Sistema de coagulacion

SISTEMA DE COAGULACION
(FISIOLOGIA DE HEMOSTASIA SECUNDARIA)
DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA
PATOLOGO CLINICO
MODULO HEMATOLOGIA 2018
DEPARTAMENTO DE MEDICINA Y NUTRICION

FISIOLOGIA DE HEMOSTASIA SECUNDARIA
Hemostasia:
 Sistema biológico de defensa donde
intervienen múltiples elementos celulares
y plasmáticos
Objetivos:
 Evitar la perdida de sangre
 Mantener la sangre en estado liquido
 Reparar el tejido dañado
Sistemas o eventos
Anti-coagulantes
Sistemas o eventos
Pro-coagulantes
DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO

FISIOLOGIA DE HEMOSTASIA SECUNDARIACOAGULACION
PLAQUETAS
INFLAMACION
AGUDA
NEUTROFILOS
INFLAMACION
CRÓNICA
LINFOCITOS
MONOCITOS
RESPUESTA
INMUNE
REPARACION
TISULAR
FIBRINOLISIS
CELULA
ENDOTELIAL
DAÑO

Componentes de la hemostasia
 Vaso sanguíneo
 Plaquetas
 Factores de la coagulación
CELULA ENDOTELIAL: “Directora de la orquesta”

CELULA ENDOTELIAL:
 Regula:
 Síntesis de oxido nítrico
 Síntesis de prostaciclinas
 Interviene en sistemas de anticoagulación natural ;
 AT III: Heparán sulfato
 Proteína C y S: Trombomodulina
 Activación de fibrinolísis
 Promueve:
 Expone fibras de colágena (Tipo IV) para adhesión y agregación plaquetaria
 Síntesis de FvW: Para adhesión plaquetaria
 Libera Factor Tisular: Inicia coagulación

COAGULACION (Hemostasia secundaria)
 Cese fisiológico de la hemorragia
 Cambio de estado físico: de líquido a solido
 Formación de fibrina: Malla insoluble = coagulo
 Localizada, amplificada y modulada
 Ocurre en superficies celulares
 Molécula efectora: Factores de la coagulación

Factores de la coagulación
 Proteínas: pro enzimas o cimógenos convertidos a enzimas por ruptura
de una o mas uniones peptídicas, serin-proteasas
 Sintetizadas en el hígado (la mayoría) y en la célula endotelial
 Originalmente llevaban el nombre de la persona en la que se describió
su ausencia
 Nomenclatura actual: Números romanos (conceso de Roma)

FACTOR SINONIMO
FACTOR I Fibrinógeno
FACTOR II Protrombina
FACTOR III Factor tisular
FACTOR IV Calcio
FACTORV Proacelerina, factor lábil
FACTORVI No asignado
FACTORVII Proconvertina
FACTORVIII Factor antihemofílico A
FACTOR IX Factor antihemofílico B
FACTOR X Factor Stuart-Prower
FACTOR XI Antecedente tromboplastico del plasma
FACTOR XII Factor de Hageman
FACTOR XIII Factor estabilizante de fibrina
PRECALICREINA Factor Fletcher
CININOGENO DE ALTO PESO
MOLECULAR
Factor Fitzgerald-williams

Como actúan?: Teorias de la coagulación (evolución)
 Modelo Clásico 1904 Morawitz
Trombocinasa o
Tromboplastina tisular
Calcio
Protrombina Trombina
Fibrinógeno Fibrina

CASCADA DE LA COAGULACIÓN
 Surge en 1964
 Davie y Ratnoff : Secuencia deVía
intrínseca
 McFarlan:Activación de cascada de
la coagulación sanguínea como
mecanismo de amplificación

CASCADA DE LA COAGULACIÓN
 Explica la coagulación InVitro
Via Intrinseca:
 Activada sustancias fosfolípidos
(contacto) o cargadas
negativamente (colágena), o
trauma
Vía Extrinseca
 Activada por factor tisular por
el trauma
Vía Común
 Convergen ambas vías y culmina
con la formación de fibrina

Bases fisiológicas:
 Reacción deTrombina sobre fibrinógeno es la única parte visible del proceso
de coagulación, lo que facilita su medición
 Se presenta reacciones
 Proteólisis: De Fibrinógeno a fibrina
 Polimerización: fibrina de monómeros a polímeros
 De estado soluble a un estado insoluble (acción factor XIII)
 Existe un modelo actual (Teoría de los Complejos) que explica la coagulación In
Vivo

FIBRINOLISIS
 Conversión de la fibrina a sus productos de degradación por la acción de la plasmina.
 Disolución del coagulo (Control)
 Integrada a la coagulación
 Molécula efectora: PLASMINA
Plasminógeno
 Proenzima de síntesis hepática •
 Vida media 2 días
 La activación del plasminógeno resultados de la división de un solo enlace peptídico Arg
Val en la posición 560-561.
 Da lugar a la proteasa activa : plasmina

FIBRINOLISIS
PLASMINA
 Presenta amplia especificidad de sustrato
 Su formación requiere activadores
t-PA (activador tisular del plasminógeno)
 Sintetizado por células endoteliales
 Vida media: 5 min
 Liberación depende de: trombina, histamina, bradiquinina, epinefrina y otras aminas
Uroquinasa
 Se sintetiza por las células endoteliales activadas, macrófagos, células epiteliales renales, y
algunas células tumorales

FIBRINOLISIS

FIBRINOLISIS
 Por acción de plasmina
sobre fibrina de liberan
PDF-f y los Dímeros D
 Dímeros D: Marcador de
trombosis
 PDF en exceso ocasionan
disfunción plaquetaria

REGULACION HEMOSTASIA
 FLUJO SANGUÍNEO: Formación efectiva si se detiene o disminuye el flujo
 REMOCIÓN DE LA CIRCULACIÓN DE LOS FACTORES
ACTIVADOS : El hígado es capaz de remover del plasma los componentes por
parte de células de Kupffer y macrófagos del bazo y MO
 SISTEMAS DE ANTICOAGULACIÓN NATURAL:
 Antitrombina III
 Proteína C y S

ANTITROMBINA III
 Glicoproteína de una sola cadena que forma un complejo muy fuerte con la trombina,
irreversible sin actividad proteásica.
 Inhibe Factor Xa
 Es de síntesis hepática y su vida media es de alrededor de 50 horas.
 Pertenece al grupo de las serpinas (inhibe a serinproteasas)
 Requiere de Heparina (heparan sulfato)
 La AT III tiene capacidad también de inhibir a los factores XIIa, XIa, IXa
 La AT III es responsable del 50 % de la actividad antitrombínica del plasma

Heparina
T
PATOLOGO CLINICO

PROTEINA CY S
 Proteína C : Es sintetizada en los hepatocitos, pertenece al grupo de
las proteínas que dependen de la vitamina K
 Circula como zimógeno y normalmente se puede activar por
interacción con la trombina con la trombomodulina
 Una vez activada la proteína C se activa la Proteína S y degrada
cofactores :V yVIII

INHIBIDORES DE INICIADORES
Inhibidor del FactorTisular
 Inhibe al FactorTisular
PAI-1
 Inhibe al t-PA
INHIBIDORES DETROMBINA
Cofactor II de la heparina
 Inhibe selectivamente a la trombina.
 Es activado por el sulfato de dermatán o por la heparina.

alfa2 Macroglobulina
 Sintetizada en el hígado, por fibroblastos y en el endotelio vascular
 Acción inhibitoria directa sobre la trombina.
alfa1 Antitripsina
 Es una glicoproteína de síntesis hepática
 inhibe a la trombina, al F XIa y a la plasmina.
alfa2 Antiplasmina
 Glicoproteína de una cadena, principal inhibidor de la plasmina

EVALUACION POR
LABORATORIO
PATOLOGO CLINICO
MODULO HEMATOLOGIA 2018
DEPARTEMANTO DE MEDICINY NUTRICION

EVALUACION POR LABORATORIO
 EVALUACIÓN DE LA
HEMOSTASIA
 Primero la Clínica
 Historia clínica dirigida
 Datos de sangrado: epistaxis,
gingivorragias, hematomas,
petequias, purpuras,
hemartrosis, trastornos
menstruales , cirugías previas,
fármacos, etc.
 Edad de inicio, antecedentes

Pruebas para evaluar hemostasia
 Evaluar hemostasia en conjunto
 “Ver ambos lados de la moneda”
 Panel inicial
 Tiempo de Sangrado
 Cuenta de Plaquetas
 Tiempo de Protrombina
 Tiempo de Tromboplastina Parcial activada
 Tiempo de Trombina

Tiempo de Sangrado
 Evalúa interacción vaso sanguíneo-plaquetas
 Vasoconstricción
 Tiempo Normal hasta 9 min
 Alargamiento.
 PurpurasVasculares
 Purpuras Plaquetarias

Cuenta de Plaquetas
 Parte de la biometría hemática
 Utilidad:Trombocitopenias oTrombocitosis
 Normal 150,000 a 400,000 /mm3

Tiempo de Protrombina
 Se utiliza para evaluar la vía
extrínseca de la coagulación y la vía
común,
 Normal 13-15 seg
 Se reporta INR para monitoreo
terapia con anticoagulantes orales

Tiempo deTromboplastina
Parcial activada
 Se utiliza para evaluar la vía
intrinseca de la coagulación y la vía
común,
 Normal 25-35 seg

Tiempo deTrombina
 Se utiliza para evaluar la vía común,
 Normal 15 a 20 seg
 Calidad y cantidad de fibrinógeno
 Lo alarga:
 Afibrinogenemias
 Disfibrinogenemias

Pruebas de Fibrinolisis
 Dimeros D
 PDF
Pruebas especiales
 Agregometría plaquetaria
 Tiempo de Reptilasa
 Tiempo deVeneno de víbora de Rusell
 Tromboelastograma

MUCHAS GRACIAS
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