1. PROTEINA C
REACTIVA
Y
FACTOR
REUMATOIDE
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2. AUTOINMUNIDAD
Situación en la que un individuo desarrolla una respuesta
inmunitaria en contra de sus propios constituyentes.
Es un fenómeno fisiológico (normal) que solo se manifiesta
como enfermedad cuando se sobrepasan los mecanismos de
regulación de la respuesta inmunitaria.
QFB Hugo Hernández Hernández
2
Se descubren cuando el estado de autoinmunidad da origen
a manifestaciones clínicas derivadas de algún tipo de daño
tisular: LA RESPUESTA AUTOINMUNE ALCANZA LA
MAGNITUD DE HIPERSENSIBILIDAD

3. HIPERSENSIBILIDAD
La respuesta inmunitaria produce DAÑO
NATURALEZA
I o anafiláctica
Ac IgE
II (citotóxica)
Ac IgG
III o mediada por complejos Ag-Ac
Ac IgG e IgM
IV o celular
Linfocitos T y citocinas
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3
TIPO (Gell y Coombs)

4. Tipo III
Se producen complejos antígeno-anticuerpo (Ag-Ac) capaces de
activar al sistema del complemento (IgM o IgG).
Los complejos poco a poco se depositan en tejidos de
contención sanguínea o plasmática (endotelios vasculares,
membranas sinoviales, plexos coroideos, membrana de
glomerulos…)
La activación del complemento trae como consecuencia
cambios inflamatorios que causan daño tisular.
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4
Esto causa el daño autoinmune, pues los Ag del tejido
lesionado pueden pasar a circulación y estimular respuesta
inmunitaria.

5. Localizadas : respuesta autoinmune
dirigida hacia Ag restringidos a uno o pocos
órganos
ENFERMEDADES
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Sistémicas: Respuesta hacia
antígenos presentes en varios
órganos.
5
AUTOINMUNES

6. ARTRITIS REUMATOIDE
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6
Enfermedad
inflamatoria,
crónica,
autoinmune y sistémica de etiología
desconocida; su principal órgano blanco
es la membrana sinovial; se caracteriza por
inflamación poliarticular y simétrica de
pequeñas y grandes articulaciones.

7. ARTRITIS REUMATOIDE EN
EL LABORATORIO
• Biometría hemática
• Reactantes de fase aguda (VSG y Proteína C Reactiva)
• Transaminasas
• Fosfatasa alcalina
• Creatinina sérica
• EGO
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7
• Factor reumatoide

8. PROTEINA C REACTIVA
• Es capaz de unirse al polisacárido-C de la pared celular del
Streptococcus pneumoniae (1930).
• En 1941, se demostró que es una proteína y se le nombró
Proteina C Reactiva (PCR).
• Es una de las primeras proteínas en elevarse en
enfermedades inflamatorias e incluso, la que presenta más
aumento en su concentración.
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8
• Consta de 5 subunidades y es sintetizada en el hígado.

9. • Aparece en sangre durante cualquier proceso
inflamatorio.
• El gen que codifica para la PCR se encuentra en el
cromosoma 1 (1q21-q23).
• A esta clase de proteínas se les conoce como pentraxinas.
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9
• Migra en el grupo gamma en la electroforesis y puede
formar una banda de aspecto monoclonal independiente
en pacientes que presentan una respuesta inflamatoria
intensa.

10. PCR:
PATOLOGÍAS ASOCIADAS
Sus valores están incrementados en:
• Artritis aguda reumatoide
• Fiebre reumática
• Ciertas enfermedades autoinmunes (LED, enfermedad de
Crohn…)
Infarto de miocardio o pulmonar
•
Infecciones bacterianas
•
Problemas con el rechazo en trasplantes
•
Cáncer
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10
•

11. PCR:
BIOQUÍMICA Y FUNCIÓN
• En presencia de calcio, además de los polisacáridos,
también se une a fosforilcolina, fosfatidilcolina y
polianiones como los ácidos nucleicos.
• En ausencia de calcio, se une a policationes como las
histonas.
• Una vez unida, la PCR activa al vía clásica del
complemento.
• El complejo formado por la PCR es capaz de iniciar la
opsonización, fagocitosis y lisis de organismos invasores.
• También es capaz de reconocer sustancias autógenas
potencialmente toxicas del tejido dañado, se une a ellas y
las destoxifica o elimina de la sangre.
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11
• Es catabolizada después de la opsonización.

12. • El incremento en los procesos inflamatorios se debe al
aumento de concentración plasmática de IL-6 (producida
por macrófagos, células endoteliales y linfocitos T).
QFB Hugo Hernández Hernández
12
• Ejerce una acción proinflamatoria relacionada con la de la
IL-1 y TNF, citoquinas que promueven su síntesis. Actúa
fundamentalmente sobre hepatocitos, induciéndolos a
producir reactantes de fase aguda (como en nuestro caso
la proteína C reactiva). Por ello su determinación tiene un
cierto valor diagnostico.

13. 13
QFB Hugo Hernández Hernández

14. PCR:
MÉTODO ANALÍTICO
• Método turbidimétrico:
Proteina C Reactiva
(antígeno)
+
Anticuerpo anti-PCR
(anticuerpo específico)
Complejo Ag/Ac
• Absorbancia a 380 nm
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14
• Cambio de absorbancia es directamente proporcional a la
concentración de PCR.

15. TIPO DE MUESTRA
• Preferibles muestras de suero o plasma recién obtenidas.
• NO se recomienda uso de muestras de sangre entera u
orina.
• Las muestras deben descongelarse sólo una vez.
• Los anticoagulantes afectan la linealidad del método.
INTERFERENCIAS
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15
• Hemoglobina, bilirrubina , lipemia y factor reumatoide NO
mostraron Interferencia significativa (dentro de 20 UI/L o
8%)

16. FACTOR REUMATOIDE
Antiglobulina dirigida contra el fragmento Fc de la Ig
autóloga.
Presente en el suero en mas del 80% de los pacientes
afectados de artritis reumatoidea.
Se ha postulado que su producción se induce por moléculas
de Ig autóloga que se han alterado estructuralmente después
de formar complejo con antígenos del complemento.
QFB Hugo Hernández Hernández
17
También puede producirse por celulas B
normales, estimuladas por activadores policlonales.

17. Son generalmente IgM y reaccionan más ávidamente con IgG
agregado previamente por el calor para inducir sitios
antigénicos múltiples.
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18
Reacción base para el análisis clínico habitual de la actividad
de factor reumatiode: Fijación por latex.

18. FACTOR REUMATOIDE:
PATOLOGÍAS ASOCIADAS
Aparecen en otras enfermedades como:
• Lupus eritematoso
• Endocarditis
• Tuberculosis
• Sífilis
• Sarcoidosis
• Cáncer
• Infecciones virales
• Enfermedades hepáticas, pulmonares o renales
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19
• Síndrome de Sjögren

19. FACTOR REUMATOIDE:
INTERVALOS DE REFERENCIA
INCAN
LITERATURA
<20 UI / mL
0.1 – 20 UI/mL
No reactivo para FR: 0-39 UI/mL
Débilmente reactivo: 40-79 UI/mL
Reactivo: >80 UI/mL
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20
SYNCHRON

20. FACTOR REUMATOIDE:
MÉTODO ANALÍTICO
• Método turbidimétrico
Factor Reumatoide
(antígeno)
+
Látex-IgG Humana
(anticuerpo específico)
Látex- Complejo Ag/Ac
• Absorbancia a 380 nm
QFB Hugo Hernández Hernández
21
• Cambio de absorbancia es directamente proporcional a la
concentración de FR.

21. TIPO DE MUESTRA
• Preferibles muestras de suero o plasma recién obtenidas.
• NO se recomienda uso de muestras de sangre entera u orina.
• No se recomiendan muestras congeladas.
• Anticoagulantes compatibles
Heparina de litio y de sodio.
con
muestras
de
plasma:
• EDTA es incompatible.
INTERFERENCIAS:
La cifra es mayor en el anciano sano y en los que han recibido
transfusiones múltiples.
En Synchron Lx:
QFB Hugo Hernández Hernández
22
• Hemoglobina, bilirrubina y lipemia NO mostraron Interferencia
significativa (dentro de 20 UI/L o 8%)

22. INFLAMACIÓN Y CANCER
La teoría de la inflamación o del micro-ambiente
• La transformación neoplásica de una célula no significa el
desarrollo de un tumor; lo más probable es que esa célula
"mutada" sea eliminada por el sistema que corrige los errores
de ADN. Pero, si es que sobrevive y llega a formar un clon
transformado, también puede permanecer en estado de "tumor
dormido" durante mucho tiempo, siempre que el sistema
inmunológico no se entere de su presencia.
QFB Hugo Hernández Hernández
23
• Hace falta una estimulación inflamatoria del microambiente
para "despertar" el clon neoplásico y provocar su proliferación.

23. • Tal inflamación constituye una estimulación del sistema
inmune, alterándose la matriz extracelular y el microambiente
que forman el estroma e incluyen linfocitos, macrófagos,
células dendríticas, etc. . .
QFB Hugo Hernández Hernández
24
• Todas estas reacciones eventualmente conducen al desarrollo
de nuevos vasos sanguíneos esenciales para el desarrollo del
tumor. Esto vale decir que en la relación tumor-huésped, el
sistema inmunológico tiene una función bivalente; por un lado,
es necesaria su estimulación para la iniciación, promoción y
neovascularización tumoral.

24. 25
QFB Hugo Hernández Hernández

25. REFERENCIAS
Rojas-Espinosa. Inmunología (de memoria). Editorial Médica
Panamericana, México:2006.
•
Fischbach, Talska Frances. Manual de pruebas diagnósticas. Mc
Graw Hill Interamericana, México: 1997.
•
Herny, Bernard J. Diagnóstico y Tratamiento clínicos por el
laboratorio. Ediciones Científicas y Técnicas. España: 1994.
•
Burtis, Carl. Tietz, Fundamentals of Clinical Chemistry. Elsevier.
Canadá:2001.
•
Guía de Referencia Rápida Diagnóstico y Tratamiento de Artritis
Reumatoide en el Adulto, México: Secretaría de Salud, 2010.
•
DOSNE PASQUALINI, Christiane. La etiología del cáncer:
Vigencia de cinco paradigmas sucesivos. Medicina (B. Aires)
[online]. 2003, vol.63, n.6 [citado 2013-06-06], pp. 757-760 .
Disponible
en:
<http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S002
5-76802003000600015&lng=es&nrm=iso>. ISSN 1669-9106.
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