Asma ocupacional, bisinosis, bronquitis industrial

1. Dra. Edda Leonor Velásquez de Cortez

2. XVIII Ramanzzini 1633-1714 De Morbis Artificum Diatriba (Enfermedades de los obreros);
¿Donde trabaja usted?
Determino que las causas que provocan las enfermedades de los trabajadores son dos:
1. Las propiedades de las sustancias usadas que producen gases y polvos tóxicos.
2. Los movimientos y aquellas posturas no naturales
• Diaz y blanc 1910, revisaron la exposición de una población a materiales irritantes, cloro u
otros gases durante escapes accidentales registrados en la primera guerra mundial.
• Will J, describió síntomas bronquioliticos que ocurrieron durante fugas 1969-1983.
• Horkonen describió hiperrreactividad en vías respiratorias en 5 de 7 sujetos, 4 años
después de una exposición a (SO2).

3. •En países desarrollados el AO se reporta como la enfermedad respiratoria de trabajo más
frecuente por encima de las neumoconiosis.
•Sitúa entre 5 y 10% la mortalidad por causas respiratorias atribuidas directamente al asma.
•El país con más alto índice de AO es Japón, casi 25 %.
•En América Latina y el Caribe, la notificación de enfermedades ocupacionales apenas alcanza
entre el 1 % y el 5 % de los casos, ya que, por lo general, se registran solo aquellos que causan
incapacidad sujeta a indemnización

4. Caracterizada por:
OBSTRUCCION DE LAS VIAS
AEREAS PARCIAL O
TOTALMENTE REVERSIBLE
AUMENTO DE LA REACTIVIDAD
DE LAS VIAS AEREAS A
DIVERSOS ESTIMULOS
INFLAMACION DE LAS VIAS
AEREAS
Debido a la exposición laboral a polvos orgánicos e inorgánicos,
gases, vapores y humos, en el ambiente laboral, no a estímulos
encontrados fuera del lugar de trabajo

5. Termino que se refiere al Asma que es
exacerbado o inducido por la inhalación de
partículas en el área de trabajo
Refiere al asma desencadenado por
varios factores relacionados con el
trabajo (alérgenos, irritantes o ejercicio),
en trabajadores conocidos Asmáticos
Se refiere al Asma de novo, inducido por la
sensibilización de sustancias especificas,
(peso molecular alto o bajo), denominado
inducido por sensibilización o por
exposición a un irritante inhalado en el
trabajo.
Newman T, BOHRF guidelines for occupational asthma. Thorax 2005;60:364–366.

8. VIAS PROPUESTAS EN LA PATOGENESIS DEL ASMA
Diagnostico y Tratamiento en Medicina Laboral y Ambiental. Ladou

9. Diagnostico y Tratamiento en Medicina Laboral y Ambiental. Ladou
•El grado de exposición es importante en el
caso de AO mediada por Ig E, en sustancias de APM.
•El riesgo es mayor después del primer año de
exposición al agente causal.
PREDISPOSICION
GENETICA
FORMA DE
EXPOSICION
AGENTE CAUSAL
•Atopia
•Antígenos de histocompatibilidad
clase II.
•Moléculas de APM actúan como
antígenos Completos.
•Moléculas de BPM que tienen la
necesidad de combinarse con otras
moléculas para llegar a ser
inmunógenos.

10. CAMBIOS MORFOLOGICOS EN EL ASMA
Tapón de moco
Hiperplasia de glándulas mucosas
Infiltración de eosinofilos y neutrofilos
Engrosamiento de la
membrana basal
Hipertrofia del musculo liso
Edema
Descamación del epitelio
Diagnostico y Tratamiento en Medicina Laboral y Ambiental. Ladou

11. • La patología de las vías aéreas en sujetos con asma es la misma
• Hay una descamación epitelial asociada con anormalidades ciliares de célula
epitelial, hiperplasia de músculo liso, fibrosis subepitelial, cantidades crecientes de
células inflamatorias totales, eosinófilos y linfocitos en las vías aéreas de estos
sujetos.
Boulet LP, Eur Respir J, 1994;7:1567-1575

12. • Los cambios agudos en las vías aéreas de sujetos con RADS o asma inducida por
irritantes consisten en una rápida denudación de la mucosa y exudado fibrino
hemorrágico en la submucosa.
• Son seguidos por regeneración del epitelio con proliferación de células basales y
parabasales, edema subepitelial y marcado engrosamiento de la pared de la vía aérea
Demnati R, Eur Respir J, 1998;11: 922-928

13. NO
INMUNOLOGICO
INMUNOLOGICO

14. • Periodo de latencia y el mecanismo inmunológico ha sido
identificado para la mayoría de los agentes de elevado peso
molecular y para algunos agentes de bajo peso molecular.INMUNOLOGICA
• Abarca asma inducida por irritantes o Síndrome de Vía Aérea
Hiperreactiva (RADS)
• Puede ocurrir después de exposiciones únicas o múltiples a
elevadas concentraciones de irritantes no específicos
NO
INMUNOLOGICO

15. Mecanismos Inmunológicos
IgE mediados
• Los agentes de elevado peso molecular (proteínas animales y harina) inducen la
producción de anticuerpos IgE específicos.
Exposición
Reacción IgE
antígeno específica
Mastocitos
Basófilos
Macrófagos
Eosinófilos
Liberación de
mediadores
inflamatorios

16. Mecanismos Inmunológicos
No mediados IgE
• Muchos agentes químicos de bajo peso molecular, inducen asma ocupacional, pero
no inducen consistentemente anticuerpos IgE específicos
• Hay alguna evidencia que sugiere que los linfocitos T pueden jugar un rol directo en
la mediación de la respuesta inflamatoria de la vía aérea.
• Biopsias bronquiales de sujetos con asma inducida por cedro rojo e isocianato
mostraron grandes cantidades de linfocitos T activados junto a los bronquios
• Se ha encontrado aumento en el número de células CD8+ y eosinófilos en sangre, de
pacientes con asma inducida por isocianato durante una reacción asmática tardía.

17. Mecanismos No Inmunológicos
• El asma inducida por irritantes es un ejemplo de asma inducida por mecanismos no
inmunológicos
• La amplia denudación del epitelio por exposición a elevados niveles de irritantes
resulta en inflamación de la vía aérea y pérdida de factores relajantes derivados del
epitelio
• la activación no específica de Mastocitos lleva a la liberación de mediadores
inflamatorios y citocinas
• El daño epitelial lleva a una marcada remodelación de la vía aérea
• La intensa fibrosis subepitelial es probablemente responsable de la relativa carencia
de reversibilidad de la obstrucción al flujo de aire en el asma inducida por irritantes

18. Mecanismos No Inmunológicos
• Otros mecanismos no inmunológicos para asma ocupacional incluyen propiedades
farmacológicas de algunos agentes que pueden causar broncoconstricción.
• Los diisocianatos son capaces de bloquear receptores beta-2 adrenérgicos
• El ácido plicático activa complemento
• También se ha demostrado que los diisocianatos y otros agentes ocupacionales
estimulan los nervios sensoriales para liberar neuropéptidos que afectan una variedad
de células en las vías aéreas, resultando en tos, contracción de músculo liso, y
producción de moco (Mapp et al. 1990).

19. El riesgo atribuible (RA) se calcula de la siguiente manera:
• RA = [Pe (RR-1)/RR]
• Pe = prevalencia de exposición en casos de asma;
• RR = riesgo relativo.
(Blanc y Toren 1999)

20. • La exposición al agente causal es el factor de riesgo único más importante para el
asma ocupacional.
• El uso de técnicas inmunológicas ha permitido la medición de bajas
concentraciones de alérgenos de elevado peso molecular en el lugar de trabajo.
• En el asma inducida por irritantes, se determinó que la declinación en la
función pulmonar con el tiempo y el grado de hiperreactividad bronquial
están relacionados con la cantidad de exposiciones resultantes en síntomas y la
severidad de los síntomas
EXPOSICION

21. • Se han sugerido varios factores de susceptibilidad del huésped.
• Para agentes de elevado peso molecular, se ha encontrado consistentemente que la
atopia está asociada con el desarrollo del asma ocupacional.
• Para el asma inducida por irritantes, hay también alguna evidencia que sugiere que
los sujetos atópicos pueden estar en mayor riesgo.
ATOPIA

22. Los fumadores atópicos tenían la más elevada prevalencia mientras que los no
fumadores no-atópicos tenían la prevalencia más baja de sensibilización.
TABAQUISMO

23. • La susceptibilidad genética al desarrollo de asma ocupacional no es diferente del
asma no ocupacional especialmente para los agentes de elevado peso molecular
donde la atopia es un importante factor determinante para la sensibilización.
• Se han encontrado asociaciones entre diversos antígenos Clase II HLA y asma
Ocupacional.
PREDISPOSICION GENETICA

27. Se presentan:
• Al principio tos
• Respiración sibilante
• Disnea
• Al final de un turno de trabajo o en la tarde después de trabajar, con remisión durante fines de
semana y feriados.
• A medida que la enfermedad avanza, los síntomas tienden a ocurrir más temprano durante el día
y no remiten durante los días de descanso y vacaciones largas.
• Con una mayor exposición, los síntomas del asma pueden persistir y volverse permanentes a
pesar de la cesación completa de la exposición.
Becklake M, Asthma in the Workplace. 3rd edition. New York: Taylor and Francis Group. p. 37-86

28. • El período de latencia para desarrollar síntomas asmáticos después de la exposición
inicial es más prolongado para agentes de elevado peso molecular que para los
agentes de bajo peso molecular
• Aproximadamente el 70% de los pacientes con asma ocupacional debido a diversas
causas no se recuperaron después de alejarse de la exposición
Becklake M, Asthma in the Workplace. 3rd edition. New York: Taylor and Francis Group. p. 37-86

29. • Los síntomas ocurren dentro de las 24 horas siguientes a una exposición
intensa a un irritante respiratorio.
• El diagnóstico debe sospecharse si los síntomas son tan severos como para
acudir a un servicio de urgencia.
• Persistir por lo menos 3 meses en aquéllos sin antecedentes previos de
enfermedad respiratoria.
Gautrin D, J Allergy Clin Immunol,1994;93:12-22

30. RECOMENDACIONES DEL CONSENSO AMERICANO

31. RECOMENDACIONES DEL CONSENSO AMERICANO

32. RECOMENDACIONES DEL CONSENSO AMERICANO

33. RECOMENDACIONES DEL CONSENSO AMERICANO

34. RECOMENDACIONES DEL CONSENSO AMERICANO

35. PREGUNTAS CLAVES
• ¿Hubo cambios en sus actividades laborales en el periodo que precedió al
inicio de los síntomas?
• ¿Hubo exposición inusual dentro de las 24 horas previas del inicio de los
síntomas de asma ?
• ¿Los síntomas de asma difieren durante el tiempo de trabajo y finales de
la jornada laboral, fiestas o tiempos de descanso?
• ¿Hay síntomas de rinitis alérgica y/o conjuntivitis que empeoran con el
trabajo?

36. ALGORITMO PARA LA
INVESTIGACION
CLINICA DEL ASMA
LABORAL
Diagnostico y Tratamiento en Medicina Laboral y Ambiental. Ladou
En todo trabajador
con asma de inicio
en el adulto o con
agravamiento de un
cuadro previamente
controlado se
debe sospechar del
trabajo como un
factor de riesgo

37. CLINICA
•Síntomas cardinales (tos, sibilancias, disnea, opresión torácica).
•Los síntomas mejoran los días no laborables
•Síntomas en conjuntiva
•Historia clínica (AMNANESIS: Antecedentes familiares, personales, de atopia, ocupación)
•Examen físico: sibilantes y roncus. FR: por encima de 30x´

38. •Pruebas de función pulmonar: obstrucción reversible de las vías aéreas, Espirometría: FEV1
disminuido, FVC normal, FEV1/FVC<75%, con broncodilatador FEV1>12%, con esteroides FEV1>20%
•Pruebas de Bronco provocación: Inespecífica (FEV1<20%, FEF 25-75%) Especifica (descenso
FEV1>20%)
PRUEBAS DE FUNCION PULMONAR

39. MONITOREO SERIADO DE FLUJO ESPIRATORIO
MÁXIMO (PEF)
El uso sugerido:
• 3 veces en cada ocasión
• 4 veces al día
• En días laborales y días fuera
del trabajo
• Registrar síntomas
• Uso de medicamentos.

40. • Si un paciente está trabajando cuando es evaluado por primera vez, y si una prueba
de metacolina o histamina en ese momento confirma la presencia de HBNE
• Repetir el test después de un período de vacaciones de 10-14 días es útil para
evaluar de manera objetiva los cambios en la respuesta.
• Dependiendo del laboratorio específico de función pulmonar, se considera
significativo un incremento mínimo de tres veces la PC20, mientras está fuera del
trabajo.
MONITOREO SERIADO DE FLUJO ESPIRATORIO
MÁXIMO (PEF)

41. Prueba de Provocación Bronquial Específica
(PPBE)

42. •Pruebas cutáneas
•Estudios serológicos: IgE, IgG (RAST, ELISA)
•Rx Tórax: hiperinsuflación, aplanamiento del
diafragma, acentuación trama broncovascular,
infiltrados aislados
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

43. •Afectación de otros compañeros en el trabajo con síntomas episódicos
•Los síntomas clínicos:
-Solamente ocurren con el trabajo
-Mejoran con el fin de semana o durante las vacaciones
-Incrementan progresivamente en el transcurso de la semana
-Mejoran después del cambio del puesto de trabajo y la exposición
EPIDEMIOLOGIA

44. •Encuestas en Higiene y Seguridad industrial
•Agentes existentes. Identificación de los agentes ocupacionales
•Ventilación y aireación del lugar de trabajo.
•Características, uso y mantenimiento del equipo de protección
respiratoria
•Monitoreo ambiental (cuantificar el nivel de exposición de los
agentes causales en el ambiente laboral)
HIGIENE OCUPACIONAL

45. CRITERIOS DIAGNOSTICOS

46. • Una vez que se ha establecido el diagnóstico, el trabajador deber ser retirado de la exposición
dado que se ha demostrado que la remoción temprana está asociada con un buen pronóstico.
• La temprana introducción de esteroides inhalatorios al tratamiento puede acelerar el
mejoramiento.
• Los trabajadores que optaron por permanecer en la industria deberían ser examinados
regularmente para determinar si hay un empeoramiento de los síntomas.

47. •Identificar y evitar aquellos irritantes que provocaron la aparición de los síntomas, controlando
así la inflamación de las vías respiratorias.
•La disminución del proceso inflamatorio de las vías aéreas, mediante los antiinflamatorios.
•La disminución del broncoespasmo, mediante los broncodilatadores.
•La educación del enfermo.
OBJETIVO

48. .
Reducir los síntomas
Reducir al máximo la necesidad de medicación
broncodilatadora
Minimizar al máximo las limitaciones de la
actividad del enfermo
Evitar que reproduzcan crisis
Conseguir unos valores de FEM lo más altos
posible (>80% del teórico).
Conseguir la mínima variabilidad en el
FEM (<20%).
Minimizar los efectos indeseables
derivados de la medicación

49. PRIMARIA

50. SECUNDARIA

51. •Minimizar los efectos del entorno laboral en las enfermedades ya
manifiestas, para no causar progresión de la enfermedad y
disminuir la invalidez.
•Control de los factores específicos responsables del inicio o
exacerbación/agravación de la enfermedad, y puede incluir las
intervenciones utilizadas para la prevención primaria y secundaria.
TERCIARIA

52. Dra. Edda Leonor Velásquez de Cortez

53. •Termino deriva de la palabra griega “byssos”, lino.
•Ramanzzini en 1705, describe un cuadro respiratorio en trabajadores expuestos al cañamo.
•Proust 1877 utilizo el termino “bisinosis” para describir un cuadro de disnea que aparecia el
primer dia de la semana en los trabajadores de la industria textil

54. Disnea del lunes
Enfermedad del pulmón pardo.
Pulmón de los algodoneros.
Fiebre de los molinos
Enfermedad pulmonar ocupacional causada por la
inhalación de polvos de fibras textiles en trabajadores
de algodón y en menor grado lino, cáñamo y yute.

55. •Se presenta en trabajadores de la industria textil. Expuestos a
sustancias en sus formas no lavadas. Crudas.
•Aparece en su forma clásica, generalmente tras más de diez años
de exposición.
TRABAJADORES

56. Composición química de la fibra de algodón

57. Fases en la Fabricación de cordeles telas diversas.
•Abertura de los fardos o balas de material crudo
•Batanes
•Cardadores
•Mecheros o pabileros
•Estiradores
•Retorcedores
•Peinadores
•Hilanderos

58. FACTORES QUE INCIDEN EN LA
ENFERMEDAD

60. 1. Disnea
2. Opresión en el pecho
3. Sibilancias
4. Tos
5. Fiebre
6. Cefalea
Los síntomas por lo general solo aparecen durante el primer día del trabajo después de
varios días de descanso.
A diferencia del asma, tienden a disminuir tras una exposición repetida a tal punto que la
opresión del pecho puede desaparecer al final de la semana de trabajo.

61. GRADOS SINTOMAS CLINICOS
C 0
Asintomático
C 1/2 Dificultad respiratoria ocasional en el primer día de
trabajo semanal
C 1
Dificultad respiratoria todos los días lunes
C 2 Dificultad respiratoria todos los días de la semana
C 3 Incapacidad respiratoria evidente con alteraciones
funcionales
Diagnostico y Tratamiento en Medicina Laboral y Ambiental. Ladou

62. • Historia ocupacional: compatible con exposiciones
• Clínica: sensación de dificultad para respirar que se presenta
especialmente después del primer día de trabajo después de días alejados
del mismo. En etapas mas avanzadas la dificultad respiratoria va
comprometiendo progresivamente a un mayor numero de días a la semana y
puede manifestarse como bronquitis.
• Radiología: no es específico para diagnóstico de Bisinosis, sin embargo
es útil para descartar otras patologías.
• Examen funcional respiratorio:
-Espirometria: se observa una diferencia entre FEV1 antes y después de la
jornada laboral en el primer día de trabajo de la semana, expresado como
disminución de al menos 5%. FEV1 inferior al 80% del valor teórico.
Diagnostico y Tratamiento en Medicina Laboral y Ambiental. Ladou

63. •Los programas de ejercicios físicos, ejercicios de respiración y los
programas de educación al paciente suelen ser de gran ayuda.
Diagnostico y Tratamiento en Medicina Laboral y Ambiental. Ladou

64. - Médica:
1. El examen Pre-empleo debe incluir encuesta de síntomas respiratorios, Rx. De tórax y
espirometria.
2. Cuestionario para vigilancia de Bisinosis, deberá ser el instrumento obligado para el
seguimiento de los casos, al menos 1 vez al año.
3. Se recomienda control espirométrico periódico para hacer pesquisas en el primer día de
trabajo de la semana (lunes).
-Ambiental:
1. Mantener los niveles bajo LPP (Monitoreo ambiental). Medidas de captación de polvo y
de ventilación general.
-Personal
2. Uso adecuado de EPP

65. Dra. Edda Leonor Velásquez de Cortez

66. DEFINICION

68. CAUSAS, INCIDENCIAS Y FACTORES DE RIESGO
La exposición a polvos, emanaciones de humo, ácidos fuertes y otros químicos
atmosféricos causan este tipo de bronquitis. El consumo de cigarrillo puede ser
un factor coadyuvante. La exposición ocupacional a polvos de asbestos, talco,
sílice, algodón, lino y carbón es un factor de riesgo.

69. SIGNOS Y SINTOMAS

70. DIAGNOSTICO

72. SIN HISTORIA DE TABAQUISMO
PREVIO O ACTUAL

73. Su objetivo es evitar la sustancia que causa la irritación.
Ayudan la mejor ventilación en el lugar de trabajo o las máscaras para filtrar las
partículas de aire contaminado.
Algunos casos de bronquitis industrial desaparecen sin tratamiento; otras
veces, es posible que la persona necesite la inhalación de medicamentos
antiinflamatorios.
Las personas que están en riesgo o que han experimentado el problema y fuman
deben dejar de hacerlo.
Las medidas de apoyo son, entre otras: reposo, aumento en la ingestión de líquidos y
aire humidificado para ayudar a remover las secreciones de las vías respiratorias.
TRATAMIENTO

75. • El resultado probable es bueno en la medida en que se pueda
eliminar la exposición al irritante.
• Es poco frecuente que se produzca discapacidad crónica debido a la
bronquitis industrial.
PRONOSTICO

76. • Ocasionalmente, la bronquitis
industrial lleva a problemas
pulmonares permanentes:
• Enfermedad pulmonar
obstructiva crónica,
• Destrucción de las vías aéreas
pequeñas o bronquiolos
(bronquiolitis obliterante)
• Fibrosis pulmonar
COMPLICACIONES

77. • Es esencial el control del polvo en las instalaciones industriales (máscaras faciales,
ropa protectora, tratamiento de textiles) y dejar de fumar si la persona presenta
riesgo de padecer esta enfermedad. A aquellas personas expuestas a químicos que
puedan ocasionar esta afección se les aconseja someterse a una prueba de
detección temprana.
PREVENCION

78. PREVENCION