2. Introducción celulares básicas
Esencial para las funciones
Homeostasis depende
Ingestión dietética
Excreción renal y gastrointestinal
Flujos dinámicos entre intra y extracelular
98% en compartimiento intracelular
Concentración 100-150 y 3.5-5.5 mEq/L
Relación 38:1
3. ATPasa Na+K+
Concentraciones de sodio y potasio
Establece un gradiente electroquímico
adecuado
En minutos Intercambio
Entrada
rápida de K
extracelular
En horas Excreción
4. Factores principales que influyen
en la distribución del potasio
Aumentan potasio extracelular
-Acidosis
-Hiperosmolaridad
-Ejercicio
Disminuyen potasio extracelular
-Alcalosis
-Insulina
-Agonistas β2-adrénergicos
-Aldosterona
Inducen sistemas mensajeros secundarios que alteran la
actividad de la enzima, así como calanes iónicos
5. Excreción de potasio
Riñón
90%
No renal (piel y heces)
10%
Calor
Deshidratación
Diarrea
6. Excreción renal
Reabsorción
en túbulo Resorción Túbulo
Filtración contorneado según contorneado
proximal y necesidades distal
asa de Henle
FACTORES QUE FAVORECEN SECRESIÓN
RENAL
- Aldosterona
- Aumento plasmático de K
- Aumento de concentración luminal de
Na
9. Transporte de potasio
Principal
mecanismo → Diferencia de
potencial transepitelial en cels epiteliales
Valores + de túbulo proximal
Valores – de túbuo colector
Tmb mecanismo activo
Células principales (claras) → Secreción
Células intercaladas (obscuras) →
Reabsorción
10. Regulación de potasio
Aumentode excreción renal
Aumento de la concentración intracelular
Mayor ingesta de potasio
Alcalosis
Aldosterona
Gradiente químico o eléctrico favorable
↑ de aporte de agua a túbulo distal y colector
↑ de aporte de sodio a túbulo distal y colector
↑ de concentración de aniones no reabsorbibles
↓ de aporte de cloro a túbulo distal
11. + regulación de potasio
Disminución
de excreción renal
Disminución de la concentración intracelular
Menor ingesta de potasio
Acidosis
Gradiente químico o eléctrico desfavorable
↓ de aporte de agua al túbulo distal
↓ de aporte de sodio
↓ de concentración de aniones no reabsorbibles
↑ de reabsorción de sodio en túbulo distal
Lesión celular
13. Concentración
de potasio sérico
Definición
inferior a 3.5
mEq/L
• 3.9 - 5.9 mEq/L
RN
Lactant • 4.0 - 5.3 mEq/L
es
Niños
• 3.5 - 4.7 mEq/L
Adolesc
entes y
• 3.5 – 5.1 mEq/L
adultos
14. Causas
Ingreso
Perdida renal
insuficiente
Aumento de la
Perdida captación
extrarrenal intracelular de
potasio
15. Ingreso insuficiente
Ingreso menor de 30mEq/m2/dia
Desnutrición calórica-proteica
Alimentación parenteral prolongada sin
adición de potasio.
16. Uso repetido de resinas de intercambio
Perdida extrarrenal
cationico: sodio por potasio, calcio por
sodio
Perdidas
Succión gástrica o drenaje
aumentadas
intestinal prolongado
por sudor
Diálisis peritoneal
Diarrea Vómitos
con soluciones
con bajo
aguda persistentes
contenido de
potasio
17. Perdida renal
Excreción de orina con concentración de
potasio superior a 20 mEq/L en forma
persistente.
Con presión
arterial normal
Perdida renal
Con
hipertensión
18. Perdida renal con presion
arterial normal
Tubulopatias renales: acidosis tubular
Síndrome de Bartter Poliuria
renal, síndrome de Fanconi
Antibióticos: anfotericina
B, carbenicilina, ampicilina, penicilina y Diuréticos
rifampicina
19. Perdida renal con hipertensión
arterial
Síndrome de Cushing
Hiperaldosteronismo
Estenosis de arteria renal
primario
Deficiencia de 11 β- Deficiencia de 17α-
Síndrome de Liddle
hidroxilasa hidroxilasa
20. Aumento de la captación
intracelular
Alcalosis metabólica y respiratoria:
Aumento de la excreción urinaria de potasio
Potasio en suero disminuye entre 0.2 y 0.4 mEq/L
por cada 0.1 unidad de aumento del pH
Inyección Inyección
de de insulina
bicarbonato
Alimentació
n parenteral
prolongada
21. Agonistas beta -2:
adrenalina, isopr Ingestión de cloruro de bario
oterenol, salbuta
mol, terbutalina
Leucemia mielogena aguda
Anemia megaloblastica en Tx
Parálisis periódica hipokalemica:
Trastorno heredado autosomico
dominante
Caracterizado por: ataques de
parálisis flaccida e hipokalemia
Por la ingesta abundante de
hidratos de carbono o alimentos
con alto contenido de sodio
23. Dependen de la
hiperpolarización de la
A NIVEL CARDIOVASCULAR: las células
membrana de
Contracciones prematuras auriculares y
musculares….
ventriculares.
Taquicardia supra ventricular.
Bradicardia.
Bloqueo auriculoventricular.
24. MANIFESTACIONES NEUROMUSCULARES:
Debilidad muscular en extremidades, tronco y músculos
Pacientes con hipokalemia
respiratorios.
Distensión gástrica, íleo y retención urinaria.
grave (<2.5 mEq/L):
Calambres y dolores musculares.
Parestesias.
EN NIÑOS PEQUEÑOS:
Alteraciones del estado de conciencia…
Confusión
Letargo
25. Pueden desarrollarse alteraciones histopatologicas
renales, caracterizadas por vacuolizacion de las células
Pacientes con hipokalemia
del túbulo contorneado proximal y distal:
prolongada:
Poliuria
Polidipsia
27. LABORATORIOS… GABINETE…
ALTERACIONES
Emisión de orina de baja ELECTROCARDIOGRAFICAS…
densidad.
Potasio de 2.5 a 3.0 mEq/L:
Aplanamiento de la onda T
Concentración urinaria Depresión del segmento ST.
muestra incapacidad Aparición de ondas U.
para alcanzar Potasio sérico < 2.5 mEq/L:
concentraciones onda P prominente.
superiores a 1. 020 de Depresión de la onda T.
Prominencia de la onda U.
densidad u 8oo mOsm/kg
Prolongación de intervalos PR y
de osmolaridad. QU, con ensanchamiento del
complejo QRS.
29. Administración de Potasio
vía I.V
Las indicaciones para administrar cloruro
de potasio en niños con hipokalemia:
A. Evidencias de disfunción cardiaca ( arritmias) o
neuromuscular (íleo paralitico).
B. Hipokalemia grave < 2.5 mEq/L.
C. Imposibilidad de utilizar la vía oral (vómitos
incoercible postcirugia abdominal).
30. Hipokalemia Grave (<2.5
mEq/L)…
Administrar cloruro de potasio al 29.8% (4 mEq/L).
En proporción de 0.5 a 0.8 mEq/kg o 20 a 30
mEq/m².
En un periodo de 1 a 2 hrs, bajo control electro
cardiográfico.
Lactantes con hipokalemia y
deshidratación graves:
Debe administrarse una solución que contenga
solución de glucosa al 5% y una parte de solución
salina al 0.9%, agregando 4 mEq de potasio por
cada 100 ml de la solución.
31. Lactantes con hipokalemia
>2.5mEq/L:
Administrarse la solución de cloruro de
potasio en las soluciones endovenosas de
mantenimiento en proporción de 1 a 1.5
mEq/kg cada 6 hrs.
La concentración de potasio en las soluciones
endovenosas no debera exceder la
concentración de 40 mEq/L.
32. Administración De Potasio
En Por V.O hipokalemia a consecuencia
niños con de
diarrea aguda con deshidratación leve a
moderada :
Administrarle Solución de Hidratación Oral
Contiene en mmol/L:
Sodio 90
Cloro 80
Potasio 20
Citrato trisodico dihidratado 10
Glucosa 111 (2%).
25 ml/kg/hr.
Se administra por periodos variables entre 3 a 6 hrs, hasta
obtener la corrección de la deshidratación.
33. Hiperkalemia
Definicion: concentracion serica de potasio superior
a los 5.5 mEq/L (mmol/L).
Causas:
Alteracion en la muestra sanguinea
(falsa hiperkalemia).
Ingreso excesivo de potasio
Retencion exagerada de potasio
Alteracion en eje renina-angiotensina-
aldosterona.
Insensibilidad renal al peptido
natriuretico auricular
Paso del potasio del espacio intra al
34. Falsa Hiperkalemia
Facilitanla ruptura de eritrocitos y la
salida de potasio.
No debe realizarse la dosificacion de
potasio en muestras de suero
hemolizadas
35. Ingreso excesivo de Potasio
Exogeno:
Dietas bajas en sodio.. Son altas en potasio.
Penicilina Potasica( 1.7mEq o mmol por un
millon de unidades).
Hiperkalemia fatal en RN prematuro despues
de exanguinotransfusion, debido a sangre
guardada (9 a 11mEq o mmol/L).
Endogeno:
Alta concentracion de potasio intracelular
(150mEq/L).
Por destruccion clr. en cuadros como:
36. Retencion Exagerada de
Potasio
Insuficiencia renal aguda y cronica
en fase oligurica.
Hiperplasia suprarrenal congenita
(deficiencia de 21-hidroxilasa)
Pseudohipoaldosteronismo
(resistencia a la aldosterona)
Enfermedad de cls
falciformes,Lupus eritematoso
sistemico, periodo postrasplante
renal, uropatia
37. Alteracion en eje renina-
angiotensina
Enfermedad de Addison
Hipoaldosteronismo
Infusion de Heparina y
administracion de Captopril
Paso del potasio del espacio intra al
extracelular
Acidosis metabolica
Acidosis respiratoria
Cetoacidosis diabetica
38. Manifestaciones Clinicas
Cardiacas:
Arritmias, taquicardia
supraventricular, bloqueo nodala
auriculo-ventricular.
Neuromuscular periferico:
Parestesias y debilidad muscular en
extremidades, hiporreflexia
osteotendinosa, paralisis flacida
simetrica ascendente e
insuficiencia de musculos
39. Laboratorio y Gabinete
Las alteraciones electrocardiograficas
estan estrechamente relacionadas con
las variaciones de potasio serico:
K serico 5.5 a 6.0mEq/L: aumento simetrico
de la amplitud de la onda T y depresion
de ST.
K serico 6.0 a 7.0mEq/L: alargamiento del
intervalo PR y estrechamiento del
complejo QRS, elevacion de onda T.
K serico 7.0 a 8.0mEq/L: aplanam. De onda
P, mayor ensanchamiento de QRS, onda
T ¨picuda¨.
40. Tratamiento
Hiperkalemia Aguda:
Mas d 6mEq/L:
Infusion de gluconato de calcio al
10%, de 0.5 mL/kg EV en periodo de
3 a 4 min.Y de bicarbonato de
sodio entre 2 a 3 mEq/kg diluida en
volumen semejante de solucion de
glucosa al 5% y administrar
lentamente en 5 a 10 min.
Administracion de insulina (0.5 U/kg
Vsubcutanea) mas glucosa (al 50%
en dosis de 2 g/kg, en 1hra a goteo
41. Tratamiento
Hiperkalemia Prolongada:
Investigar su etiologia.
En casos de causas rapidamente
irreversible, esperar a que la
normalizacion de la kalemia se
mantenga sin maniobras terapeuticas
adicionales.
En caso de que persista:
Dieta de bajo contenido de potasio
Correcion de acidosis cronica
Suspender medicamentos q la
agravan
