2. MANIFESTACIONES HEMORRÁGICAS
• Petequias : Manchas rojo púrpura, del tamaño de la cabeza de
un alfiler. En general aparecen en las extremidades debido a
una alta presión venosa.
• Púrpuras : Son agrupaciones de petequias.
• Equimosis : Áreas de sangre extravasada que aparece
espontáneamente o por traumatismo son dolorosas al tacto.
Aparecen en trastornos vasculares o de plaquetas.
• Hematomas : Es una gran equimosis. Aparece en trastornos
de la coagulación, así como en leucemias, fibrinolisis o
sobredosis de anticoagulantes.
• Hemartrosis : Es la localización de la hemorragia en la
articulación . Ej. Hemofilia.
• Hematuria : Sangre en orina, debido a lesiones renales,
cáncer o trastornos graves de la coagulación.
• Epistaxis : Sangrado en la nariz.
3. TRANSTORNOS HEMORRÁGICOS: DIATESIS
HEMORRÁGICAS
EL SANGRADO EXCESIVO PUEDE DEBERSE:
I.- AUMENTO DE LA FRAGILIDAD CAPILAR.
II.- DÉFICIT O DISFUNCIÓN PLAQUETAR.
III.- TRANSTORNO EN LOS MECANISMOS DE LA
COAGULACIÓN.
IV.- COMBINACIÓN DE LOS ANTERIORES.
4. ANOMALÍAS HEMORRÁGICAS DE LA PARED
VASCULAR.
Púrpuras no trombocitopenicas→ no causan hemorragias graves sino pequeñas
hemorragias en la piel y mucosidades.
El recuento plaquetario, tiempo de hemorragias y tiempo de coagulación → Son
normales.
Situaciones en que aparece este tipo de lesión:
INFECCIONES INDUCEN HEMORRAGÍAS
PETEQUIALES Y PÚRPURA
R.MEDICAMENTOS INDUCEN HEMORRAGIAS ANORMALES, LESIÓN
VASCULAR POR REACCIONES ANTIGENO -
ANTICUERPO Y DEPÓSITO DE IMMUNOCOMPLEJOS.
ESCORBUTO Y SÍNDROME
DE EHLERS-DANLOS TENDENCIA A HEMORRAGIAS POR UN TRANSTORNO
EN LA FORMACIÓN DE COLÁGENO.
TELANGECTASIA
HEMORRAGICA TRANSTORNO AUTOSOMICO DOMINANTE
CARACTERIZADO POR VASOS DILATADOS
TORTUOSOS DE PAREDES FINAS QUE SANGRAN
FACILMENTE
5. ALTERACIONES PLAQUETARES
TROMBOCITOPENIA
LA DISMINUCIÓN EN EL NÚMERO DE PLAQUETAS ES UNA CAUSA
IMPORTANTE DE HEMORRAGIA GENERALIZADA( <100.000Plq/mm3
).
LA HEMORRAGIA ESPONTÁNEA SE DA CUANDO ES MENOR DE
20.000 Plq/ mm3.
RECUENTOS ENTRE 20.000-50.000 Plq/ mm3
, SE ASOCIAN A
HEMORRAGIAS POSTRAUMATICAS
LAS HEMORRAGIAS SE PRODUCEN EN PIEL, MUCOSAS
INTESTINALES Y VÍAS GENITOURINARIAS.
CAUSAS:
1. DISMINUCIÓN DE LA SUPERVIVENCIA PLAQUETAR.
2. DISMINUCIÓN DE LA PRODUCCIÓN DE PLAQUETAS.
3. SECUESTRO → HIPERESPLENISMO.
4. DILUCIÓN.
6. 1.- DISMINUCIÓN EN LA SUPERVIVENCIA:
1.1- POR UN MECANISMO INMUNOLÓGICO:
PÚRPURA TROMBOCITOPENICA IDIOPÁTICA (PTI)
HEMORRAGÍAS GRAVES, PRESENCIA DE ANTICUERPOS
ANTIPLAQUETARES, REDUCCIÓN EN LA VIDA MEDIA DE
LAS PLAQUETAS.
PÚRPURA INDUCIDA POR MEDICAMENTOS
FORMACIÓN DE COMPLEJOS INMUNITARIOS QUE SE
ADHIEREN Y DESTRUYEN LAS PLAQUETAS.
1.2- POR CONSUMO DE PLAQUETAS:
COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA
CON AGREGACIÓN PLAQUETARIA Y SECUESTRO EN
CAPILARES.
7. 2.- DISMINUCIÓN DE LA PRODUCCIÓN:
- DISMINUCIÓN EN EL NÚMERO DE MEGACARIOCITOS POR
CAUSA DE RADIACCIONES, INFECCIONES, MEDICAMENTOS.....
- POR UNA TROMBOPOYESIS INEFICAZ.
3.- SECUESTRO EN EL BAZO:
ESPLENOMEGALIA: INCREMENTO DEL NÚMERO DE PLAQUETAS
ALMACENADAS EN EL BAZO Y DISMINUCIÓN DE PLAQUETAS
CIRCULANTES
4.- DILUCIÓN:
TRASFUSIONES, AUMENTO DE ADH
8. TROMBOPATIAS
ANOMALÍA FUNCIONAL DE LAS PLAQUETAS
TROBOASTENIA DE GLANZMANN: DIATESIS HEMORRAGICA
GRAVE, QUE SE HEREDA DE FORMA AUTOSOMICA RECESIVA,
ES UN DEFÍCIT O ANOMALÍA EN LAS GLUCOPORTEÍNAS IIb/IIIa Y
AUSENCIA DE AGREGACIÓN PLAQUETAR.
ENFERMEDAD DE BERNARD-SOULIER: ENFERMEDAD GRAVE,
QUE SE HEREDA DE FORMA AUTOSÓMICA RECESIVA,
HEMORRAGIAS GASTROINTESTINALES INTENSAS Y
ALTERACIONES DE LA ADHESIÓN PLAQUETARIA POR DEFICIT
DE GP Ib.
Tiempo de Hemorragia alargado
