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1. Conductos biliares
y vesícula biliar.
Anatomía
Guillermo Damián Rodríguez.
7 “A”

2. 


Conductos biliares transportan bilis desde el
hígado al duodeno.
La bilis se produce por hígado y se almacena y
concentra en vesícula biliar.
La bilis emulsiona las grasas para facilitar su
absorción en el ID.

3. 


Los hepatocitos secretan biliares en los conductillos
(canalículos) biliares formados entre ellos.
Los canalículos drenan en conductillos biliares
interlobulillares y a continuación en grandes
conductos biliares colectores.
De la triada portal intrahepatica que se unen para
formar conductos hepáticos derecho e izquierdo.

4. Conducto hepático derecho e izquierdo se unen
para formar el Conducto hepático común

5. COLÉDOCO

Conducto cístico + hepático común.

5 – 15 cm

En lado izquierdo de la porción descendente del
dodueno, entra en contacto con el conducto
pancreático principal.

7. 

En duodeno se unen para formar la ampolla
hepatopancreatica.
Musculo liso alrededor de del extremo distal del
colédoco se halla engrosado.

Para formar el esfínter del colédoco.

Regula el vaciamiento de la bilis hacia el duodeno.

8. Arterias que irrigan a colédoco:

Arteria cística: porción proximal

Arteria hepática derecha: Porción media

Arteria pancreatododuenal superior posterior
y gastroduodenal. Porción retro duodenal del
conducto.

9. Vesícula biliar



7-10 cm
Forma de pera y puede contener
mas de 50 ml de bilis.
3 partes: fondo, cuerpo y cuello

10. Conducto cístico



3-4 cm de longitud
Conecta el cuello de la vesícula con el conducto
hepático común
Pliegue espiral en mucosa del cuello importante
para mantener el conducto cístico abierto.

11. 

Arteria cística: Irriga vesícula como
conducto cístico.
Se origina en la arteria hepática derecha en un
ángulo entre el conducto hepático común y el
conducto cístico (Triangulo hepatocistico).

13. DRENAJE LINFÁTICO

DIRIGIDA A GANGLIOS HEPÁTICOS

A TRAVES DE GANGLIOS CÍSTICOS

(CUELLO DE LA VESICULA)

VASOS EFERENTE DRENAN GANGLIOS
CELIACOS

15. NERVIOS VESICULA BILIAR Y
CONDUCTO CISTICO

DESDE EL PLEXO CELÍACO
(SIMPATICO)

NERVIO VAGO (PARASIMPÁTICO)

NERVIO FRÉNICO DERECHO
(SENSITIVO)

17. Cáncer de vesícula y
vías biliares
Poco comunes.

18. EPIDEMIOLOGÍA




En México en 2002
683 casos nuevos de cáncer de hígado y vías
biliares (intra y extrahepáticas).
1 022 casos cáncer de vesícula.
Las entidades federativas con mayor frecuencia de
cáncer de hígado y vías biliares.
Distrito Federal
28.7%
Nuevo León
10.1%

19. 
Mortalidad.- Ocupa el lugar 11 ( 0.7% de las
neoplasias malignas y tasa de 0.7 por 100 000
habitantes).
Relación varón –mujer: 1:1
Grupo de edad más afectado: > 35 años.

La mortalidad por cáncer de hígado y vías biliares afecta
sobre todo a sujetos > 65 años y es la explicación de 4 479
(7.6%) defunciones por causas malignas.

20. Etiología y factores de riesgo (aun se
conoce poco sobe su etiológica)
Etiología y factores de riesgo
1. Litiasis vesicular (sobretodo
sintomática).*mas importante
2. Colecistitis crónica.
3. Género femenino.
4. Obesidad.
5. Carcinógenos químicos.
6. Ácidos biliares.
7. Infecciones bacterianas.
8. Pólipos vesiculares > 1 cm.
9. Vesícula en porcelana.
10.Adenoma del ámpula de Vater.
*Ingesta de frutas, verduras y vitaminas A, C y E tienen efecto protector.

21. También se relaciona con:
a) Anomalías anatómicas.
b) Quistes biliares congénitos.
c) Enfermedad de Caroli. *multiples
quistes de las vías biilares
d) Uniones pancreatobiliares anómalas.
e) Afecciones inflamatorias crónicas.
f) Infecciones.
g) Clonorchis sinensis.
h) Salmonella typhi
i.
j.
k.
l.
m.
n.
o.
p.
q.
Enfermedades autoinmunes.
Colangitis esclerosante
primaria.
Cirrosis biliar primaria.
Colitis ulcerativa crónica.
Menarca tardía.
RR 2.48
Multipariedad.
RR 6.6
Hábitos dietéticos deficientes.

22. Patogénesis.

Identificado alteraciones moleculares y genéticas
relacionadas con:
a)
Inicio.
b)
Progresión.
c)
Proliferación.
d)
Metástasis de las neoplasias en las vías biliares.

23. 
*Daño directo DNA por la presencia de óxido
nítrico.

*Disfunción de enzimas reparadoras del DNA.

*Mutaciones en diversos oncogenes (K-ras en 39 a
59%, c-myc, c-neu, c-erb-b2 y c-met).

*Mutaciones de genes supresores (p-53 en 35 a
92%, p-27 y bcl-2).

*Alteraciones de los receptores celulares, sobre
todo en la familia de las cinasas de tirosina.

24. 
Inflamación crónica (parece ser el elemento clave).
Entre los trastornos que anteceden el desarrollo de
neoplasias malignas de la vía biliares.

Producción de citocinas (factor de necrosis tumoral
e interleucinas) por macrófagos activados ejerce
efectos citotóxicos y mutágenos.

Explica en parte la secuencia entre la inflamación
crónica, displasia y el desarrollo de carcinoma.

25. Anatomía patológica y patrón
de diseminación.

Entre los tumores de vesícula y vías biliares.
70 a 90% Adenocarcinomas.
El resto = carcinomas epidermoides o mixtos
(adenomatosos).
Extraordinariamente raro = carcinomas
mucoepidermoides y leiomiosarcomas.

26. 
3 variedades de adenocarcinomas
1.Papilar.
2.Nodular.
Más frecuente en las vías biliares distales.
3.Esclerosante.
Común en las vías biliares proximales.

27. Diseminación más común es la extensión
directa a órganos adyacente.
Extensión
directa al
hígado
25% de los
casos
Linfática
regional
A distancia y
raras
25 a 75% de los
casos al
32% pulmón
momento del
y 5% cerebro
diagnóstico
Intraperitoneal

28. Manifestaciones clínicas

Diagnostico temprano es difícil.
Asintomáticos hasta que la enfermedad es avanzada.
1.
Dolor, síntoma más frecuente (60 a 95%).
Eh indistinguible del provocado por la enfermedad litiásica.
2.
3.
Ictericia (37 a 50%), y causa de consulta médica en
más de 90% de pacientes.
Otras manifestaciones frecuentes son pérdida de peso, anorexia,
fiebre, masa palpable, náusea y vómito.

29. Diagnostico y evolución de la extensión
de la enfermedad


Pacientes de alto riesgo.
Marcadores tumorales: Dx temprano.
Antígeno carcinoembrionario (ACE)
-Útil para el Dx de ca. de vesícula.
-Máxima utilidad de CA-19-9 y CA-25 se da en
el seguimiento y detección de recaídas posquirúrgicas.
-Valores mayores de 40 ng/ml especificidad

30. 
Ultrasonido Doppler
Identificar

Sitio de obstrucción biliar.

Sensibilidad de 93% y especificidad 99%.


Compromiso de la vena porta.
Sirve para diagnosticar hasta el 50% de los casos
de cáncer de vesícula y 86% de
colangiocarcinomas.

31. TC: sensibilidad en tumores mayores de 2 cm.

Utilidad: detección de enfermedad
locoregional y metastásica

32. Colangiografia percutánea transhepatica (CPT) y
la colangiopancretografia retrograda
endoscópica (CPRE).



Procedimientos para evaluar las vías biliares
proximales y distales.
Permiten valorar la resecabilidad de la lesión.
Tomar muestra para citología mediante cepillado o
tomar biopsias.

34. Definiciones TNM
Tumor primario (T)
TX: No puede evaluarse el tumor primario
T0: No hay pruebas de tumor primario
Tis: Carcinoma in situ
T1: El tumor restringido histológicamente a la vía biliar
T2: El tumor invade más allá de la pared de la vía biliar
T3: El tumor invade el hígado, vesícula biliar, páncreas o
divisiones unilaterales de la vena portal (derecha o izquierda) o
la arteria hepática (derecha o izquierda)
T4: El tumor infiltra cualquiera de las siguientes: la vena portal
principal o sus divisiones bilateralmente, la arteria hepática
común u otras estructuras adyacentes, como el colon,
estómago, duodeno o la pared abdominal

35. Ganglios linfáticos regionales (N)
NX: No pueden evaluarse los ganglios linfáticos
regionales
N0: No hay metástasis a los ganglios linfáticos
regionales
N1: Mestástasis de los ganglios linfáticos regionales)
Metástasis distante (M)
MX: No puede evaluarse la metástasis a distancia
M0: No hay metástasis distante
M1: Metástasis distante

37. Agrupación por estadios del AJCC
Estadio 0
Tis, N0, M0
Estadio IA
T1, N0, M0
Estadio IB
T2, N0, M0
Estadio IIA
T3, N0, M0
Estadio IIB
T1, N1, M0
T2, N1, M0
T3, N1, M0
Estadio III
T4, Cualquier N, M0
Estadio IV

38. Tratamiento
Resección quirúrgica completa
Entre los tumores biliares, la resección curativa se
logra en 8 a 10% de los casos.
Vesícula: 85% resecabilidad
CARCINOMA DE VESÍCULA BILIAR
• Debe individualizarse
• En relación con: manifestaciones clínicas,
resecabilidad y condiciones generales del
paciente.

39. CARCINOMA DE VESÍCULA BILIAR
Pacientes se clasifican en 3 grupos:
1.- Pacientes con diagnostico realizado durante o
después de la colecistectomía.
2.- Paciente cuyo diagnostico se sospecha en recursos
clínicos y se confirma antes de la operación.
3.-pacientes con cáncer de vesícula avanzado desde el
punto de vista clínico y confirmado antes de la
operación.

40. Las operaciones quirúrgicas
incluyen:
I.
Colecistectomía simple
II.
Colecistectomía radical o extendida
III.
Colecistectomía radical con resección hepática
segmentaria o lobar,
IV.
Colecistectomía radical con disección ganglionar
extensa
V.
Colecistectomía radical con resección de vías
biliares o pancreatoduodenectomia

41. Tumores en mucosa y muscular
Requieren colecistectomía, ya que esta produce
márgenes negativos y se relaciona con supervivencia a
5 años en 85% y 100% de los casos.
Colecistectomía radical
Tx para tumores que invaden todas las capas
de la vesícula pero no se extiende al hígado.

42. 

Los tumores T3 y T4 se tratan mejor
con colecistectomía radical, sobrevida a
5 años 15 a 16% en T3 y de 7 a 25%
en T4.
Quienes se someten a colecistectomía
laparoscópica debe incluir resección de
los sitios de los puertos, debido a riesgo
de implantes tumorales.

43. En México:



La supervivencia de estos pacientes no
rebasa el 10%
Se logra mejoría sintomatica importante en
caso de tumores francamente irresecables
cuando se alivia la obstrucción biliar.
La intervención quirúrgica paliativa suele
aliviar la obstrucción de los conductos
biliares.

44. Carcinoma de vías biliares:


La resección quirúrgica con márgenes quirúrgicos
negativos es el único TX. Curativo
Los tumores proximales son menos susceptibles de
resección

El tipo de intervención quirúrgica depende de la
localización según lo establecido por Bismuth y
Corlette.

47. Lesión tipo I:
escisión local
Lesión tipo II: escisión local con resección del
lóbulo caudado
Lesión tipo III: escisión local con resección del
lóbulo caudado o hepatectomia izquierda o derecha
mas linfadenectomia.

48. Lesiones tipo II y III





Incluye resección en
bloque de la:
Vesícula biliar
Conducto hepático
común
Linfadenectomia
Anastomosis en Y de
Roux y
hemihepatectomia
unilateral.


Lesiones tipo IV
Se consideran
irresecables y se
benefician del
trasplante hepático,
pero resultados son
desalentadores.

49. Criterios para considerar
irresecables a estos tumores son:

Enfermedad ganglionar extensa.

Extensión bilateral a conductos hepáticos secundarios
o parénquima hepático.

Afección bilateral de la arteria hepática o ramas de la
vena porta.

Metástasis a distancia.

50. 


Mas de la mita de los pacientes con tumores
malignos de las vías biliares presentan:
Enfermedad metastasica locoregional o a
distancia
Laparoscopia y algunos casos combinarlo con US
laparoscópico

51. El principal factor predictivo de recurrencia son los
márgenes quirúrgicos positivos.
Por esto están justificadas las resecciones hepáticas
extensas, pancreatoduodenectomias e incluso
trasplante hepático

52. 

La quimioterapia y radioterapia no ofrecen mejoría en
su forma neoadyuvante o coadyuvante.
Buenos resultados : radioterapia externa como
braquiterapia y la quimioterapia o combinaciones de
ambas modalidades.

53. Pronostico



En pacientes con enfermedad limitada a la vía biliar
es de 12 meses (vida media) y disminuye a menos
de 6n meses cuando enfermedad se extendió.
Supervivencia a 5 años pacientes conca. Confinado a
vesícula 83%.
Disminuye 33% con extensión al hígado

54. BIBLIOGRAFIA
MANUAL DE ONCOLOGÍA. 4
EDICIÓN. 2009, Ed. MC
GRAWHILL. CAPITULO 48;
PÁG.637-648.