Caso interesante - Linfoma

1. DRA. EDDA LEONOR VELÁSQUEZ GUTIÉRREZ
R1 DE NEUMOLOGÍA
CASO INTERESANTE

2. DATOS DE IDENTIFICACIÓN
• Nombre: F.B.L.
• Edad: 45 años.
• Sexo: Masculino.
• Domicilio: Cantón Terrero, La Unión, Lislique.
• Ocupación: Desempleado
• Estado civil: Acompañado
• Religión: Católico
• Registro: 5744-14
• Fecha y hora de ingreso: 28-04-2014 10:30 am
• Confiabilidad de los datos: Aceptable.

3. ¨Cansancio¨
CONSULTA POR:

4. • Historia de 4 meses de disnea grado I, la cual se instaló de manera
gradual, 15 días de progreso de disnea a grado II, acompañado de
proceso febril de fuerte intensidad no cuantificado sin predominio
horario, con escalofríos y de diaforesis, malestar general, tos seca,
por lo cual consulta en Hospital Nacional de San Miguel, donde
ingresan con diagnóstico de BRONQUITIS AGUDA dan tratamiento
con Ceftriaxona 2 gr. e.v. cada día, y Metilprednisolona 60 mg cada
8 horas, dando el alta al 5to día de tratamiento, con mejoría clínica,
pero aun con persistencia de la disnea II.
PRESENTE ENFERMEDAD

5. • Permanece en casa por 5 días, cumpliendo tratamiento oral
con prednisona 50 mg día y claritromicina 500 mg v.o. cada 12
horas, pese a esto la disnea progresa a grado III, por lo cual
consulta nuevamente en dicho centro asistencial es ingresado
y catalogado como EPID, indicándosele nuevamente
esteroides endovenosos misma dosis por 10 días, en esta
ocasión se le realiza fibroboncoscopia diagnostica,
permaneciendo 25 días ingresado en espera de reporte
patológico el cual concluye: ALVEOLITIS ALERGICA
EXTRINSECA, con reportes de USG torácica con derrame
pleural bilateral, con múltiples nódulos a nivel hepático, por lo
que se refiere para completar estudio.
PRESENTE ENFERMEDAD

6. • No hemoptisis, no pérdida de peso, no nauseas, no dolor torácico, no
vómitos, no dolor abdominal, no cambio en coloración de orina o
heces, no cefalea, no vértigo, no mialgias, no artralgias.
PRESENTE ENFERMEDAD

7. • Diabetes Mellitus tipo 2 diagnostico realizado en Hospital Nacional San Juan de
Dios de San Miguel Febrero 2014, tratado con insulina NPH 20 u subcutáneo
previo desayuno, 10 u subcutáneo previo cena.
• No antecedente de Tuberculosis Pulmonar o Extra pulmonar
• Niega contacto con paciente con diagnostico de Tuberculosis.
• No antecedente de enfermedades neumológicas, nefrológicas, hematológicas o
neoplásicas.
• Niega antecedente Quirúrgico.
• Niega antecedente de alergias a medicamentos o alimentos.
ANTECEDENTES PERSONALES
PATOLOGICO
S

8. • Refiere esquema de vacunación en infancia (no posee tarjeta), en vida
adulta no se ha vacunado.
• Etilista durante 30 años (ocasional solamente en eventos sociales).
• No toxicómano.
• No tabaquista.
• Contacto crónico con humo de leña 6 horas al día durante 34 años (IHL
204)
ANTECEDENTES PERSONALES
NO
PATOLOGICOS

9. ANTECEDENTES PERSONALES
NO PATOLOGICOS
PROFESION U
OFICIO
• Agricultor desde su niñez hasta hace 4 meses ( 40 años).
• Refiere contacto con pesticidas agrícolas.

10. HISTORIA ECOLOGICO-SOCIAL
• Reside en casa Rural.
• Cohabitado con su compañera de vida y sus hijos.
• No ha habido cambios de domicilio.
• Construcción Adobe.
• Techo de Teja.
• Piso de Tierra.
• Consumo de agua de pozo, cuentan con luz eléctrica, basura la queman, sanitario de
fosa.

11. HISTORIA ECOLOGICO-SOCIAL
• No minas cerca de su vivienda.
• Animales:
• Contacto crónico con animales domésticos: perro (3), gatos (4).
• Contacto con animales de granja: aves de corral (20).

12. ANTECEDENTES FAMILIARES
ABUELO ABUELOABUELA ABUELA
PADREMADRE
?????
???? ????
PACIENT
E
Ø ØØ
Ø
HNOHNO
SANOSANO
Ø ????
?????
HNO
SANO
HNO HNO
SANO SANO
Ø
????

13. ANTECEDENTES FAMILIARES
• Niega antecedentes heredo familiares de enfermedades
hematológica, neumológicas, nefrológicas, metabólicas o
neoplásicas.
• Niega historia de atopia en la familia.

14. APARIENCIA GENERAL
Paciente en la quinta década de la
vida, delgado, taquipneico, cuya
edad cronológica no coincide con
su edad aparente (se le observa
con mayor edad), alerta,
colaborador al interrogatorio y al
examen físico, orientado en tiempo,
lugar y persona, hidratado, afebril.

15. T/A
90/ 60
Mm Hg
FC
81Lpm
FR
16 Rpm
T°37.0°C PESO: 81.81 kg, TALLA: 1,83 mts, IMC: 24.49 SatO2: 98%
(21%)
CONSTANTES VITALES

16. • CABEZA: Normocráneo, Ojos: PIRLA, Conducto auditivo
externo: sin anormalidad, Fosas Nasales: sin aleteo nasal,
Boca: lengua y mucosas húmedas, con palidez, resto sin
anormalidad.
EXAMEN FISICO

17. CUELLO:
• Asimétrico: Con aumento del tamaño del hemicuello derecho a
nivel del triangulo submaxilar derecho.
• Múltiples adenopatías de pequeño tamaño.
• Adenopatía de 2.5 cms de diámetro en hemicuello anterior
izquierdo.
• No adheridas a planos profundos, no dolorosas, móviles.
• No ingurgitación yugular, tiroides bilobulada, no dolorosa.
EXAMEN FISICO

18. • TORAX:
• INSPECCION:
• Simétrico,
• Adecuada expansión costal,
• No circulación complementaria,
• No masas,
• Presencia de retracciones intercostales,
• Parrilla costal visible.
EXAMEN FISICO

19. • PALPACION:
• Frémito táctil disminuido en ambos campos pulmonares,
• No masas,
• No dolor,
• No depresiones,
• No deformidades.
EXAMEN FISICO

20. • TORAX:
• PERCUSION:
• Resonancia en ambos campos pulmonares (normal),
• No matidez.
• No se delimita zonas de consolidación.
EXAMEN FISICO

21. • TORAX:
• AUSCULTACION:
• Murmullo vesicular presente y disminuido en ambos campos
pulmonares,
• No Sibilancias,
• No Crepitantes,
• No Roncus,
• No Broncofonía,
• No Egofonía.
EXAMEN FISICO

22. • CARDIOVASCULAR: Ritmo regular, no soplos, no frotes.
EXAMEN FISICO

23. • ABDOMEN:
• INSPECCION: No circulación complementaria, no masas, no
depresiones.
• AUSCULTACION: Peristaltismo presente y adecuado.
EXAMEN FISICO

24. • ABDOMEN:
• PERCUSION: Matidez hepática hasta 2 cm debajo de reborde costal
derecho.
• PALPACION: No masas, no circulación complementaria, no dolor,
Mc Burney (-), Rebote (-), Psoas (-), Obturador (-), No
esplenomegalia.
EXAMEN FISICO

25. • EXTREMIDADES:
Normotróficas, normotónicas, no edema.
• GENITALES EXTERNOS:
Sin anormalidad.
EXAMEN FISICO

26. PIEL
• No eritema,
• No edema,
• No placas,
• No cambios de coloración,
• No acropaquias.
EXAMEN FISICO

27. • EXAMEN NEUROLOGICO
Funciones cerebrales superiores conservadas, no hay alteración de los
pares craneales, marcha adecuada, no movimientos anormales.
EXAMEN FISICO

28. ROT FUERZA TONO SENSIILIDAD
MSD 2/4 5/5 Normal Conservada
MSI 2/4 5/5 Normal Conservada
MID 2/4 5/5 Normal Conservada
MII 2/4 5/5 Normal Conservada
EXAMEN FISICO

29. EXAMENES DE LABORATORIO

30. LINEA BLANCA RESULTADOS UNIDADES RANGO
Glóbulos Blancos 6.96 10 e3/uL 5.00 – 10.0
Neutrófilos 76.8 % 50.0 – 70.0
Linfocitos 10.3 % 20.0 – 40.0
Eosinofilos 11.9 % 0.00 – 10.0
Basófilos 0.9 % 0.00 – 1.00
Monocitos 0.1 % 0.00 – 12.0
LINEA PLAQUETARIA
Plaquetas 313 10 e3/uL 150 - 450
28-4-14

31. LINEA ROJA
Glóbulos rojos 4.12 10 e6/Ul 4.00 – 5.00
Hemoglobina 10.9 g/dl 12.0 – 16.0
Hematocrito 32.8 % 36.0 – 48.0
VCM 79.6 fl 80.0 – 97.0
HCM 26.5 pg 26.0 – 38.0
28-4-14

32. 29-4-14
Línea Roja: Se observa normocitica y normocromica.
Línea Blanca: Sin particularidad.
Línea Plaquetaria: Se observa normal en numero, forma y
tamaño.
Reticulositos: 1.3%

33. RESULTADOS UNIDADES RANGO
Glicemia 65.0 Mg/dl 70.0 – 100
Creatinina 1.06 Mg/dl 0.20 – 1.30
Nitrógeno ureico 18 Mg/dl 7 – 18
28-4-14

34. RESULTADOS UNIDADES RANGO
Sodio 135 Mmol/L 135 – 145
Cloro 97 Mmol/L 97 – 107
Potasio 2.72 Mmol/L 3.50 – 4.50
28-4-14

35. Examenes Resultados Unidades Rango
Transaminasa
Oxalacetica
47 U/L 30 – 65
Transaminasa Pirúvica 80 U/L 15 – 37
28-4-14

36. Examenes Resultados Unidades Rango
Bilirrubina total 1.80 Mg/dl 0.2 – 1.0
Bilirrubina directa 0.40 Mg/dl 0.0 – 0.2
Bilirrubina indirecta 1.40 Mg/dl 0.1 – 0.8
Fosfatasa alcalina 109 U/L 32 – 92
06-5-14

37. Resultados
Tp 11.6 seg.
Tpt 62.3 seg.
INR 1.04
.Plasma
Ictérico.
30-4-14 13-5-14
Resultados
Tp 11.7 seg.
Tpt 97.5 seg.
INR 1.04

38. 30-4-14
Exámenes Resultado
s
Unidades Rango
Proteínas totales 6.0 g/dl 6.0 – 8.3
Albumina 2.9 g/dl 3.5 – 5.0
Globulinas 3.1 g/dl 2.3 – 3.5
Relación A/G 1 g/dl 1 – 2

39. Resultados
Velocidad de
eritrosedimentación
38 mm/h
30-4-14

40. Examen Resultados
Elissa para VIH No reactivo a la fecha
V.D.R.L. No reactivo a la fecha
30-4-14
06-5-14

41. RESULTAD
OS
UNIDADE
S
RANGO
Ph 7.61 7.35 – 7.45
PO2 73.1 mmHg
PO2 ideal 74.1 mmHg
PCO2 27.3 mmHg
SatO2 97.1 %
HCO3 28.0 Mmol/L
A-a DO2 26.3 mmHg
PO2/FiO2 348.2 mmHg
28-4-14
ALCALOSIS RESPIRATORIA CON HIPOXEMIA
CORREGIDA Y UNA RELACION ALVEOLO ARTERIAL
AUMENTADA
FIO2 28%

42. Negativo.
29-4-14
30-4-14
05-5-14

43. Inspirada, penetrada, no lesiones en tejido óseo ni en tejido blando.
Ángulos costo y cardio-frenicos conservados.
Tráquea en línea media, botón aórtico prominente.
Silueta cardiaca con cardiomegalia grado IV
Infiltrado macro nodular bilateral difuso.
28-4-14

45. Glándula tiroidea de tamaño y morfología normal, sin visualizar, nódulos o
quistes en su interior.
Se visualiza masa solida en la región superior del ángulo posterior de
hemicuello derecho mide 35x30x20mm compatible con adenitis.
Se visualiza escasa adenopatías del grupo yugular superior en hemicuello
derecho.
En hemicuello izquierdo se visualiza un mayor numero de adenopatías del
grupo yugular superior, medio e inferior con adenopatía de mayor diámetro en
región submaxilar la cual mide 33x11mm.
29-4-14

46. Región supraclavicular, estructuras vasculares y glandulares salivales de
morfología normal, no lesión.
CONCLUSIÓN:
Múltiples adenopatías con cambios inflamatorios del grupo yugular y submaxilar en
ambos hemicuello con adenopatías de mayor diámetro en región superior de
triangulo posterior de hemicuello derecho.
A CONSIDERAR:
Síndrome linfoproliferativa
Adenitis por TB

47. Hígado de tamaño y morfología normal, sin lesiones solidas, ni quísticas.
Vesícula biliar sin anormalidades, vías biliares sin dilatación.
Ambos riñones de tamaño y morfología normal, sin dilatación, ni lesiones.
Páncreas y Bazo sin anormalidades.
Bazo mide 82x31mm.
Se visualiza múltiples adenopatías de diferente diámetro a nivel de mesenterio, en la región
umbilical e hipogastrio, la de mayor diámetro mide 25x15mm.
No se observa liquido libre, ni masas intraabdominal.
CONCLUSIÓN
Múltiples adenopatías de diferente diámetro en región umbilical e hipogastrio a considerar
Sindrome linfoproliferativa.
29-4-14

48. 23-4-14

52. • Múltiples adenopatías en regiones axilares
• Múltiples y pequeñas imágenes nodulares en ambos campos
pulmonares, redondeadas, la mayor de ellas de 12mm.
• Se observan múltiples opacidades lineales que comprometen el
parénquima de ambos campos pulmonares, a predominio de lóbulos
superiores.
• Hay derrame pleural derecho.
• Cardiomegalia (Índice cardiotorácico de 0.64) con evidencia de derrame
pericárdico.
• El mediastino no revela alteraciones.
• Se observa adenopatías para aorticas.
• Hay en el hígado múltiples lesiones (de aspecto metastasico).
23-4-14

53. • Higado de tamaño normal el lóbulo hepático derecho mide 13.1 cm de
contornos regulares, con la presencia de multiples imágenes nodulares
hipoecogenicas, siendo su diámetro máximo 1.9 x 2.0 x 2.0 x 1.7 cms.
• Vesicula biliar y via biliar sin alteración.
• Bazo esta aumentado de tamaño mide 14.4 x 5.6 x 13.6 con un
volumen de 581.0 cm3.
• Pancreas y riñones de aspecto normal.
• Presencia de tres adenopatías con perdida de su hilio graso hacia el
hilio hepático con diámetros de 2.0 x 2.3 cms.
05-5-14

54. • ARBOL BRONQUIAL DERECHO.
• Bronquio principal
• Lóbulo superior
• Tronco Intermediario
• Lóbulo Medio
• Lóbulo Inferior
• No hay secreción ni se observa ninguna anomalía endobronquial
macroscópicamente visible, hasta nivel subsegmentario.
06-5-14

55. • ARBOL BRONQUIAL IZQUIERDO.
• Bronquio principal
• Lóbulo superior
• Lóbulo Inferior
• No hay secreción ni se observa ninguna anomalía endobronquial
macroscópicamente visible, hasta nivel subsegmentario.
06-5-14

56. 06-5-14
Antracosis de la pirámide basal derecha
Mucosa bronquial normal

57. 06-5-14
Frotis negativo a malignidad

58. 06-5-14
Glándula salival sin particulares

59. 06-5-14
Frotis benigno, lavado bronquial por
biopsia en lóbulo inferior derecho.

60. Paciente empieza a presentar deterioro del
estado general…
12-5-14

61. Se le realiza BIOPSIA A CIELO
ABIERTO….encontrándose múltiples lesiones
nodulares amarillentas a lo largo de ambos
campos pulmonares.
12-5-14

62. HOSPITAL NACIONAL JOSE A. SALDANA
DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA
BIOPSIAS BS 14 - 2087
BS 14 – 2088
DRA. GENOVEVA OCHOA

63. 30/04/14
BIOPSIA DE NODULO
SUPRAMANDIBULAR
IZQUIERDO –> BS 14-1864

67. 2/05/14
C.A.A.F. NODULO REGION
SUPRAMANDIBULAR
IZQUIERDA -> CG 14-09

71. 13/05/14
BP BS 14-2087 – BIOPSIA DE PULMON
BP BS 14-2088 – BIOPSIA DE PLEURA

81. COMENTARIO:
LOS HALLAZGOS MORFOLÓGICOS PODRIAN
CORRESPONDER A UNA VARIANTE DE LINFOMA
MALIGNO DIFUSO DE CÉLULAS GRANDES B CON
COMPROMISO PULMONAR, DEBIENDO DESCAR-
TARSE UN LINFOMA ANAPLASICO DE CELULAS
GRANDES.
ES IMPRESCINDIBLE REALIZAR INMUNOHISTOQUÍMICA

83. INMUNOHISTOQUIMICA

85. L.C.A. > LEUCOCITOS
CD30 > CELS. T Y B ACTIVADAS
(ASOCIADO LINFOMA ANAPLASICO
CELS. GRANDES)
Ki 67 > PROLIFERACION
ALK > ASOCIADA A TRANSLOCA
CION CROMOSOMICA
EN ALCL

91. Three entities of ALCL have been
identified:
Primary systemic anaplastic
lymphoma kinase (ALK)(+)
ALCL,
Primary cutaneous ALCL
Primary systemic ALK(-) ALCL,
.

92. ACERCA DE LINFOMAS

95. MORFOLOGIA

98. INMUNOHISTOQUIMICA

104. OBJETIVO:
TERAPIA PERSONALIZADA

105. Paciente fallece…..18 día EIH
14-5-14

106. IHL: 240
EPIDEMIOLOGICO
FREMITO TACTIL
DISMINUIDO EN ACP
MURMULLO
VESICULAR
DISMINUIDO EN ACP
CLINICO
DISNEA
FIEBRE
AGRICULTOR
USO DE MUSCULOS
ACCESORIOS
EXAMEN FISICO
TOS SECA
ETILISTA 40 AÑOS
CONTACTO CON
PESTICIDAS
ADENOPATIAS EN
CUELLO

107. EOSINOFILIA
LABORATORIO
GABINETE
INFILTRADO
MACRONODULAR
DIFUSO
CARDIOMEGALIA
NEUTROFILIA
LABORATORIO
DERRAME PLEURAL
DERECHO
FOSFATASA ALCALINA ↑
BD INDIRECTA ↑
ANEMIA N - N
HIPOALBUMINEMIA
HIPERBILIRRUBINEMIA
A PREDOMINIO
INDIRECTO
ADENOPATIAS
HIPOKALEMIA
IMÁGENES NODULARES
EN HIGADO
ESPLENOMEGALIA TPT PROLONGADO

108. SINDROME NEOPLASICO
CLASIFICACION DIAGNOSTICO TRATAMIENTO

109. • Los datos estadísticos desempeñan un papel fundamental en la evaluación del
alcance del problema del cáncer y los resultados de los intentos por
combatirlos.
• Los datos permiten conocer las localizaciones del cáncer que aumentan o
disminuyen de frecuencia en el tiempo, así como los subgrupos de edad,
sexo, u origen étnico que presentan los mayores cambios estadísticos.
SINDROME NEOPLASICO
OMS

110. • Las enfermedades cardiovasculares son la causa mas frecuente de muerte en
E.E.U.U. por orden de frecuencia la causa siguiente es el cáncer.
• Las tasas de muerte por cardiopatías, accidentes cerebrovasculares y otras
enfermedades han ido descendiendo durante la ultima generación, pero el
porcentaje de muertes debidas a cáncer ha aumentado de un 16.8% de 1967, a
un 23,5% en 1990, y a un 30% en 2012.
PRINCIPALES CAUSAS DE MUERTE
SINDROME NEOPLASICO
OMS

111. • El cáncer es una de las principales causas de muerte en todo el mundo; en
2012 causó 8,2 millones de defunciones.
• Los que más muertes causan cada año son los cánceres de pulmón, hígado,
estómago, colon y mama.
• Los tipos de cáncer más frecuentes son diferentes en el hombre y en la mujer.
PRINCIPALES CAUSAS DE MUERTE
SINDROME NEOPLASICO
OMS

112. • Aproximadamente un 30% de las muertes por cáncer son debidas a cinco
factores de riesgo conductuales y dietéticos: índice de masa corporal elevado,
ingesta reducida de frutas y verduras, falta de actividad física, consumo de
tabaco y consumo de alcohol.
• El consumo de tabaco es el factor de riesgo más importante, y es la causa
más del 20% de las muertes mundiales por cáncer en general, y alrededor
del 70% de las muertes mundiales por cáncer de pulmón.
PRINCIPALES CAUSAS DE MUERTE
SINDROME NEOPLASICO
OMS

113. • Los cánceres causados por infecciones víricas, tales como las infecciones por
virus de las hepatitis B (VHB) y C (VHC) o por papilomavirus humanos
(PVH), son responsables de hasta un 20% de las muertes por cáncer en los
países de ingresos bajos y medios.
• Más del 60% de los nuevos casos anuales totales del mundo se producen en
África, Asia, América Central y Sudamérica. Estas regiones representan el
70% de las muertes por cáncer en el mundo
• Se prevé que los casos anuales de cáncer aumentarán de 14 millones en 2012
a 22 millones en las próximas dos décadas.
SINDROME NEOPLASICO
PRINCIPALES CAUSAS DE MUERTE
OMS

114. • «Cáncer» es un término genérico que designa un amplio grupo de
enfermedades que pueden afectar a cualquier parte del organismo; también se
habla de «tumores malignos» o «neoplasias malignas».
• Una característica del cáncer es la multiplicación rápida de células anormales
que se extienden más allá de sus límites habituales y pueden invadir partes
adyacentes del cuerpo o propagarse a otros órganos, proceso conocido como
metástasis.
• Las metástasis son la principal causa de muerte por cáncer.
SINDROME NEOPLASICO
DEFINICION
.
OMS

115. • El cáncer es la principal causa de muerte a escala mundial. Se le atribuyen
8,2 millones de defunciones ocurridas en todo el mundo en 2012.
• Los principales tipos de cáncer son los siguientes:
• pulmonar (1,59 millones de defunciones);
• hepático (745 000 defunciones);
• gástrico (723 000 defunciones);
• colorrectal (694 000) defunciones;
• mamario (521 000 defunciones);
• cáncer de esófago (400 000 defunciones).
SINDROME NEOPLASICO
PRINCIPALES TIPOS DE CANCER
OMS

116. PULMON
METASTASIS
PULMONARES

117. ENFERMEDAD DE HODKING Y LINFOMAS NO
HODKING
Los Trastornos Linfoproliferativos.
Son conocidos como desordenes que afectan a las
células del sistema linfático.
Leucemia Linfocíticas agudas y Crónicas
La Macroglobulinemia de Waldeström
Linfomas
Aunque los distintos linfomas muestran una cierta similitud también muestran una amplia gama de
patrones clínicos e histológicos.
Los Trastornos linfoproliferativos se subclasifican no solo por su aspecto morfológico, si no también por
sus células de origen.

118. TRASTORNOS DE CELULAS B TRASTORNOS DE CELULAS T TIPO CELULAR INCIERTO
Leucemia linfocítica aguda Mononucleosis Infecciosa Enfermedad de Hodking
Linfoma poco diferenciado Micosis Fungoides Linfoma Histiocítico
Leucemia de células pilosas Sarcoma de Sézary
Leucemia Prolinfocítica Leucemia Linfoblastica aguda
(Variante T)
Leucemia Linfocítica crónica Leucemia Linfocítica Crónica
(Variante T)
Macroglobulinemia de Waldeström
Enfermedad por aglutina fría
Enfermedad de cadenas pesadas
Amiloidosis
Mieloma Múltiple
CLASIFICACION DE LOS TRASTORNOS LINFOPROLIFERATIVOS SEGÚN
SUS MARCADORES B O T

119. Los linfomas malignos, son en conjunto, el quinto
cáncer por orden de frecuencia en los Estados
Unidos.
Pero como afectan a una población de edad
media mas joven, producen mas años de vida
potencial perdida que muchos de los canceres
más comunes del adulto.
ENFERMEDAD DE HODKING

120. LA ENFERMEDAD DE HODKING
Tiene características morfológicas tan peculiares
que se la considera aparte de otros linfomas.
El hallazgo de una LINFADENOPATIA puede suponer una
enfermedad maligna, pero en general el aumento de tamaño
de los ganglios linfáticos es un fenómeno secundario
relacionado con un trastorno infeccioso o inflamatorio o con
otras alteraciones de carácter benigno.

121. INFECCIONES
REACCIONES DE
HIPERSENSIBILIDAD Y
ENFERMEDADES DEL
COLAGENO
ENFERMEDADES
LINFOPROLIFERATIVAS
PRIMARIAS
TRASTORNOS
ENDOCRINOS
NEOPLASIAS
METASTASICAS
LIPIDOSIS
LINFADENITIS
DERMATOPÁTICAS

122. ORIGEN INFECCIOSO
Son blandas y dolorosas a la
palpación, tienen un
diámetro inferior a los 2 cms,
y están situadas en zonas de
drenaje de los procesos
infecciosos mas frecuentes
Cadena Cervical Anterior y
Posterior del Cuello
Drenan Oído y
Garganta

123. ORIGEN MALIGNO
Son de consistencia firme,
duros o ligeramente
elásticos, están adheridos a
los tejidos subyacentes, son
múltiples, no duelen al
palparlos, miden mas de 2
cms.
LOCALIZACIONES POCO
HABITUALES
En caso de diagnostico
dudoso, es fundamental
el estudio histológico de
un ganglio linfático
agrandado.
Fosa Infraclavicular

124. ENFERMEDAD DE HODKING

125. ENFERMEDAD DE HODKING
De 10 a 30 años
De 45 años en
adelante

126. ENFERMEDAD DE HODKING
ETIOLOGIA
• Las manifestaciones clínicas de la enfermedad, caracterizadas por fiebre,
escalofríos y leucocitosis y su similitud histológica con los procesos
granulomatosos han hecho pensar que se trata de un trastorno de origen
INFECCIOSO.
• LA EPIDEMIOLOGIA DE LA ENFERMEDAD DE HODKING SUPONE
QUE EL ENTORNO SOCIAL VIVIDO DURANTE LA INFANCIA
INFLUYE EN EL RIESGO DE ADQUIRIR LA ENFERMEDAD DURANTE
LOS PRIMEROS AÑOS DE LA VIDAADULTA.

127. ENFERMEDAD DE HODKING
ETIOLOGIA
• La exposición a los agentes infecciosos parecen ser menor o mas tardea en las
personas pertenecientes a los estratos sociales mas altos o de mejor nivel
educativo, en los miembros de las familias pequeñas y en los hermanos mayores.
• LA POSIBILIDAD QUE EL VIRUS EPSTEIN-BARR SE EL AGENTE
ETIOLÓGICO esta avalada por su capacidad de trasformar los linfocitos y por la
presencia de células parecidas a las de Reed Sternberg.

128. ENFERMEDAD DE HODKING
ETIOLOGIA
• La cuestión de la genealogía de en la célula neoplásica no ha sido aun resuelta, las
pruebas de que se dispone en la actualidad sugieren que la célula de Reed-
Sternberg, procede de la línea celular monocito-macrófago, estas poseen
receptores para: COMPLEMENTO, RECEPTORES PARA LECTINAS Y
EXPRESAN UN ANTIGENO DE DIFERENCIACION RELACIONADO CON
GRANULOCITOS, DENOMINADO LEU-M1, INTERLEUQUINA-1,
MONOQUINA (Esta induce la proliferación de linfocitos T, y de los fibroblastos y
actúa como pirógeno endógeno).

129. ENFERMEDAD DE HODKING
PRESENTACION CLINICA Y DIAGNOSTICO
• Adenopatía indolora en adulto joven.
• Síntomas constitucionales: Fiebre, Sudoración nocturna, Perdida de Peso,
Prurito.
• El ganglio linfático agrandado es de por lo general (90%)
SUPRADIAFRAGMATICO, y a menudo (60 a 80%) EN LA REGION
CERVICAL.
• Las adenopatías axilares o mediastinales aisladas son menos frecuentes.
• El desarrollo de la linfadenopatía mediastínicas MASIVAS.
• La presentación subdiafragmática es rara 10% en los pacientes jóvenes,
pero constituye la única localización de la enfermedad en el 25% de los
pacientes ancianos.

130. ENFERMEDAD DE HODKING
PRESENTACION CLINICA Y DIAGNOSTICO
• El desarrollo de la linfadenopatías mediastínicas MASIVAS PUEDE
DAR LUGAR A SINTOMAS DE TOS, SIBILANCIAS, DISNEA O
SINDROME DE VENA CAVA SUPERIOR.

131. ENFERMEDAD DE HODKING
PRESENTACION CLINICA Y DIAGNOSTICO
• El desarrollo de la linfadenopatías mediastínicas MASIVAS
PUEDE DAR LUGAR A SINTOMAS DE TOS, SIBILANCIAS,
DISNEA O SINDROME DE VENA CAVA SUPERIOR.
• Una vez la enfermedad se disemina, se afectan también los ganglios
retroperitoneales, el hígado, el bazo y la medula ósea.
• La Enfermedad de Hodking suele extenderse por contigüidad
DESDE UNA REGION LINFATICA A LA SIGUIENTE.

132. BIOPSIA
• Es preciso extirpar el ganglio más grande y más central del grupo
afectado con la capsula intacta.
• Es preferible obtener ganglios cervicales antes que ganglios axilares o
inguinales, ya que estos últimos muestran con frecuencia cambios
reactivos y pueden no ser diagnósticos.

133. • Sistema de la Conferencia de Rye (1965):
• CUATRO TIPOS FUNDAMENTALES
• PREDOMINIO LINFOCITARIO 5% A 10%
• ESCLEROSIS NODULAR 30% A 60%
• CELULARIDAD MIXTA 20% A 40%
• DEPLECION LINFOCITARIA 5% A 10%
• LA HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD VARÍA EN
RELACION CON EL TIPO HISTOLOGICO IDENTIFICADO.
CLASIFICACION HISTOLOGICA

134. 1
• PREDOMINIO
LINFOCITARIO
• Supervivencia
a 5 años es
alrededor de
90%.
2
• ESCLEROSIS
NODULAR
• Supervivencia
a 5 años es
Elevada.
• Mujeres
jóvenes.
3
• CELULARIDAD
MIXTA
• Supervivencia
a 5 años es
alrededor de
50% y 60%.
4
• DEPLECION
LINFOCITARIA
• Supervivencia
a 5 años es
menos de
50%.

135. ESTADIO I
• Región de 1 solo ganglio.
• Único extraganglionar.
• I
• Órgano/Localización
• II (E)
ESTADIO II
• Regiones de 2 o más ganglios en un
mismo lado del diafragma
• II
• Región de un solo ganglio + Uno
localizado extraganglionar
• Órgano/Localización
• II (E)
E= Extraganglionar
S= Afectación Esplénica

136. ESTADIO III
• Regiones ganglionares a ambos lados del diafragma.
• III
• III (E)
• + Uno localizado extraganglionar/
• III (S)
• Órgano/Localización.
• Bazo, Ambos.
• II (ES)
E= Extraganglionar
S= Afectación Esplénica

137. ESTADIO IV
• Órgano extraganglionar de
afectación difusa/regiones
ganglionares.
IV
TODOS LOS ESTADIOS
• Sin perdida de
peso/fiebre/sudoración
A
• Con perdida de
peso/fiebre/sudoración
B
E= Extraganglionar
S= Afectación Esplénica

138. • Examen clínico con especial observación de todas las regiones
ganglionares.
• Radiografía de Tórax P.A.
• Tomografía Computarizada.
• Linfangiografia bipedal (medio de contraste radioopaco en los vasos
linfáticos de los pies a fin de visualizar los ganglios iliacos y
paraaórticos).
• Medicina Nuclear (Centellograma con galio).
• Biopsia Lóbulos hepáticos y de la Medula Ósea.
ESTADIFICACION CLINICA SISTEMATICA SUELE INCLUIR LAS SIGUIENTES
EVALUACIONES

139. • LAPAROTOMIA.
• Cuando hay grandes masas mediastínicas tampoco suele ser
necesario practicar una laparotomía de estatificación.
• SI LAS MASAS TIENEN MAS DE 30% DEL DIAMETRO DE LA PARED
TORÁCICA O EXISTE UN SINDROME DE VENA CAVA SUPERIOR EL
TRATAMIENTO CURATIVO SUELE EXIGIR QUIMIOTERAPIA SISTEMICA
ASOCIADA O NO A RADIOTERAPIA.
ESTADIFICACION CLINICA SISTEMATICA SUELE INCLUIR LAS SIGUIENTES
EVALUACIONES

140. TAZAS DE SUPERVIVENCIA LIBRE DE ENFERMEDAD A 5 AÑOS EN LA ENFERMEDAD DE HODKING
ESTADIO TRATAMIENTO SUPERVIVENCIA LIBRE DE
ENFERMEDAD A LOS 5 AÑOS (%)
I, IIA Radioterapia intensiva 85 – 95
IB, IIB (raro) Radioterapia intensiva 80 – 85
IIIA Quimioterapia ó Radioterapia
intensiva
60 – 85
IIIA1 Quimioterapia ó Radioterapia
intensiva
60 – 85
IIIA1 Quimioterapia + Radioterapia 60 – 80
IIIB Quimioterapia + Radioterapia 60 – 80
IVA, IVB Quimioterapia sola 30 – 50

141. • Mielosupresión
• Hipotiroidismo
• Pericarditis
• Neumonitis
COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE HODKING
Nauseas, Vómitos
Alopecia
Esterilidad Masculina y Femenina
Mielosupresion
Neuropatía
Cardiomiopatía
Segundas Neoplasias sobre todo Leucemias
Segundas
Neoplasias
sobre todo
Leucemias
MODALIDAD DE TX
COMBINADO
RT MAS QUE QT
MODALIDAD DE TX
COMBINADO
RT MAS QUE QT
MODALIDAD DE TX
COMBINADO
RT MAS QUE QT

142. LINFOMA NO HODKING
Constituyen un grupo heterogéneo de neoplasias
malignas linfoides.
A distinción de la enfermedad de Hodking parecen ser
de origen multicentrico y muestran una tendencia
precoz a la diseminación.
Aumenta progresivamente con la edad
ORIGEN DE LA MAYOR PARTE DE LOS LINFOMAS NO HODKING SIGUE SIENDO
DESCONOCIDO
Se han conseguido caracterizar como neoplasias del sistema inmunitario

143. LINFOMA NO HODKING
PRESENTACION CLINICA Y DIAGNOSTICO
• Asintomaticos
• 20% Podrian aparecer síntomas constitucionales o B.
• Las manifestaciones son inespecíficas, rara vez se encuentran fiebre,
sudoración o prurito y el adelgazamiento es frecuente.
• 10 a 15% de los paciente sufren una trasformación leucémica de los
linfomas.

144. DIAGNOSTICO
• Para el diagnostico de cualquier linfoma es fundamental la
identificación de la linfadenopatía y la evaluación histológica
meticulosa de una biopsia ganglio linfático.
• Imprescindible colaboración entre patólogo y el clínico.
•

145. CLASIFICACION POR GRUPOS HISTOLOGICOS
DE LOS LINFOMAS NO HODKING
BAJO
GRADO
Linfocitos Pequeños
Folicular de linfocitos
pequeños hendidos
Folicular mixto de células
pequeñas hendidas y grandes
GRADO
INTERMEDIO
Folicular con predominio de
células grandes
Difuso de células pequeñas
hendidas
Difuso, de células grandes
(hendidas o no hendidas)
ALTO
GRADO
Difuso, inmunoblasticos de células
grandes. De células B, De células T,
Polimorfo, Con componente epitelial
Linfoblástico: cerebriforme, no
cerebriforme.
Celulas pequeñas no hendidas
Burkitt, No Burkitt

146. IHL: 240
EPIDEMIOLOGICO
FREMITO TACTIL
DISMINUIDO EN ACP
MURMULLO VESICULAR
DISMINUIDO EN ACP
CLINICO
DISNEA
FIEBRE
AGRICULTOR
USO DE MUSCULOS
ACCESORIOS
EXAMEN FISICO
TOS SECA
ETILISTA 40 AÑOS
CONTACTO CON PESTICIDAS
ADENOPATIAS EN CUELLO

147. EOSINOFILIA
LABORATORIO
GABINETE
INFILTRADO
MACRONODULAR DIFUSO
CARDIOMEGALIA
NEUTROFILIA
LABORATORIO
DERRAME PLEURAL
DERECHO
FOSFATASA ALCALINA ↑
BD INDIRECTA ↑
ANEMIA N - N
HIPOALBUMINEMIA
HIPERBILIRRUBINEMIA
A PREDOMINIO
INDIRECTO
ADENOPATIAS
HIPOKALEMIA
IMÁGENES NODULARES EN
HIGADO
ESPLENOMEGALIA TPT PROLONGADO

148. IMPRESIÓN DIAGNOSTICA
ENFERMEDAD DE HODKING
ESTADIO IV