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J. Ricardo Estrada Murillo
5-C
Cirugia
Hemostasia y coagulacion
sanguinea
Hemostasia
 Prevencion de la perdida de sangre
 Diversos mecanismos:
 Espasmo vascular
 La formacion de un tapon de plaquetas
 La formacion de un coagulo sanguineo
 Proliferacion de tejido fibroso
Espasmo vascular
 Despues de un corte o un traumatismo de la
pared del vaso se activa la contraccion de
musculo liso de su pared.
 Contraccion miogena
 Vasos mas pequenos - tromboxano A2
Plaquetas
 Plaquetas - trombocitos
 Discos diminutos 1 - 4 micrometros
 Medula osea a partir de megacariocitos
 Concentracion normal 150 000 y 300 000 x
microlitro
Plaquetas
 En su citoplasma tiene factores activos del tipo:
1. Moleculas de actina y de miosina
2. Restos de reticulo endoplasmico y aparato de Golgi
3. Las mitocondrias y los sistemas enzimaticos (ATP y
ADP)
4. Sistemas enzimaticos – prostaglandinas
5. Factor estabilizador de fibrina
6. Factor de crecimiento
Plaquetas
 Membrana celular
 Capa de glucoproteinas - adherencia a zonas
danadas
 Fosfolipidos – activan multiples fases en el
proceso de coagulacion
 Semivida de 8 – 12 dias
 + del 50% se eliminan -bazo
Tapon plaquetario
 Plaquetas - superf. vascular danada - fibras de
colageno - cambia sus caracteristicas
 Hinchada - numerosos seudopodos
 Prot. Contractiles se contraen y liberan los multiples
factores activos de sus granulos
La lesion de la intintima expone la colagena endotelial a
la cual se adhieren las plaquetas
-15 segundos despues de un traumatismo
Tapon plaquetario
 Al principio es un tapon bastante laxo, bloquea si
la brecha es pequena.
 Puede ser reversible
Tapon plaquetario
 Hemostasia primaria
 Principales mediadores de este proceso:
 ADP y serotonina
 El ac. Araquidonico, se libera en la membrana de
las plaquetas, se convierte mediante la COX en
prostaglandina G2 (PGG2) y (PGH2), a su vez en
TxA2, un agregador plaquetario y vasoconstrictor
potente
 Fibrinogeno
Coagulacion
 Proceso mediante el cual la protrombina se
convierte en la enzima proteolitica trombina, que
a su vez segmenta la molecula de fibrinogeno
para formar fibrina insoluble a fin de estabilizar y
contibuir al tapon de plaquetas
Coagulacion sanguinea
 15 – 20 segundos en traumatismos graves
 1 – 2 minutos en traumatismos menores
 Consiste en una serie de etapas de activacion de
cimogenos en las cuales se convierten en
secuencia proenzimas circulantes en proteasas
activadas
 2 vias:
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Via intrinseca y extrinseca
Fibrinolisis
 Conserva la permeabilidad de los vasos
sanguineos mediante la lisis de depositos de
fibrina
 La AT III, neutraliza la accion de la trombina, y
otras proteasas de la cascada de la coagulacion
y permeabilidad del vaso.
Fibrinolisis
 Depende de la enzima plasmina, que deriva de
una proteina precursora en plasma
(plasminogeno)
 Activacion iniciada por factor XII
 Se absobrbe en depositos de fibrina
 Enzima plasmina – digestion de fibrina, fibrinogeno,
factores V y VIII
Fibrinolisis
Defectos congenitos de la
hemostasia
 3 tipos:
 Autosomico dominante
 Autosomico recesivo
 Recesivo ligado al sexo
Defectos congenitos
 Trombocitopenia hereditaria
 Alteraciones en la produccion de plaquetas
 Sindrome de Wiskott Aldrich
 Destruccion plaquetaria
 Enfermedad de Von Willebrand
 Falta el factor de Von Willebrand
 Sindrome de Bernard- Soulier
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Defectos de factores de coagulacion
 VII Hemofilia clasica
 Hereditaria ligada al sexo
 Varones
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 La gravedad se relaciona con el grado de deficiencia
de factor VII
 Hemorragias espontaneas y complicaciones graves.
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Terapia de restitucion
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coagulacion sanguinea
Adultos Lactantes Prematuros
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000
259 000- 35 000 239 000 – 50 000
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Hemostasia y coagulacion sanguinea

  • 1. J. Ricardo Estrada Murillo 5-C Cirugia Hemostasia y coagulacion sanguinea
  • 2. Hemostasia  Prevencion de la perdida de sangre  Diversos mecanismos:  Espasmo vascular  La formacion de un tapon de plaquetas  La formacion de un coagulo sanguineo  Proliferacion de tejido fibroso
  • 3. Espasmo vascular  Despues de un corte o un traumatismo de la pared del vaso se activa la contraccion de musculo liso de su pared.  Contraccion miogena  Vasos mas pequenos - tromboxano A2
  • 4. Plaquetas  Plaquetas - trombocitos  Discos diminutos 1 - 4 micrometros  Medula osea a partir de megacariocitos  Concentracion normal 150 000 y 300 000 x microlitro
  • 5. Plaquetas  En su citoplasma tiene factores activos del tipo: 1. Moleculas de actina y de miosina 2. Restos de reticulo endoplasmico y aparato de Golgi 3. Las mitocondrias y los sistemas enzimaticos (ATP y ADP) 4. Sistemas enzimaticos – prostaglandinas 5. Factor estabilizador de fibrina 6. Factor de crecimiento
  • 6. Plaquetas  Membrana celular  Capa de glucoproteinas - adherencia a zonas danadas  Fosfolipidos – activan multiples fases en el proceso de coagulacion  Semivida de 8 – 12 dias  + del 50% se eliminan -bazo
  • 7. Tapon plaquetario  Plaquetas - superf. vascular danada - fibras de colageno - cambia sus caracteristicas  Hinchada - numerosos seudopodos  Prot. Contractiles se contraen y liberan los multiples factores activos de sus granulos La lesion de la intintima expone la colagena endotelial a la cual se adhieren las plaquetas -15 segundos despues de un traumatismo
  • 8. Tapon plaquetario  Al principio es un tapon bastante laxo, bloquea si la brecha es pequena.  Puede ser reversible
  • 9. Tapon plaquetario  Hemostasia primaria  Principales mediadores de este proceso:  ADP y serotonina  El ac. Araquidonico, se libera en la membrana de las plaquetas, se convierte mediante la COX en prostaglandina G2 (PGG2) y (PGH2), a su vez en TxA2, un agregador plaquetario y vasoconstrictor potente  Fibrinogeno
  • 10. Coagulacion  Proceso mediante el cual la protrombina se convierte en la enzima proteolitica trombina, que a su vez segmenta la molecula de fibrinogeno para formar fibrina insoluble a fin de estabilizar y contibuir al tapon de plaquetas
  • 11. Coagulacion sanguinea  15 – 20 segundos en traumatismos graves  1 – 2 minutos en traumatismos menores  Consiste en una serie de etapas de activacion de cimogenos en las cuales se convierten en secuencia proenzimas circulantes en proteasas activadas  2 vias:  intrinseca y extrinseca
  • 12. Via intrinseca y extrinseca
  • 13. Fibrinolisis  Conserva la permeabilidad de los vasos sanguineos mediante la lisis de depositos de fibrina  La AT III, neutraliza la accion de la trombina, y otras proteasas de la cascada de la coagulacion y permeabilidad del vaso.
  • 14. Fibrinolisis  Depende de la enzima plasmina, que deriva de una proteina precursora en plasma (plasminogeno)  Activacion iniciada por factor XII  Se absobrbe en depositos de fibrina  Enzima plasmina – digestion de fibrina, fibrinogeno, factores V y VIII
  • 16. Defectos congenitos de la hemostasia  3 tipos:  Autosomico dominante  Autosomico recesivo  Recesivo ligado al sexo
  • 17. Defectos congenitos  Trombocitopenia hereditaria  Alteraciones en la produccion de plaquetas  Sindrome de Wiskott Aldrich  Destruccion plaquetaria  Enfermedad de Von Willebrand  Falta el factor de Von Willebrand  Sindrome de Bernard- Soulier  Falta el receptor en membrana para FVW
  • 18. Defectos de factores de coagulacion  VII Hemofilia clasica  Hereditaria ligada al sexo  Varones  1: 10 000  La gravedad se relaciona con el grado de deficiencia de factor VII  Hemorragias espontaneas y complicaciones graves.
  • 21. Pruebas de hemostasia y coagulacion sanguinea Adultos Lactantes Prematuros Plaquetas (103/cm) 300 000- 50 000 259 000- 35 000 239 000 – 50 000 Tiempo de sangria (min) 4-15 4-1.5 4- 1.5 Tiempo de protrombina (TP) (seg) 12- 14 13-17 18 Tiempo parcial de tromboplastina (TPT) (seg) 45 71 100 Tiempo de trombina (TT) 10 14 14 Fibrinogeno (mg/dl) 200-350 117-225 -