3. Toxoplasmosis
Introducción
Es la parasitosis producida por un protozoariocosmopolita
Toxoplasma gondii que a partir de gatos y otros felinos contagia al
hombre y otros mamíferos, que fungen como huéspedes
intermediarios.
La infección no evidente en la mayoría de los casos, adopta curso
clínicos muy variados según la edad, la ruta del contagio, la
competenciainmunitaria y la oportunidad del tratamiento.
Esta enfermedad pude dar lugar a una morbimortalidad
significativa en el feto, el recién nacido y el paciente
inmunodeprimido.
Mandell, Douglas y Bennett: Principios y Práctica de las Enfermedades Infecciosas. 8° edición. Editorial Elsevier. 2015.
4. Toxoplasmosis
Definición
Es una infección parasitaria producida por el Toxoplasma
gondii, que es un protozoo intracelular de la subclase
coccidia.
Mandell, Douglas y Bennett: Principios y Práctica de las Enfermedades Infecciosas. 8° edición. Editorial Elsevier. 2015.
5. Toxoplasmosis
Historia
1908
Nicolle y Manceaux
1923
Janku
Coriorretinitis
1910
Splendore
1939
Wolff y Cols.
Meningoencefalitis Congénita
1900
Sabin y Feldman
Reacción
Serológica
• a • a • a • a • a
1949
Frenkel
Prueba Hipersensibilidad
• a
1970
Frenkel & hutchison
Verdadera Forma
de Trasmisión
• a
Parasitosis Humana Botero 5ª Edición. septiembre 18, 2012 Libros Edición 2012
6. Toxoplasmosis
Etiología
Parasito Intracelular Obligado
CLASIFICACIÓN
REINO Protista
FILO Apicomplexa
CLASE Conoidasida
ORDEN Eucoccidiorida
FAMILIA Sarcystidae
GENERO Toxoplasma
ESPECIE Gondii
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7. Toxoplasmosis
Etiología
Estadios Extra intestinales
Taquizoitos:
Tiene formasemilunar con un extremo afilado
Tamaño 4-8 um de largo por 2-4 um de ancho.
Se reproducen por endodiogenia
Con Giemsa se tiño de azul el protoplasma y el núcleo
paracentral de rojo
Sensibles a la acción de los jugos gástricos
Sensible a los Quimioterapeuticos
Pseudoquistes:
Cúmulo de taquizoítos en la célula parasitada
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8. Toxoplasmosis
Etiología
Estadios Extra intestinales
Bradizoitos:
Se forman en un término de 8 a 10 días
Son característicos de la fase crónico latente
Son más resistentes a la pepsina y los quimioterapéuticos.
Su tiempo de generación es mas lento
Presentan vacuolas citoplasmáticas
Este es el único estadio que tiene la capacidad de iniciar el
ciclo enteroepitelial y transformarse en oquiste en el
intestino del gato
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9. Toxoplasmosis
Etiología
Estadios Extra intestinales
Quiste:
Es la formaque se encuentran en los tejidos
Puede hallarse en cualquier órgano
Sobre todo en:
Cerebro, Corazón, SistemaMusculo esquelético
Es una acumulación de cientos y miles de bradozoitos
De dimensiones variables,pudiendo alcanzar hasta 200um
Tienen membrana propia y pueden resistir por el resto de
la vida del hospedero
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10. Toxoplasmosis
Etiología
Estadios intra intestinales
Microgametocitos:
Miden 7 a 10 um se reproducen por divisiónnuclear
Estos dan lugar a 32 microgametos con flagelos de 6 a
10um de largo
Micragametocitos:
Con dimisiones de 13 um contiene números gránulos
PAS-Positivos, no experimentan división, pero si
reducción meiótica
Ooquistes:
Miden de 10 a 12 um antes de la esporulación en el
suelo donde se depositan con las heces del gato
Forman dos espiroquistes, que a su vez producen dos
esporozoitos cada uno de ellos*
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11. Toxoplasmosis
Epidemiología
Es una parasitosis ampliamente distribuida
Se calcula que entre el 10% y el 25% de la población
mundial se encuentra infectada
La prevalencia en las diferentes regiones del mundo
varía de acuerdo con factores económicos, sociales y
culturales
La infección con T. gondii congénita se asocia con
mayor riesgo de abortos, muerte fetal y parto
prematuro
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12. Toxoplasmosis
Epidemiología
Riesgo de transmisión al feto cuando la madre no
recibe tratamiento es:
14% en el primer trimestre
25% en el segundo
65% en el tercer trimestre
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14. Toxoplasmosis
Fisiopatología
La severidad del síndrome clínico es determinado por el
grado de necrosis celular y de la reacción inflamatoria
El daño producido por el parásito en la fase aguda depende
del número de taquizoítos que proliferan en la célula
En la fase crónica ocurre una reacción de hipersensibilidad
al romperse los quistes con salida de antígenos.
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15. Toxoplasmosis
Fisiopatología
Una de las características mas interesantes es que invade
prácticamente cualquier tipo celular.
Existen 2 mecanismos de penetración del parasito
Utilizando Células Fagociticas
En las Células No Fagociticas:
Proceso activo gasto de energía
Rápido 15 a 40 segundos
El polo del parasito entra en contacto con la
membrana celular
Secreta enzimas (factores facilitadores de la penetración)
Disminuyen la viscosidad e la membrana celular
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16. Toxoplasmosis
Fisiopatología
Penetra
la pared intestinal
Siguiendo la vía
linfática / Hemática
Diseminación
a Tejidos
Los Taquizoitos
se reproducen
Necrosis
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17. Toxoplasmosis
Después de 1 a 2 semanas, se desarrolla inmunidad
La proliferación del parasito disminuye
Los parásitos intra celulares forman su propia pared
Dando origen a los quistes que contiene bradizoítos
Estos quistes NO tiene reacción inflamatoria alrededor
Los quistes se encuentran con mayor frecuencia en
Cerebro, retina, miocardio, músculo esquelético.
Fisiopatología
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19. Toxoplasmosis
ManifestacionesClínicas
Infección Primaria:
La Mayoría están asintomáticos (80 a 90%)
Cerca del 10% presentan:
Fiebre
Linfadenopatía
Cefalea
Mialgias
Artralgias
Dolor de Garganta
Rigidez Cervical
Nauseas
Dolor abdominal
Anorexia
Exantema
Confusión
Otalgía
Dolor Ocular
Malestar General
Fatiga
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20. Toxoplasmosis
ManifestacionesClínicas
Huésped Inmunocompetente
Forma Asintomática
Toxoplasmosis Ganglionar
Toxoplasmosis Ocular
Toxoplasmosis Congénita
Huésped Inmunodeprimido
Reactivación
Formas graves de la Enfermedad
Toxoplasmosis Cerebral
Toxoplasmosis Pulmonar
Toxoplasmosis Diseminada
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21. Toxoplasmosis
ManifestacionesClínicas
Toxoplasmosis Ganglionar
Forma clínica mas frecuente de la
Toxoplasmosis adquirida
Se caracteriza por adenopatías casi siempre de
localización múltiples
Áreas afectadas son las superficiales
Cervical
Suboccipital
Supraclavicular
Axilar
Inguinal
Se acompaña de fiebre no elevada, cefalea,
dolor de garganta, mialgias, con una moderada
hepatoesplenomegalia.
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22. Toxoplasmosis
ManifestacionesClínicas
Toxoplasmosis Ocular
Existen dos variantes:
Coriorretinitis
Uveitis anterior
Inicialmente se consideraba que todas las
coriorretinitis postnatales eran de origen congénito
Pero se a demostrado que una porción pequeña
son adquiridas
Según la localización de la retina y su cercanía a la
mácula se tendrá las limitaciones visuales
Exudado Blanquecino Activo adherido al borde
pigmentado oscurode una cicatriz antigua
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23. Toxoplasmosis
ManifestacionesClínicas
Toxoplasmosis Ocular
La uveítis anterior:
Se considera como una reacción de
hipersensibilidad por la fuga de antígenos
de toxoplasma a la cámara anterior y la
respuesta inflamatoria.
Esto abarca el iris, cuerpo ciliar, opacifica el
humor acuoso por la entrada de proteínas
plasmáticas
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24. Toxoplasmosis
ManifestacionesClínicas
Toxoplasmosis Generalizada
Es una variante de la forma ganglionar
Sin embargo esta se agregan manifestaciones
viscerales:
Hígado
Miocardio
Pulmones
Músculos estriados
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25. Toxoplasmosis
ManifestacionesClínicas
Toxoplasmosis Generalizada
Puede presentarse una erupción generalizada
maculopapular de color rojizo
Los determinantes de la gravedad: La virulencia
de la cepa y magnitud del inocuo.
En la infección accidental de laboratorio, se ha
observado que después de la lesión aparece
linfoadenitis regional
Posteriormente hay diseminación hematógena.
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26. Toxoplasmosis
ManifestacionesClínicas
Toxoplasmosis Congénita
Feto - Muerte Fetal;Hidrocefalia,Calcificacionescerebrales o Hepáticas,
esplenomegalia,ascitis, pericarditis
Recién Nacido - Pueden ser completamentenormales
- Manifestarun cuadro inespecifico
Coriorretinitis,Estrabismo, ceguera anormal, Micocefalia,hidrocefalia
-Retraso psicomotrizo mental, hepatoesplenomegalia,neumonitis,diarrea,
hipotermia,ictericia, petequias, exantema.
-Calcificacionesintracranealesen estudio de imagen
Niño y Adultos -Pueden seguir sufriendo secuelas crónicas del cuadro congénito
-Pueden presentar síntomaspor primera vez duranteesta fase de su vida
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27. Toxoplasmosis
ManifestacionesClínicas
Toxoplasmosis
Infección Crónica
Asintomáticos.Sin embargo algunos investigadoresha propuesta cierto papel de
la infección crónica en individuoscon accidentesde trafico o esquizofrenia.
La coriorretinitis puede producirse en forma de reactivaciónde un cuadro
congénito o adquiridopostnatalmenteen individuospor lo demás
inmunocompetentes
Reactivación Crónica
inmunodeprimidos
Abscesos cerebrales múltiples, encefalitisdifusa, coriorretinitis,fiebre de origen
desconocido,neumonía,miocarditis, hepatoesplenomegalia,linfadenopatía,
exantema.
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29. Toxoplasmosis
a
Métodos Diagnósticos
IgG
Un resultado de la prueba establece que el paciente ha sido infectado
Puede observarse un resultado Negativo en pacientes infectados en la 4 semanas previas, o en pacientes
inmunodeprimidos incapaces de producir IgG
IgM Una infección Aguda
Se debe de confirmar
Pueden resultar positivos en pacientes con infección crónica
Resultado falsos positivos en ciertos equipos comerciales
PCR Los genes B1 y AF487550 son las dianas de uso más frecuente para la amplificación
Se puede hacer a cualquier liquido corporal así como en cualquier tejido
PCR en liquido positiva = aria o reactiva
PCR en tejido positiva = No diPrimstingue en una infección activa o latente
Visualizacióndirecta
del parásito
Identificación de los taquizoitos en cualquier liquido o tejido es diagnostico
Estos se puede teñir con hematoxilina y eosina, pero se visualizan mejor con Wright Giemsa
La identificación de los quistes confirma la presencia de T. gondii en el huésped pero no establece
necesariamente que el paciente padezca toxoplasmosis
Una Respuesta inflamatoria intensa alrededor de los quistes es sumamente sugestiva
Aislar el Parasito Establece el diagnostico de toxoplasmosis
Histologíadel ganglio
linfático
La triada histológica clásica y que se considera diagnostica
Hiperplasia folicular
Histiocitosis epitelioides
Células monocitoides
30. Tratamiento
MEDICAMENTO PACIENTE INMUNOCOMPETENTES
INFECCIÓN AGUDA
PACIENTES INMUNODEPRIMIDOS
Pirimetamina(v.o) 50 mg cada 12 hrs durante 2 días
Seguido de 25 – 50 mg/día
Dosis de Carga 200 mg
Seguida de 50 mg/día (<60 kg)
75 mg/día (>60 kg)
Acido fólico 10 – 20 mg/día duranteel tx con
Pirimetamiday 1 semana después
10- 20 mg/día (hasta 50 mg/día)
Más
Sulfadiazina(v.o)
75 mg/kg (primera dosis)
Seguido de 50 mg/kg cada 12 hrs
(Max. 4 gr/día)
Entre 1.000mg (<60 kg)
1,500 mg (>60 kg)cada 6 hrs
Ó
Clindamicina (i.v o v.o)
300 mg cada 6 hrs 600 mg cada 6 hrs
(hasta 1.200 mg cada 6 hrs)
Ó
Atovacuana (v.o)
1,500 mg por vía oral
2 veces al día
1,500 mg por vía oral
2 veces al día
Trimetoprimsulfametoxazol
10 mg/kg/día (componente Trimetropim)
En 2 o 3 dosis
10 mg /Kg/ día(componenteTrimetropim)
en 2 o 3 dosis
Toxoplasmosis
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