Falla Renal Aguda

Dr. Arturo Melgar Pliego
R2 de MedicinaInterna
Falla Renal Aguda

 Objetivos:
Falla Renal Aguda

Introducción:
Falla Renal Aguda
 El riñón posee cuatro funciones básicas:
Filtración,Reabsorción, Secrecióny Excreción.
 Utiliza generalmente 22% del gasto cardíaco.
 La nefrona es la unidad estructural del riñón.
 El riñón se ocupa del 45% de la gluconeogénesis
 El filtrado glomerular es normalmente 125 ml/min
Guyton, A. Hall, J. Compendio de Fisiología Médica. 12ª Edición. El Sevier 2012

Historia:
 El síndrome de falla renal aguda fue inicialmente
descrito por William Heberden en 1802 con el término
ischuria renalis.
 El término moderno de Falla Renal Aguda (FRA) fue
acuñado por Homer W. Smith en 1951
 Una revisión Bibliografica halló 35 diferentes definiciones
de Falla Renal Aguda en la literatura Medica.
Domingo Chang, De la Falla Renal Agudaa la Injuriarenal Aguda: Una revisión histórica, Rev. cuerpo méd. HNAAA 6(2) 2013
Falla Renal Aguda

Historia:
Domingo Chang, De la Falla Renal Agudaa la Injuriarenal Aguda: Una revisión histórica, Rev. cuerpo méd. HNAAA 6(2) 2013
Falla Renal Aguda

Definición:
Varrier, Matt. Et. Al. Acute Kidney Injury an Update. EMJ Nephrol. 2015;3[1]:75-82.
Falla Renal Aguda

Introdución:
 Reducción potencialmentereversible.
 Alrededor de un 40 % de los casos cursa con oliguria.
 Criterios clínicos (oliguria con flujo urinario <400ml/d).
 Criterios bioquímicos (Cr>50% basal).
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Definición:
 OLIGURIA
 Diuresis < 400cc/día. (50%)
 ANURIA:
 Diuresis < 100cc/día.
 POLIURIA:
 Diuresis = ó > 2cc/Kg./hora .
 50% de las IRA cursan con gasto urinario normal o elevado
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Definición:
 En respuesta a la necesidad de una definición común, el
grupo ADQI (Acute Dialysis Quality Initiative) desarrolló
una definición de Consenso (Italia 2001) bajo el acrónimo
de RIFLE.
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Escala RIFLE
SEVERIDAD
EVOLUTIVOS
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Definición:
En el 2004, se integró la Red de Trabajo de Lesión
Renal (AKIN) la modificación de la escala RIFLE a un
sistema de estratificación/clasificación conocido como
clasificación AKI. Añadió una ventana de 48 horas para la
realización del diagnóstico.
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Clasificación AKI
Pickering JW, EndreZH. The definition and detection ofacute kidney injury. J Renal Inj Prev 2014; 3(1):21-25.
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Definición:
En el 2012 se publican las Guias Clínicas KDIGO para
lesion renal Para su desarrollo se ha seguido un proceso
explicito de revisión y evaluación de la evidencia existente.
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Clasificaciones
2001
2004
2012
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Definición: Posible Futura Clasificación
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Epidemiología:
 Se presentan 200 casos por millón de la población
adulta/año.
 FRA aproximadamente el 5-20% de los ingresos hospitalarios.
 La FRA se presenta en el 30% de los pacientes que se
encuentran en UCI.
 Es más frecuente en las personas mayoresde 60 años.
 Entre un 20 a un 60% de los pacientes requerirán diálisis.
 Mortalidad 7% ingresan por FRA.
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Epidemiología:
 PresentaciónBimodal:
 Área Urbana:
 Sepsis
 Drogas.
 Área Rural :
 Enfermedades diarreicas
 Formas de Presentación:
 IRA Pre rrenal 60-70%
 IRA Parenquimatosa 20-30%
 IRA Obstructiva 10%
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Factores de Riesgo:
EXPOSICIÓN SUCEPTIBILIDAD
Sepsis Deshidratación
Shock Hipovolémico Edad Avanzada
Trauma Género Femenino
Quemaduras EnfermedadRenal Crónica
Cirugías Cardiacas EnfermedadesCrónicas
Cirugías mayoresno cardiacas Diabetes
Drogas Neurotóxicas Cáncer
Medios de Contraste Anemia
Intoxicaciones
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Avendaño, Luis. Nefrología Clínica. 3ª Edición. Editorial Panamericana. 2009
Fisiopatología:
Falla Renal Aguda

Falla Renal Aguda
Lakhmir S. Acute Kidney Injury and Chronic Kidney Disease as Interconnected Syndromes . N Engl J Med 2014;371:58-66.

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Clasificar la FRA:
Prerrenal
Parenquimatosa
Postrrenal
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Fisiopatología IRA Prerrenal:
 Se Produce por una marcada disminución del flujo renal
 Generalmente por una intensa vasoconstricción
compensadora de la ArteriaAferente Renal
 Por lo que TFG disminuye importantemente
 La estructura y función tubular se mantienen normales
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- Perdidas
extrarrenales
- Perdidasrenales
- Secuestro de
liquidos al tercer
espació
Hipovolemia
- Enfermedadesde
Miocardio
- Arritmias
Cardiacas
- Hipertensión
Pulmonar
Bajo Gasto
- Shock
- Sepsis
- Hipotensores
- Uso de Aminas
- Fugas al tercer
espació
Resistencias
Vasculares / Renales
- Medicamentos
- Inhibidores de la
Ciclooxigenasa
- IECA´s
Hipoperfusión Renal
- Mieloma Múltiple
Macroglubulinemia
- Policitemia
Síndrome de Hiperviscosidad
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 Clínica
 Sed
 Hipotensión
 Taquicardia
 Reducción de la Presión Venosa Yugular
 Disminución de la turgencia cutánea
 Mucosas Secas
 Reducción de la Sudoración
 Oliguria
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Parenquimatosa:
Patricia Khalil, MDa, PreethiMurty, MDa. The Patient with Acute Kidney Injury. Prim Care Clinic Office Practice 35 (2008) 239–264
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IRA Parenquimatosa:
 Necrosis Tubular Aguda
 ISQUEMICA50%
NECROSISTUBULARAGUDA
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IRA Parenquimatosa:
Necrosis tubular aguda
 Hemodinámicas:
 Isquémica
 Estado prolongado prerrenal
 Sepsis
 Hipotensión sistémica
 Se debe a isquemia a nivel tubular ocasionada por
redistribución del flujo sanguíneo a nivel
cortical/medular
 Secundaria a disminución real y severa del volumen
circulante
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IRA Parenquimatosa:
Inicio:
Horas- días
Periodode Hipoperfusión
TGF disminuida
FlujoUrinarioDisminuido
Incrementode CreatininaSérica
Mantenimiento
1-2 Semanasdespues
Lesiónde CélulasEpitelialesEstablecidas
Se estabilizaFiltradoGlomerular(5-10ml/min)
Se reduce al mínimoladiuresis
Liberaciónde sustancias vasoactivas:EndoltelinaAdenosina.
Recuperación:
Reparaciónyregeneraciónde lascélulasparenquimatosasydel
Epiteliotubular
Retornogradual del FG (fase poliuria)
CreatininaSerícadisminuida
M.T. Tenorio, C. Galeano, N. Rodríguez, F. Liaño. Diagnóstico diferencial de la insuficiencia renal aguda. NefroPlus 2010;3(2):16-32
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Falla Renal Aguda

IRA Parenquimatosa:
 Toxinas
 Exógenas (medio de contraste, ciclosporina,
antibióticos, paracetamol).
 Endógenos (Calcio, Mioglobina,
Hemoglobina, urato, oxalato y Cadenas
ligeras de inmunoglobulinas)
 Necrosis Tubular Aguda
 NEFROTOXICA 35%
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 Fenómeno inflamatorio
 Desencadenado por cel. Inmunes
 Fármacos
 Antibioticos
 Penicilinas
 Cefalosporina
 Trimetropim
 Sulfamidas
 rifampicina
 AINEs
IRA Parenquimatosa:
NEFRITISINTERSTICIAL
 Nefritis Intersticial Aguda 10%
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IRA Parenquimatosa:
GLOMERULONEFRITIS
 Glomerulonefritis 5%
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IRA Parenquimatosa:
ObstrucciónTubular
 Obstrucción Tubular
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SINDROMESVASCULARESAGUDOS
 Síndrome Vasculares Agudos
Falla Renal Aguda

 POST RENAL
POSTRENAL
Falla Renal Aguda

Falla Renal Aguda
Gaínza Francisco. Algoritmos en Nefrología.. Fracaso Renal Agudo. Grupo Editorial Nefrología. Sociedad Española de Nefrología 2012
ABORDAJEDIAGNOSTICO

 Laboratorios:
 Hemograma
 Creatinina Sérica y Nitrógeno de urea
 Electrolitos
 Orina: Sedimento, Proteínas, Sodio, Potasio, urea,
Creatinina y osmolaridad.
 Gases Arteriales
 Cálculos de índices urinarios
 USG renal y de vías urinarias
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 Laboratorios:
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 Índices Urinarios
FENa= Na urinario x Cr Plasmática
Na plasmático x Cr Urinaria
IFR= Na urinario
Cr orina / Cr Plasmática
CC= Creatinina U
Cr Plasmática
BUN= BUN U
BUN P
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 Ultrasonido:
 Al ser una prueba incruenta,
relativamente económica e incluso
realizable en la propia cabecera del
paciente.
 se convierte en una “pepita de oro” en
el algoritmo del diagnóstico diferencial
de la Falla renal Aguda.
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 Ultrasonido:
Falla Renal Aguda
 A)Riñón hiperecogénico propio de la
insuficiencia renal crónica
 B)Hidronefrosis, dilatación pielocalicial
 C)Riñón Poliquístico: grandes quistes que
desestructuran el riñón
 D)Litiasis renal: imagen hiperecogenica,
sombra acústica
 E)Riñón normal: Tamaño y
ecogenicidad normales..

 Ultrasonido Doopler:
Falla Renal Aguda

 Biomarcadores:
Falla Renal Aguda
Azucena Espinosa-Sevilla, Nuevos marcadores de lesión renal aguda en el enfermo grave,
Medicina Interna de México Volumen 29, núm. 5, septiembre-octubre, 2013

 Nuevos Biomarcadores de Falla Renal Aguda:
 Cistatina C:
 Es una proteína producida a una tasa constantepor las
células nuceladas.
 Su bajo peso molecular y su carga positiva facilitan su
filtración por el glomérulo.
 Debido a su producción estable y su fácil filtración, es
un marcador fiable de la TFG.
 En múltiples estudios ha demostrado una mejor
correlación con la TFG y una detección sérica más
temprana en comparación a la CrS.
Falla Renal Aguda

 Interleucina 18
 Es una citocina proinflamatoria, de la superfamilia de las IL-1;
se encuentra en monocitos, fibroblastos y células tubulares
renales proximales epiteliales
 Estos estudios han establecido que la IL-18 no sólo es un
marcador de lesión renal aguda sino que también desempeña
un papel patogénico en la lesión renal aguda.
 Es indudable que hacen falta más estudios que no existen
umbrales de consenso, para la estratificación del riesgo se
han definido con puntos de corte que van de 100 a 500 pg/mg
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 Lipocainasneutrofílicaasociada a gelatinasa(NGAL):
 Es una proteína de la familia de las lipocaínas, producida por las
células renales durante los episodios de isquemia.
 En el riñón, el ARN mensajero de NGAL se libera con pocas horas de
isquemia o daño tubular tóxico, por tanto, la medición en orina de
NGAL puede servir como marcador de lesión renal aguda.
 Las concentraciones plasmáticas de NGAL suelen ser más elevadas
en pacientes con antecedentes de neoplasias e infecciones
bacterianas, mientras que las concentraciones urinarias se
incrementan en infecciones de las vías urinarias.
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 KIM-1
 Es una proteína transmembrana que se expresa altamente en
las células del túbulo proximal, sólo después de someter al
riñón a isquemia o daño por nefrotoxicidad (modelos animales)
 Se encontró marcadamenteexpresado en los túbulos
proximales de riñones con insuficiencia renal aguda
establecida (isquemia).
 No se eleva en la insuficiencia renal aguda inducida por
contraste
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 KIM-1
 Una ventaja de KIM-1 sobre NGAL es que tiene mayor
especificidad para daño renal nefrotóxico o isquémico
 No se afecta significativamente por enfermedadrenal crónicao
infecciónde vías urinarias,
 Su reciente disponibilidadde una prueba de orina con tira reactiva
rápida para KIM- 1 facilitará su evaluación.
 Pero los datos publicados en humanos son escasos hasta la
fecha
Falla Renal Aguda

 N-acetil-b-D-glucosaminidasa (NAG)
 Es una enzima lisosomal que se localiza en los túbulos
renales; debido a su alto peso molecular no se excreta de
manera regular
 Por eso las altas concentraciones urinarias tienen un origen
tubular que sugiere daño celular o mayor actividad lisosomal
 Se ha encontrado que aumenta posterior a la exposición a
varias sustancias tóxicas, como: plomo, cadmio, disolventes,
medios de contraste, antibióticos aminoglucósidos y fármacos
nefrotóxicos
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Abordaje de Emergencia
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 Abordaje de Emergencia:
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 Manejo de Líquidos
 Administración de Cristaloides: Soluciones
isotónicas0.9%, Hipotónicas0.45%.
 Administrar por lo menos 1 L en la primera hora.
 Cálculoa 30cc/kg
 Mantener PAM superiores a 65 mmHg y PAS
mayora 80 mmHg.
 Valorarel uso de Presión Venosa Centralen
hidratacionesintensas.
 Uso de coloides no recomendado.
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 Colocación de Catéteres Urinarios
 Cuantificación deexcreta Urinaria.
 Varía desde 150-400 ml/hr
 Desobstrucción en caso de IRA Postrrenal.
 Trabajo multidisciplinario con Urólogo para
cateterizaciones y nefrostomías o litotomías
según sea el requerimientodel paciente.
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 Gasometría Arterial
 Acidosis Metabólica severa ([HCO3-] menor de 10mEq/L o pH menor
de 7.2)
 CalcularDéficit de Base:
 [HCO3-] (mEq/L) = 0.3 x (kg) x(24 - HCO3).
 Si hay acidosis metabólica,se sustituiráparte del salinopor
bicarbonato1/6.
 Según bicarbonato plasmático:500, 1.000 o 1.500 cc/día,
 15-20, 10-15 o 5-10 mEq/l, respectivamente
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 Hiperkalemia
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 Hipernatremia / Hiponatremia
 En caso de Hipernatremia grave, se usará suero
hipotónico (salino 0.45% o glucosado 5%) y se
calculará el déficit de agua.
 En Hiponatremia grave, salinohipertónico(3%).
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 Radiografía de Tórax
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Electrocardiograma

 Uso de Diuréticos
 Manejoen situacionesclínicasen las cuales se
evidenciadatosde sobrecarga hídrica.
 Los diuréticosde asa actualmente son los únicos
indicados.
 Su finalidadprimordiales mejorar la diuresis.
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 Uso de Esteroides
 Glomerulonefritis rápidamenteprogresiva.
 Nefritis Intersticial
 Nefropatíasecundaria a enfermedades
autoinmunes.
 Prednisona 1mg/kg/d
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 Hemodialisis:
 Hiperkalemia (K+ >7.5 meq/L)
 Datos de Uremia
 Acidosis metabólica severa (pH menor de 7.2)
 Sobrecarga hídricao Edema Agudo de Pulmón.
 Para eliminar toxinas Dializables
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 Indicaciones de Biopsias:
 Presentaciones atípicashasta en un 8%.
 Hematuria
 Cilindruria
 Proteinuria
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AbordajedeEmergencia
Corregir alteraciones electrolíticas / Acido Base

 Pronostico
 57% de los pacientesse recuperan completamente.
 43% recuperan parcialmentela función renal.
 Después de 1 año de Egreso hospitalario18%
fallecieron.
 Estudiosen Pensilvaniadeterminaronque el 50% de
los pacientes con falla renal aguda mueren posterior
al episodio.
 Factor determinantepara la presenciade proteinuria
a largo plazo.
 Factor de riesgo para para síndromes coronarios,
strokes, fracturasy disminuciónde la calidadde vida.
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