes, en tales casos se
perpetua la viremia.
• La cirrosis hepática se desarrolla en un 20% de los
pacientes portadores crónicos, la cual desemboca
al final en insuficiencia hepática.
26. MARCADORES SEROLOGICOS Y
VIRICOS
• El HBsAg es el primer marcador vírico
detectable posterior a la infección
• Se detecta entre las 8 y 12 semanas.
• Precede a las elevaciones de las
transaminasas y a los síntomas
clínicos por 2 a 6 semanas.
• Se continua detectando durante toda
la fase ictérica o sintomática aguda,
incluso después.
• Deja de detectarse después de uno a
dos meses de la aparición de la
ictericia.
Diensta J. Hepatitis B Virus Infection N Engl J Med 2008;359:1486-500.
27. MARCADORES SEROLOGICOS Y
VIRICOS
• En la infección crónica el
HBsAg continúa
detectándose más de seis
meses.
• El anti HBc es sobre todo
del tipo IgG y el anti-HBs no
se detecta.
• Fase multiplicativa
relacionada con DNA de
VHB, mayor infecciosidad y
máxima lesión hepática.
28. DEFINICION DE CASO
Hepatitis B Aguda
• Criterios clínicos:
– Enfermedad aguda con que se manifiesta con:
• Fatiga, dolor abdominal, anorexia, nausea y vómitos intermitentes y
que se acompaña de ictericia o niveles séricos elevados de
transaminasas.
• Criterios de laboratorio:
– Antígeno de superficie de hepatitis B positivo.
– Anticuerpo IgM para antígeno central del virus de hepatitis B.
• Confirmado:
– Un caso que cumpla con los criterios clínicos y que sea
confirmado por análisis de laboratorio.
29. DEFINICION DE CASO
Hepatitis B Crónica
• Descripción clínica:
– Las personas infectadas de forma crónica con el VHB pueden estar
asintomáticas.
– Ellos pueden no tener ningún tipo de manifestación de enfermedad
hepática o tener un amplio espectro de enfermedad que va desde la
hepatitis crónica, pasando por la cirrosis hasta desencadenar en
carcinoma hepatocelular.
• Criterios de laboratorio:
– HBsAg positivo, anti HBc positivo y anti HBc IgM negativo.
– HBsAg positivo en dos ocasiones con 6 meses de separación.
• Caso confirmado:
– Aquel confirmado mediante pruebas de laboratorio.
32. HEPATITIS C
• Descubierta en 1989.
• Agente etiológico > prevalente de
enfermedad.
• Hepática en E.U. Y Europa
• Mas de 4 millones en E.U.
• 38,000 casos nuevos por año en E.U.
• 8,000 a 10,000 muerte por año
• Principal causa de trasplante de hígado
en E.U. Y Europa
• 200 millones de casos en él mundo
• 68,000 a 100,000 niños con infección
crónica
HARRISON, Principios de Medicina Interna, 17º Ediciòn, 2008, Hepatitis Virica Aguda, Vol II pàg 1932 - 1949
33. Hepatitis C
• Es un miembro del
género Hepacivirus, de la
familia Flaviridae.
HARRISON, Principios de Medicina Interna, 17º Ediciòn, 2008, Hepatitis Virica Aguda, Vol II pàg 1932 - 1949
34. • Vías de transmisión:
– Las transfusiones de
sangre.
– Uso de drogas EV.
– Exposición laboral a la
sangre.
– Vía sexual y perinatal.
HARRISON, Principios de Medicina Interna, 17º Ediciòn, 2008, Hepatitis Virica Aguda, Vol II pàg 1932 - 1949
Hepatitis C
36. MANIFESTACIONES CLINICAS
• Signos y síntomas:
– La hepatitis vírica aguda
aparece tras un período de
incubación que varía con el
virus responsable.
• HA: 15 – 45 días (media 4
semanas).
• HB y HD: 30 y 180 días ( media
de 8 a 12 semanas).
• HC: 15 y 160 días (media de 7
semanas).
• HE: 14 y 60 días ( media de 5 a
6 semanas).
37. MANIFESTACIONES CLINICAS
• Síntomas que indican
afección general:
– La anorexia.
– Náusea y vómito.
– Fatiga, malestar y
artralgias.
– Cefalea, fotofobia.
– Faringitis, tos y coriza.
– Alteraciones del olfato y
gusto.
38. • Fiebre baja, entre 38ºC y
39ºC, es más frecuente en
hepatitis A y C.
• Coluria y heces color
arcilla, unos cinco días
previos a ictericia.
• Disminución de los
síntomas con la ictericia.
MANIFESTACIONES CLINICAS
39. MANIFESTACIONES CLINICAS
• Pérdida de peso (2.5 a 5 kg) y
se mantiene durante toda la
fase ictérica.
• Hepatomegalia, doloroso y
puede existir dolor y molestias
en hipocondrio derecho.
• Colestasis en raras veces.
• En fase ictérica y en raras
ocasiones pueden aparecer
angiomas en araña.
40. DATOS DE LABORATORIO
• Incremento variable durante la fase
prodrómica en los valores de ALT y
AST.
• La elevación aguda no se
correlaciona con el grado de lesión
hepatocítica.
• La máxima elevación oscila entre
400 – 4000 UI.
• El DX de hepatitis anictérica se basa
en las manifestaciones clínicas y
elevación de transaminasas.
• Ictericia con valores mayores a 2.5
mg/dl.
• Las concentraciones de Bb por arriba
de 20 mg/dl y de forma persistente
suele asociarse a formas graves.
• Neutropenia y linfopenia son
transitorias.
• Linfocitos atípicos durante la fase
aguda.
• Valores de TP elevados indican grave
trastorno de función de síntesis,
asociadas a necrosis hepatocelular.
41. COMPLICACIONES Y SECUELAS
• La complicación más temida
de la hepatitis vírica es la
hepatitis fulminante.
• Se observa
predominantemente en la
hepatitis B, D y E.
• La hepatitis B comprende
más del 50%.
• Manifestaciones:
– Disminución rápida del tamaño
del hígado.
– Aumento muy rápido de Bb.
– Confusión, desorientación,
somnolencia.
– Ascitis y edema.
– Insuficiencia hepática con
encefalopatía.
• Acontecimientos terminales:
sepsis, hemorragia digestiva,
insuficiencia respiratoria,
colapso cardiovascular e
insuficiencia renal.
42. COMPLICACIONES Y SECUELAS
• La coinfección por hepatitis
D puede incrementar la
gravedad de la hepatitis B
crónica.
• Después de infección aguda
por virus de la hepatitis C la
posibilidad de que persista
en la forma de infección
crónica va de 80 – 90%.
43. • En pacientes con hepatitis
C crónica puede surgir
hasta en un 20% cirrosis
luego de 10 a 20 años de
acaecida la enfermedad.
• Algunas complicaciones
raras: pancreatitis,
miocarditis, neumonía
atípica, anemia aplásica,
mielitis transversa .
COMPLICACIONES Y SECUELAS
44. I. PROTOCOLO
LAMIVUDINA/INTERFERON
• I. PROTOCOLO LAMIVUDINA/INTERFERON
1. Lamivudina:
– Uso a partir de los 2 años de edad
– Dosis: 3 mg/kg/día, una vez al día, dosis máxima 100 mg/día Vía oral
– Proveedor: Glaxo-SmithKline.
– Presentación: Epivir comprimidos de 150 mg y solución oral
– (10mg/ml)
– Indicación: primeras 8 semanas como monoterapia, seguido de 44 semanas
asociado a interferón-α
2. Interferón -alfa (IFN α-2b):
– Dosis: 6 millones de MUI/m 2 tres veces a la semana, con un máximo de 10
MUI, durante 44 semanas Vía subcutánea
– Proveedor: Schering-Plough
– Presentación: lápiz multidosis de 18 MUI, 30 MUI y 60 MUI
– Duración: 44 semanas
División Prevención y Control de EnfermedadesDepto.DepartamentoEnfermedades Transmisibles. Unidad de Enfermedades
Emergentes y Reemergentes. Gobierno de salud de chile