2. Rev Colomb Gastroenterol 19 (2) 2004
En adultos, los datos son menos confiables. La amplia arsenal de pruebas diagnósticas disponibles, muchas
variabilidad de criterios en la definición y el subregis- de ellas costosas y con utilidad clínica incierta. El
tro de los servicios de salud en los diferentes países, objetivo principal que el médico debe trazarse al ini-
especialmente en adultos, hace imposible estimar la ciar el estudio clínico de un paciente con diarrea cró-
prevalencia e incidencia de esta enfermedad. Basán- nica es llegar al diagnóstico de la manera más rápida
dose en la frecuencia aumentada de las defecaciones y barata posible. A pesar de la gran complejidad de
como criterio diagnóstico (el criterio más amplia- este síndrome, en la mayoría de los casos es posible
mente usado), la prevalencia de diarrea crónica en los alcanzar el diagnóstico a través de la historia clínica,
Estados Unidos es aproximadamente 5% (4-6). el examen físico, algunas pruebas de laboratorio bási-
Las condiciones socioeconómicas y el nivel de los cas y examenes endoscópicos y radiológicos específi-
servicios sanitarios son factores que determinan la fre- cos. La elaboración detallada y completa de la historia
cuencia de los casos de la enfermedad. En países desa- clínica es el paso más importante de todos. Con un
rrollados las enfermedades que más se asocian a dia- interrogatorio sistemático se pueden delimitar de una
rrea crónica son el síndrome de intestino irritable, manera rápida las numerosas posibilidades diagnósti-
la enfermedad inflamatoria intestinal, las infecciones cas a unas cuantas. El interrogatorio debe dirigirse
crónicas y la diarrea secretoria idiopática (7-9). En hacia los siguientes aspectos: las características de
los países en vías de desarrollo, las infecciones cróni- la diarrea, la forma de inicio (súbito o progresivo),
cas parasitarias, bacterianas y micobacterianas son las el patrón defecatorio (continuo o intermitente), el
causas más comunes. También son frecuentes en estas aspecto de las heces (grasosas, acuosas, sanguinolen-
zonas los trastornos funcionales digestivos y las enfer- tas, etc), la presentación nocturna y la presencia de
medades malabsortivas de diferente etiología (10-12). incontinencia fecal. Los factores epidemiológicos de
riesgo como viajes a zonas rurales con malas con-
Clasificación de la diarrea diciones de higiene y consumo de agua potencial-
Desde el punto de vista fisiopatológico la diarrea mente contaminada. El dolor abdominal es un sín-
se clasifica en tres grandes categorías, osmótica, secre- toma importante, es frecuente en enfermedad infla-
tora e inflamatoria (1,2). Sin embargo, esta clasifi- matoria intestinal, síndrome de intestino irritable e
cación no tiene utilidad en la orientación del diag- isquemia intestinal y es raro en diarrea osmótica o
nóstico ya que no toma en cuenta la presentación secretora. La pérdida de peso cuando es marcada
clínica ni las características de las evacuaciones que orienta a pensar en malabsorción generalizada, cáncer
son claves fundamentales para direccionar el estudio. o isquemia mesentérica. El consumo de laxantes y
Como contraparte a esta clasificación, existe la clasifi- otros medicamentos es una causa muy frecuente de
cación clínica, la cual toma los aspectos semiológicos diarrea crónica y debe ser considerado e interrogado
más relevantes y con base en ellos clasifica la enferme- con insistencia en todos los casos. Los antecedentes
dad en tres grupos: diarrea acuosa, esteatorrea (mala- de radioterapia o cirugías abdominales son causas
bsorción) y diarrea inflamatoria. En la mayoría de los iatrogénicas de diarrea crónica que deben ser inves-
casos las enfermedades diarréicas comparten meca- tigadas en la historia clínica. Finalmente, debe rea-
nismos fisiopatológicos distintos. La diarrea acuosa, lizarse una revisión por sistemas dirigida hacia la
por ejemplo, puede ser debida a una secreción intes- búsqueda de enfermedades crónicas como diabetes,
tinal inadecuada (diarrea secretora) o a la ingestión hipotiroidismo, alcoholismo, drogadicción, síndro-
de solutos no absorbibles (diarrea osmótica). Los sín- mes paraneoplásicos, síndrome de inmunodeficiencia
dromes de malabsorción pueden tener un componte adquirida, enfermedades colágeno-vasculares y otros
de secreción intestinal inapropiado como es el caso de trastronos inmunes. En la Tabla 1 se presentan algu-
secreción colónica inducida por ácidos grasos, o un nos de aspectos claves de la historia clínica que orien-
componente inflamatorio, como sucede en la enfer- tan el diagnóstico (13). En la Figura 1 se presenta una
medad celiaca. Finalmente, las diarreas inflamatorias propuesta de acercamiento diagnóstico básico para
comparten trastornos tanto de secreción como de enfocar el diagnóstico inicial de un paciente con dia-
malabsorción en su fisiopatología (1,2). Este artículo rrea crónica.
propone un esquema de diagóstico fundamentado en Cerca de 25% de los casos la diarrea crónica son
la clasificación clínica. de muy dificil diagnóstico y puede ser necesario hos-
pitalizar al paciente y realizar pruebas más especiali-
Evaluación de la enfermedad zadas y extensas (2,13).
diarreica crónica
La diarrea crónica puede ser originada por múlti- Diarrea por malabsorción
ples enfermedades y su estudio diagnóstico representa (Esteatorrea)
usualmente un gran reto para el médico debido a la Sólo la malabsorción de grasa y carbohidratos
amplia gama de posibilidades etiológicas y al enorme tiene importancia en la práctica clínica. La malabsor-
116
3. Actualización • Diarrea crónica. Diagnóstico y evaluación clínica • L.F. Pineda, et al
Tabla 1. Aspectos importantes del interrogatorio en la orientación Historia clínica + Examen Físico + Exámenes de rutina:
diagnóstica de la diarrea crónica. CH, VSG, eléctrolitos, Proteínas, PFH, PT, Ca, y P,
Coproanálisis: parásitos, grasa, leucocitos
Inicio Rectosigmoidoscopia + biopsia, según el caso
Abrupto: Infecciones, diarrea scretoria idiopática
Gradual: Diversas causas Categorizar Diarrea
Elusiva-Severa
Historia familiar
Defectos absortivos congéntitos, EII, enfermedad celiáca, neoplasia
endocrina múltiple Diarrea Malabsorción Diarrea
Acuosa Generalizada Inflamatoria
Historia dietaria
Alimentos”libres de azúcar”: ingestión de sorbitol, manitol.
Consumo de leche cruda: diarrea de Brinerd Figura 1. Acercamiento diagnóstico en diarrea crónica.
Exposición a aguas contaminadas: Infección crónica bacteriana (ej Aero-
monas), giardiasis, cryptosporidosis, diarrea de Brinerd
Historia de viajes
Diarrea infecciosa, diarrea secretoria crónica idiopática
Tabla 2. Malabsorción, correlación entre las alteraciones siopatológicas y
Pérdida de peso las manifestaciones clínicas.
Malabsorción, insuficiencia pancreática exocrina, neoplasia
Intervenciones terapéuticas Malabsorción de grasas, carbohidratos y proteínas Diarrea y
Efectos secundarios de medicamentos; enteritis post radioterapia; esta- Secreción luminar anorexia. Inflam. Mucosa pérdida de
dos postquirúrgicos; colitis pseudomembranosa inducida por antibióti- peso
cos Fermentación bacteriana de carbohidratos y Flatulencia
Pacientes que buscan ganancia secundaria proteínas distensión
Consumo subrepticio de laxantes Malabsorción grasa abdominal
heces fétidas
Síntomas de enfermedad sistémica heces
Hipotiroidismo, diabetes, vasculitis, tumores, enfermedad de Whipple, aceitosas.
EII, tuberculosis, mastocitosis Pancreatitis crónica Dolor
Abuso de drogas IV, promiscuidad sexual Distensión e inflamación intestinal abdominal
Enfermedades relacionadas con HIV-SIDA Deficiencia de hierro, pirodoxina, vitaminas Anemia
Marcadores clínicos de defectos inmunes K y B12 Diátesis
HIV-SIDA, deficiencias de inmunoglobulinas hemorrágica
Dolor abdominal Malabsorción: calcio, vitamina D, proteínas y Dolor óseo
Insuficiencia vascular mesentérica, obstrucción, SII magnesio Osteopenia
Flatos excesivos Desnutrición proteico-calórica Amenorrea
Malabsorción de carbohidratos Deficiencia de vitamina D y calcio Infertilidad
Hiperparat,
Características de las heces secundario
Sanguinolentas: cáncer, EII Deficiencia de Fe, B12, folato Queilosos,
Grasosas, lientéricas: malabsorción, maldigestión glositis
Color pálido: enfermedad celíaca, ausencia de bilis Vitamina K Púrpura
Diarrea nocturna: etiología orgánica, aleja la posibilidad de diarrea fun- Vitamina A Hiperquerat.
conal. Folicular
Zinc, AG esenciales Acrodermatitis
Niacina Dermatitis
ción generalizada se manifiesta como esteatorrea y se pigmentada
denomina síndrome de malabsorción. Este síndrome Proteínas Edema/ascitis
tiene un espectro clínico muy amplio, en grados leves Deficiencia de vitamina A Xeroftalmía
puede ser totalmente asintomático y en formas avan- Deficiencia de vitamina B y tiamina Neuropatía
periférica
zadas se manifiesta con múltiples síntomas y signos
que varían de acuerdo con la severidad y duración
del trastorno y a la deficiencia de nutrientes específi- La malabsorción de causa luminal puede ser ori-
cos. Clásicamente, la malabsorción se caracteriza por ginada por disminución de la carga de ácidos biliares
pérdida de peso, distensión abdominal, meteorismo, en la luz intestinal, como sucede en la cirrosis hepá-
heces grasosas y fétidas y manifestaciones propias de tica y la insuficiencia pancreática exocrina. De hecho,
déficit de vitaminas y nutrientes escenciales (14). En 25 a 100% de los cirróticos tiene esteatorrea mode-
Tabla 2 se describen los principales síntomas signos rada, sin embargo ésta no tiene repercusión clínica
típicos de la malabsorción y su correlación con el en la mayoría de ellos (15,16). La insuficiencia pan-
trastorno fisiopatológico que los origina (14). creática exocrina, a diferencia de la anterior, es una
El defecto en la absorción puede localizarse en causa muy frecuente de malabsorción de origen lumi-
tres niveles: en la luz intestinal (mal digestión), en la nal o maldigestión. Para que la insuficiencia pancreá-
mucosa, o por fuera del intestino (postmucoso). En tica produzca un síndrome de malabsorción es nece-
otros casos el defecto es mixto, debido a una combi- sario que exista una pérdida de 90% o más en la fun-
nación de los tres anteriores (1,2,13). ción de esta glándula (17).
117
4. Rev Colomb Gastroenterol 19 (2) 2004
La malabsorción por enfermedad mucosa tiene compensan parcialmente la digestión y posterior
diversas causas. Es originada por múltiples enferme- absorción de los carbohidratos (28).
dades que comprometen directa o indirectamente la
mucosa intestinal afectando su función o disminu- Exámenes de diagnóstico para diarrea
yendo la extensión de la superficie de absorción. Se malabsortiva
describen a continuación las causas mas importantes Exámenes básicos
de malabsorción de origen mucuoso: Estudios en sangre y materia fecal. Mediante la obten-
• Drogas: colchicina, colestiramina y AINES que ción de unos pocos exámenes básicos se pueden tami-
inducen daño epitelial. zar de manera rápida los pacientes con esteatorrea
• Infecciones intestinales: protozoarios Giardia Lam- (1,2,13). Estos exámemens son: cuadro hemático con
blia, criprosporidium e Isospora) y helmintos (Stron- volúmenes eritrocitarios y velocidad de sedimenta-
gyloides) ción globular, PT, proteínas diferenciadas, fosfatasa
• Enteropatías autoinmunes: yeyunitis idiopática no alcalina, calcio, fósforo, caroteno y colesterol. Estas
granulomatosa pruebas se encuentran alteradas cuando hay malab-
• Enfermedades del sistema inmune: mastocitosis sorción de hierro, ácido fólico, vitamina B12, vita-
sistémica, gastroenteritis eosinofílica mina K y presencia de osteomalacia, una condición
• Sprue celíaco: enfermedad clásica que describe el muy frecuente en pacientes con esteatorrea. Siempre
síndromde de malabsorción debe realizarse examen de materia fecal para estudio
• Dermatits herpetiforme de parásitos y grasa cualitativa. El estudio cualitativo
• Enfermedad de Whipple de grasa fecal mediante tinción de Sudan en una sola
• Abetalipoproteniemia muestra, realizado adecuadamente, tiene una sensi-
La malabsorción de causa postmucosa la consti- bilidad y especificidad de 90% (29-31). Cuando la
tuye escencialmente la linfangiectasia intestinal, en esteatorrea es leve o hay baja ingesta de grasa durante
la cual existe una obstrucción linfática que impide el estudio, la prueba pierde sensibilidad. El examen
el transporte de nutrientes, específicamente grasas y debe realizarse en óptimas condiciones de estandari-
aminoácidos, que son transportados por esta vía. Esta zación algo que no es usual en la mayoría de las insti-
enfermedad puede ser congénita o adquirida, debido tuciones de nuestros paises.
a trauma o tumores que lesionan el drenaje linfático
intestinal (18,19) . Exámenes radiológicos
Dentro de las causas mixtas de estatorrea tene- La radiografía simple de abdomen puede detectar
mos el sobrecrecimiento bacteriano (SCB), en donde calcificaciones pancreáticas en algunos pacientes con
una población anormalmente alta de colonias bac- pancreatitis crónica. El estudio radiológico del intes-
terianas intraluminales producen desconjugación de tino delgado con bario permite evaluar anormalida-
las sales biliares con pobre formación de miscelios, des de la superficie mucosa y de la luz intestinal
malabasorción de grasas, inflamación epitelial, tras- las cuales están presentes en diversas enfermedades
torno secretorio y alteración de la motilidad (20,21). como son la enfermedad de Whipple, el linfoma intes-
Otras causas de esteatorrea mixta son el síndrome tinal, la enfermedad celíaca y en general cualquier
de intestino corto en donde hay una disminución trastorno de malabsorción intestinal (32). Ningún
de la superficie absortiva (22,23), y algunas enfer- hallazgo radiológico del intestino delgado suele ser
medades metabólicas como la tirotoxicosis, la insu- patognomónico de alguna enfermedad. Un hallazgo
ficiencia adrenal y la desnutrición proteico-calórica frecuente en malabsorción, pero inespecífico, es la
(24-26). segmentación intraluminal del bario por precipitación
Una clave clínica importante es que cuando la del mismo dentro del líquido intestinal. Otras anor-
malabsorción es de causa mucosa, el paciente pre- malidades como estenosis, asas ciegas y fístulas que
senta más síntomas de compromiso general como son causa frecuente de sobrecreimiento bacteriano,
anorexia, letargia y malestar, las heces flotan en el pueden detectarse mediante este examen (33,34).
agua debido a la presenca de gas y grasa, las proteínas
séricas son bajas debido a pérdida de las mismas desde Exámenes especícos
la pared intestinal (enteropatía perdedora de proteí- Estudio cuantitativo de grasa en materia fecal. Cons-
nas) y suele haber anemia por deficiencia de folato tituye la “prueba de oro” para el diagnóstico de mala-
y hierro (27). Cuando la malabsorción es de origen bsorción. Sin embargo, pocos laboratorios la realizan
luminal, como sucede en la enfermedad pancreática de manera adecuada y pocos pacientes aceptan some-
crónica, se presentan crisis de dolor abdominal por terse a ella. Se requiere de una colección de materia
pancreatitis, hay una mayor cantidad de grasa obser- fecal en un periodo de 48 a 72 horas (preferiblemente
vada en las heces y los pacientes no presentan sínto- 72 h), con una ingesta de 100 g de grasa durante este
mas de gas debido a que la amilasa salival y gástrica tiempo. La materia fecal debe mantenerse bajo refri-
118
5. Actualización • Diarrea crónica. Diagnóstico y evaluación clínica • L.F. Pineda, et al
geración en todo momento durante la recolección dad de falsos positivos por su baja sensibilidad, estas
(35). La presencia de una cantidad de grasa igual o pruebas han entrado en desuso y han sido reempla-
mayor de 7 gr en 24 horas establece el diagnóstico zadas por otras con mayor rendimiento desarrolladas
de esteatorrea (1,35). La grasa puede aparecer en alta recientemente, los anticuerpos anti-transglutaminasa
cantidad en MF en diarreas secretorias de alto volu- y anti-endomisium. Estas últimas alcanzan una sen-
men (>800 g/24h), por “arrastre”, sin que tengan sibilidad y especificidad de 90% y 100% respectiva-
síndrome de malabsorción, alcanzando valores hasta mente en estudios bien conducidos (39,40). Cuando
de 14 g (1,2). El porcentaje de grasa excretada en MF la biopsia duodenal reporta cambios inflamatorios
en 24 horas orienta también sobre la causa de la estea- inespecíficos con o sin atrofia vellocitaria y una de
torrea, una excreción < 9,5% sugiere enfermedad estas pruebas es positiva, se impone el diagnóstico de
mucosa y > 9,5%, enfermedad pancreática (1,36). sprue celíaco. Especialmente si el paciente presenta
diarrea malabsortiva y otros síntomas como anemia
Biopsia de intestino delgado. Una vez que la esteato- microcítica, esteatorrea, ataxia, y osteopenia (41).
rrea ha sido documentada claramente, la biopsia duo- La introducción de estas pruebas altamente específi-
denal permite aclarar si la malabsorción se debe a cas para enfermedad celiáca ha revolucionado el con-
enfermedad mucosa o a maldigestión luminal. La his- cepto de que el sprue celíaco es una enfermedad rara,
tología duodenal en la mayoría de los casos es repre- mientras estudios anteriores informaban una preva-
sentativa de la enfermedad mucosa del resto del intes- lencia de 1:10.000 varios estudios recientes de tami-
tino delgado y por ello las biopsias intestinales distales zaje indican que la prevalencia puede ser hasta de
con la técnica de cápsula guiada por radiología rara 1:200 cuando se utilizan estas pruebas.
vez son necesarias en adultos (37). En algunas pocas
enfermedades la biopsia duodenal permite establecer D-xylosa. Es una prueba de absorción mucosa en la
con certeza el diagnóstico, como sucede en la enfer- cual se suministra xylosa, una pentosa que se absorbe
medad de Whipple y la infección por Mycobacterium en su totalidad en el intestino delgado por meca-
Avium Intracelulare (MAIC), entre otras. En la mayoría nismos pasivos. La molécula es metabolizada en el
de los casos, sin embargo, la biopsia detecta anorma- hígado y excretada por la orina en donde debe recu-
lidades histológicas inespecíficas como atrofia vello- perarse 25% de la dosis en individuos normales (1,2).
citaria, hiperplasia críptica e infiltrado inflamatorio La prueba tiene poca utilidad en la actualidad debido
crónico de la lámina propia. En la Tabla 3 se describen a su baja sensibilidad en enfermedad mucosa leve,
las diferentes entidades clínicas en donde tiene apli- en pacientes ancianos, en disfunción renal y en asci-
cación la biopsia duodenal. tis. Por otro lado, la biopsia dudodenal ha superado
ampliamente la utilidad diagnóstica de esta prueba en
Pruebas serológicas para enfermedad celíaca. Exis- población adulta (13).
ten varios ensayos serológicos que evalúan la presen-
cia de anticuerpos contra el gluten, la proteína de la Pruebas de función pancreática. Existen diferentes
harina de trigo. Los anticuerpos antigliadina IgG e pruebas de función pancreática, la gran mayoría de
IgA tienen una sensibilidad y especificidad de 50% y ellas no tienen un uso amplio en la práctica diaria
90% respectivamente (38). Debido a la gran canti- debido a que su rendimiento diagnóstico y su disponi-
bilidad son limitados. Las pruebas mas conocidas son
Tabla 3. Utilidad diagnóstica de la biopsia duodenal. la bentiromida, las pruebas de estimulación pancreá-
tica y el test de Schilling. La bentiromida es un pép-
Diagnóstico histológico tido unido al ácido para-aminobenzico (PABA) el cual
- Enfermedad de Wipple al ser administrado por vía oral en una dosis de 500 a
- MAIC
- Abetalipoproteinemia 1000 mg es hidrolizado por las enzimas pancreáticas
- Agamaglobulinemia presentes en el duodeno. Posteriormente, el PABA
Histología anormal pero no hace el diagnóstico es absorbido y excretado en la orina. Una recolec-
- Sprue tropical ción de PABA urinario inferior a 85 mg al cabo de
- Sprue celíaco
- Sobrecrecimiento bacteriano 6 horas se considera un resultado positivo que indica
- Deficiencia severa y prolongada de ácido fólico y B12 insuficiencia pancreática. La sensibilidad y especifici-
La histología puede ser normal en duodeno dad publicadas de este examen son 80 y 95% respec-
- Linfoma tivamente (42). Esta prueba tiene varias limitaciones,
- Linfagiectasia
- GE eosinofílica solo sirve en enfermedad pancreática severa y puede
- Mastocitosis sistémica
- Amiloidosis
dar falsos positivos en enfermedad mucosa, hepática
- Enfermedad de Crohn o renal (13). Las pruebas de estimulación pancreá-
- Parásitos
Trier JS. N Engl J Med; 1981; 285
tica usan una sonda duodenal, guiada por fluorosco-
pia, para medir la secreción de bicarbonato y enzi-
119
6. Rev Colomb Gastroenterol 19 (2) 2004
mas pancreáticas, previa estimulación del páncreas microorganismos/ml en condiciones de crecimiento
con secretina / colecistoquinina IV o comida inge- aeróbico y anaeróbico adecuadas se considera crite-
rida. Estas pruebas son invasivas, tienen mucha varia- rio de cultivo positivo. La importancia clínica de un
bilidad y fuentes de error y su estandarización es difí- cultivo positivo es difícil de conocer debido a que
cil (43). Por estas razones, las pruebas de estimu- muchos pacientes sanos tienen valores de colonias
lación pancreáticas no han sido acogidas de manera > 106. La técnica de recolección de la muestra no
amplia para la investigación rutinaria de diarrea cró- ha sido estandarizada adecuadamente y la contamina-
nica y solo se recomienda usarlas en protocolos de ción bacteriana con flora orofaringea es muy dificil
investigación (2). de excluir (1,2,13).
El test de Schilling para función pancreática se Existen diferentes pruebas de aliento para diag-
fundamenta en el hecho de que las enzimas pancreá- nosticar SCB, la más común es el test de hidrógeno.
ticas son necesarias para degradar la proteína R, una En esta prueba se mide el hidrógeno exhalado a inter-
molécula producida por la saliva y el estómago que valos de 15 a 30 minutos durante 2 a 4 horas después
se requiere para la unión y posterior absorción del de administrar una carga de 50-100 g de glucosa en
complejo cobalamina (marcada con un isótopo de agua por boca. El hidrógeno del aliento solo es pro-
carbono)-factor intrínseco. De esta forma la excre- ducido por la fermentación bacteriana de los azú-
ción renal del radioisótopo será proporciónal a la acti- cares en su paso por el tracto digestivo. Una eleva-
vidad enzimática del páncreas. La prueba no es espe- ción de hidrógeno de 12 -20 ppm se considera posi-
cífica de disfunción pancreática y su sensibilidad se tivo para SCB. La sensibilidad y especificidad de la
ve alterada cuando hay sobrecrecimiento bacteriano, prueba varían mucho entre las diferentes publicacio-
anemia perniciosa y enfermedad o resección ileal. nes, de 62% a 93% y de 78% a 100%, respectiva-
Como en las dos anteriores, el test de Schilling, tam- mente (46,47). Otras pruebas de aliento para SCB
poco tiene aplicación clínica práctica. usan substratos marcados con iosótopos radioactivos,
Se han diseñado otras pruebas para evaluar la fun- 14C-Dxylosa y la Colil-14C-glicina. Estas pruebas no
ción pancreática que tampoco han logrado un lugar están disponibles ni son aceptadas en la mayoría de
dentro del estudio rutinario de la diarrea crónica. La los centros de Estados Unidos. Esto se debe a que
medición de la concentración fecal de enzimas pan- los resultados alentadores iniciales de sensibilidad y
creáticas ha reportado según algunos estudios, una especificidad no lograron ser reproducidos en estu-
sensibilidad y específicidad de 80 y 95% respectiva- dios posteriores (13).
mente, pero tiene limitaciónes para preservar de la Debido a la poca disponibilidad y confiabilidad de
actividad enzimática y sus resultados no son reprodu- las pruebas de SCB, es razonable realizar un ensayo
cibles (44). La prueba de aliento con 14C-trioleína, terapéutico con antibióticos como prueba diagnos-
una molécula marcada con radioisótopos que es degra- tica cuando la historia clínica y los factores de riesgo
dada por la actividad enzimática del páncreas, evalúa la sugieran este diagnóstico. En la Figura 2 se presenta
función pancreática a través de la medición en el aire el esquema general de estudio de la diarrea malab-
exhalado de dióxido de carbono marcado (45). sortiva.
Pruebas para sobrecrecimiento bacteriano. La prueba Diarrea acuosa
de oro para este diagnóstico es el cultivo del aspi- Un paciente típico con diarrea acuosa presenta
rado del líquido luminal. Un resultado de más de 106 numerosas deposiciones diarias, con alto volumen,
Malabsorción
Generalizada
M. mucosa M. intraluminal M. mixta M. postmucosa
Sprue celíaco Insuficiencia Sobrec bacteriano Linfangiectasia
pancreática RX.I D. test de aliento intestinal
Sprue tropical Historia de alcoholismo Adquirida o congénita
o pancreatitis recurrent Sd. intestino corto Proteínas y linfocitos
Historia de QX., RXID
E. Whipple Sospecha
Baja Alta
Biopsia intestinal Pruebas con enzimas
Serología para EC Pancreáticas
Test con antibióticos
Figura 2. Enfoque diagnóstico de la diarrea malabsortiva.
120
7. Actualización • Diarrea crónica. Diagnóstico y evaluación clínica • L.F. Pineda, et al
nocturnas, incontinentes y frecuentemente asociadas responden al ayuno y aquellas que con el ayuno des-
a hipokalemia y otros trastornos hidroelectrolíticos aparecen o disminuyen (1,2). En el primer caso el
(1,2). Sin embargo, la mayoría de los pacientes no diagnóstico se orienta hacia los tumores endocrinos,
presentan todos estos rasgos y ameritan una inves- tumores no endocrinos, abuso oculto de laxantes y
tigación clínica minuciosa para poder categorizarla los síndromes de diarrea crónica idiopática o pseudo-
como diarrea acuosa. Las principales causas son las cólera pancreático. Las diarreas acuosas que respon-
siguientes: den al ayuno orientan a pensar en diarreas funciona-
• Síndrome de intestino irritable (SII) les, osmóticas (malabsorción de carbohidratos, con-
• Ingestión de solutos inabsorbibles: antiácidos, sumo de laxantes y solutos inabsorbibles), malabsor-
suplementos nutricionales, laxantes con fosfato o ción de ácidos biliares y cirugías gastrointestinales.
sulfato de Na. El examen físico puede ser normal, pero en algu-
• Malabsorción de carbohidratos, especialmente lac- nos casos los hallazgos físicos indican la dirección que
tosa debe seguir el estudio. En los pacientes con cáncer
• Cirugía previa: Resección ileal, gastrectomía, vago- medular de tiroides puede encontrarse bocio; en
tomía, colecistectomía tumores neuroendocrinos, flushing y en mastocitosis
• Adenoma velloso sistémica, dermografismo. De otra parte la historia
• Diabetes de diátesis ulcerosa péptica en un paciente con dia-
• Alcoholismo o diarrea inducida por alcohol rrea debe orientar a pensar en gastrinomas o masto-
• Tumores neuroendocrionos: (Sd. carcinoide, gas- citosis sistémica.
trinoma, vipoma, ca medular de tiroides, glucago-
noma). Pruebas diagnósticas para diarrea acuosa
• Mastocitosis sistémica Colonoscopia total
• Diarrea autoinducida por consumo oculto de laxan- Util en el estudio de diarreas de dificil diagnós-
tes tico, permite una evaluación estructural de colon y
• Diarrea idiopática crónica o síndrome de pseudo- recto y además mediante la obtención de biopsias, se
cólera pancreático pueden diagnosticar enfermedades específicas como
• Colitis microscópicas: colitis linfocítica/colágena el adenoma velloso, la colitis colágena / linfocítica,
La historia clínica detallada es fundamental, debe la colitis eosinofílica, la mastocitosis con compromiso
indagarse acerca del consumo de medicamentos, colónico y la melanosis coli por abuso de laxantes.
laxantes, carbohidratos o compuestos que contengan
otros solutos no absorbibles. La historia de gastrec- PH de materia fecal
tomía o de diabetes mellitus limitan de una manera La malabsorción de carbohidratos es una causa
rápida y fácil las posibilidades diagnósticas. Cuando frecuente de diarrea acuosa. Cuando el pH fecal es
las pruebas básicas de estudio excluyen enfermedad menor de 5.3 es indicativo de malabsorción de carbo-
orgánica hay que pensar en diarrea funcional o SII, el hidratos y cuando es mayor de 5.6 indica malabsor-
cual es una causa frecuente de este tipo de diarrea. El ción generalizada (48,49).
diagnóstico de SII se fundamenta en los criterios de
Roma y la exclusión de enfermedad orgánica. Estos Test de laxantes
pacientes generalmente presentan diarreas frecuentes La fenolftaleina es un componente usado en
con volúmenes bajos que se mejoran con el ayuno. muchos laxantes estimulantes. Cuando está presente
El alcoholismo puede ser difícil de diagnosticar en el en la materia fecal reacciona con NaOH o KOH pro-
interrogatorio inicial debido a que muchos pacientes duciendo un color púrpura rosado que es diagnós-
niegan este hábito o a que muchos médicos ignoran tico del consumo de este medicamento (50). Otros
la importancia del mismo. El consumo frecuente de compuestos como la antraquinona, el áloe, la cáscara
licor produce diarrea acuosa por varios mecanismos, sagrada, el aceite de castor y el bisacodil pueden
acelera el tránsito intestinal, lesiona el epitelio, pro- requerir pruebas más especializadas. En ocasiones, es
duce deficiencia de disacaridasas, disfunción biliar, necesario hacer una búsqueda en los objetos per-
insuficiencia pancreática y desnutrición. La abstinen- sonales del (la) paciente para diagnosticar el con-
cia y la recuperación nutricional mejoran rápida- sumo oculto de laxantes. Este trastorno es tan fre-
mente la diarrea. La pérdida de peso no es un com- cuente que algunos protocolos proponen iniciar el
ponente usual en la mayoría de las diarreas acuosas, estudio de laxantes antes de realizar investigaciones
excepto cuando estas son originadas por tumores más extensas. Debe sospecharse siempre, especial-
neuroendocrinos u otros tipos de cánceres, los cuales mente en pacientes con síntomas somáticos múlti-
afortunadamente no son frecuentes. ples y trastornos de personalidad que se asocian a
De una manera rápida podemos dividir las dia- búsqueda de ganancia secundaria. Está descrito sobre
rreas acuosas en aquellas de alto volumen que no todo en mujeres jóvenes, con diarrea acuosa abun-
121
8. Rev Colomb Gastroenterol 19 (2) 2004
dante y trastornos alimentarios como anorexia o buli- Diarrea acuosa
mia (51,52). Respuesta al ayuno
NO
Diarrea elusiva-severa
Si
Pruebas de aliento Substancia ingerida Cirugía previa Diarrea funcional. SII
Son pruebas fisiolóficas que miden la exhalación Gap. Osm, dieta,
de hidrógeno o de carbono marcado con un isótopo aliento
radioactivo, consumidos previamente en un substrato Drogas Acidos biliares:
determinado. El test de hidrógeno consiste en sumi- resec ileal, colecistect
nistrar un carbohidrato específico, lactosa, lactulosa, Solutos no absorbibles
fructosa o glucosa, el cual en caso de no ser absor- Mg, aniones de Na (gap) Vagotomía
gastrectomía
bido en el intestino delgado es metabolizado por las Malabsorción de CHO
bacterias colónicas. El hidrógeno resultante de este Def. de disacaridasas
proceso es transportado por el torrente circulatorio Alergia alimentaria
y eliminado a través de los pulmones. Un incremento
de más de 20 PPM de H2 en el aire espirado en las Figura 3. Enfoque diagnóstico de la diarrea crónica.
3 a 6 horas siguientes, es conclusivo de malabsorción
del carbohidrato que se consumió, generalmente lac-
tosa (53,54). Hay que tener presente que 10% de como fiebre, dolor abdominal, pérdida de peso y
la población normal tiene flora bacteriana incapaz malestar general son comunes. La enfermedad que
de producir hidrógeno (55). Otras pruebas utilizadas mejor representa a este grupo es la enfermedad infla-
son la 14C-tiroleína para la malabsorción de grasas matoria intestinal (colitis ulcerativa y enfermedad de
y la Colil-14C-glicina para sobrecrecimiento bacte- Crohn). Frecuentemente, hay pérdida de proteínas
riano que fue mencionada anteriormente. Estas últi- debido a la disfunción e inflamación de la mucosa
mas tienen una utilidad limitada ya que pueden ser intestinal (enteropatía perdedora de proteínas) y esto
positivas en pacientes sanos y falsamente negativas en lleva a los pacientes a presentar edema periférico
malabsorción leves. ascitis y anasarca. La enfermedad puede ser limitada y
escasa como en las proctitis, o muy severa, con hemo-
Test de tolerancia a la lactosa rragia y dilatación tóxica del colon como sucede en
Esta prueba ha sido desplazada por las pruebas de la colitis ulcerativa fulminante. Hay diversos síntomas
aliento con hidrógeno (Lactosa-H) debido a su baja y signos que varían dependiendo del compromiso de
sensibilidad. Consiste en medir la glucosa plasmática otros órganos y sistemas. En la enfermedad inflama-
1 y 2 horas después de suministrar una carga oral de toria intestinal, por ejemplo, es frecuente encontrar
50 g de lactosa, es positiva si hay una elevaciónde la aftas orales, uveitis, artropatía, dermatitis, eritema
glicemia de 20 mg. nodoso, pioderma gangrenoso y púrpura entre otros.
Las siguientes son algunas de las causas de diarrea
Niveles de hormonas en sangre y orina crónica de tipo inflamatorio:
Se pueden realizar mediciones de péptidos selecti- • Enfermedad inflamatoria intestinal (Colitis ulcera-
vos que son producidos por diferentes tumores neu- tiva y enfermedad de Crohn)
roendocrinos, los cuales son causa de diarrea secre- • Gastroenteritis eosinofílica
toria severa, el ácido 5HIAA para el Sd carcinoide, • Alergias alimentarias (leche y proteína de soya,
la gastrina para el gastrinoma, el VIP para el vipoma, comida de mar, huevos, nueces)
la calcitonina para el Ca medular de tiroides, el glu- • Colitis microscópicas (colitis colágena y colitis lin-
cagón para el glucagonoma, la somatostatina para el focítica)
somatostatinoma y la histidina para la mastocitosis • Enterocolitis crónica por radioterapia
sistémica. Debido a que la diarrea crónica causada • Infecciones crónicas: TBC, histoplasmosis
por estos tumores es muy rara, el estudio de estos • Enfermedad vascular mesentérica
péptidos debe realizarse solo cuando exista una alta
probabildad clínica o los estudios radiológicos sugie- Pruebas diagnósticas para el estudio de
ran la presencia de alguno de ellos (13). En la Figura diarrea inflamatoria
3 se resumen los aspectos generales del estudio diag- Estudios en sangre
nóstico de la diarrea acuosa. Como en cualquier otra condición inflamatoria,
estos pacientes presentan habitualmente leucocito-
Diarrea inflamatoria sis, eosinofilia y sedimentación globular elevada. La
La diarrea inflamatoria se caracteriza por pre- hipoalbuminemia es un hallazgo frecuente cuando hay
sentar manifestaciones propias de inflamación de la enteropatía perdedora de proteínas. Una clave clínica
mucosa intestinal y pérdida de proteínas. Síntomas importante es que siempre que encontremos en un
122
9. Actualización • Diarrea crónica. Diagnóstico y evaluación clínica • L.F. Pineda, et al
paciente proteínas bajas en sangre, anasarca y ausen- tiene valores predictivos no establecidos, por eso
cia de síndrome nefrótico, hay que pensar en entero- resulta de mayor utilidad la detección fecal de antí-
patía perdedora de proteínas (2,13). genos específicos de Giardia por método de la técnica
de ELISA (67).
Estudio de leucocitos en materia fecal
La presencia de leucocitos y sangre en el estudio Pruebas para enteropatía perdedora de proteínas
coproscópico es indicativo de inflamación intestinal. (EPP)
Los resultados de esta prueba dependen mucho de la Tal como se mencionó anteriormente, la sospe-
experiencia y habilidad del observador. La búsqueda cha de EPP de establecerse siempre que nos encon-
de leucocitos de realizarse con azul de metileno y no tremos con un paciente que tiene hipoalbuminmia y
con tinción de gram (56). Recientemente se ha desa- edemas en ausencia de síndrome nefrótico. Se han
rrollado una prueba de aglutinación con látex para diseñado algunas pruebas específicas para evaluar esta
detectar lactoferrina, un constituyente molecular de pérdida, la mayoría disponible solo en pocos centros.
los neutrófilos. Pero esta prueba ha sido usada en dia- La depuración fecal de alfa1-antitripsina se calcula
rrea infecciosa aguda y no ha sido validada aún en de una forma similar a la depuración renal de inu-
pacientes con diarrea crónica (57,58). lina, mide la concentración de esta proteína tanto en
plasma como en una muestra de materia fecal (68).
Exámenes endoscópicos También han sido descritos otros métodos para eva-
La endoscopia superior con biopsia duodenal es luar la EPP, como la excreción fecal de albúmina
de utilidad cuando se sospecha gastroentereitis eosin- e IgG marcadas con yodo radioactivo y administra-
ofílica. La colonoscopia total establece el diagnóstico das parenteralmente (69). La aplicación rutinaria de
de diferentes enfermedades inflamatorias del colon estos métodos no esta disponible. En la Figura 4 se
e íleon terminal como la colitis ulcerativa, la enfer- presenta el esquema de estudio de la diarrea inflama-
medad de Crohn, las colitis microscópicas y diversas toria.
colitis infecciosas.
Evaluación de la diarrea crónica severa
Exámenes radiológicos de difícil diagnóstico
El tránsito intestinal con bario permite la valora- En alrededor de 25% de los pacientes con diarrea
ción del intestino delgado en su totalidad, el cual no crónica la historia clínica, el examen físico y las prue-
es evaluable por los métodos endoscópicos conven- bas diagnósticas usuales no logran establecer el diag-
cionales. Algunas enfermedades como la enfermedad nóstico en una etapa inicial. Esto sucede general-
de Crohn, el linfoma intestinal y la enfermedad de mente con diarreas acuosas de alto volumen, dia-
Whipple pueden producir diarrea inflamatoria y limi- rreas malabsortivas no diagnosticadas o diarreas infla-
tar su compromiso al intestino delgado. Si la técnica matorias de etiología no definida. En estos casos
es adecuada y realizada por un radiólogo y no por siempre es recomendable volver a revisar cuidadosa-
personal técnico, puede tener la misma eficiencia mente todo el proceso desde el comienzo, reinterro-
diagnóstica suministrando el bario por vía oral que a gando al paciente, especialmente sobre factores de
través de la sonda de enteroclisis (59,60). riesgo y condiciones epidemiológicas relevantes que
no hayan sido evaluadas al comienzo. Puede ser nece-
Cultivos fecales
El coprocultivo no es un estudio rutinario en Diarrea inflamatoria
pacientes inmunocompetentes con diarrea crónica ya
que la infección bacteriana no es una causa frecuente Diarrea acuosa Diarrea acuosa o Diarrea sanguinolenta
sanguinolenta
de la misma. Sin embargo, al menos un coprocultivo
puede ser un estudio razonable en pacientes con dia- Enteropatía PP Colitis Colitis
rrea inflamatoria de causa no definida, especialmente Microscópica ulcerativa
para buscar Aeromonas o Pleisiomonas sp (61,62). Enfermedades
infecciosas Colitis
la infección por estos gérmenes debe sospecharse si inflamatorias colágena Manifestaciones
existe el antecedente de consumo de aguas no tra- inmunes extraintestinales
obstrucción linfática colonoscopia biopsia Colonoscopia
tadas o contaminadas (63,64). En pacientes inmuno- por carcinoma biopsia
deficientes y ocasionalmente en inmunocompetentes
los gérmenes causantes de diarrea aguda como Cam- Alergia Enterocolitis Enfermedad
pilobacter o Salmonela pueden producir diarrea cró- leche de soya por radiación Crohn
Niños historia, endoscopia igual que coli-
nica (65,66). En esa población de pacientes el copro- tis ulcerativa
cultivo debe ser parte inicial del estudio diagnóstico. Figura 4. Enfoque diagnóstico de la diarrea inamatoria.
El estudio de protozoarios como la Giardia Lamblia
123
10. Rev Colomb Gastroenterol 19 (2) 2004
sario incluso hospitalizar al paciente para estudiarlo materia fecal. El comportamiento de la diarrea luego
de manera más extensa. del ayuno tiene una importancia fundamental para la
En condiciones ideales, el paciente debe recolec- clasificación diagnóstica. La mayoría de las diarreas en
tar materia fecal de 48 a 72 horas en forma ambula- general tienen alguna variación cuando el paciente es
toria tal como se explicó anteriormente en el estudio sometido al ayuno. En la estatorrea las defecaciones
de la esteatorrea. En esta muestra se deben medir el usualmente no son mayores de 700 g por día y con
peso y volumen de todo el especimen recolectado y el ayuno el peso retorna al valor normal (< 200g).
estudiar la grasa excretada, los electrolitos (Na, K, En la diarrea inflamatoria el peso diario es menor
Cl, PO y Mg), la osmolalidad y la presencia de laxan- de 1000 g y la respuesta al ayuno es variable, puede
tes mediante pruebas específicas. La concentración disminuir o no. Las diarreas acuosas de tipo secretor
fecal de electrolitos se mide en el agua fecal después puro, como las inducidas por tumores endocrinos
de homogeneizar la totalidad del especimen y centri- son de volumenes altos, de 1 a 3 litros en 24 horas y
fugar una alicuota del mismo (13). Los electrolitos se no se reducen con el ayuno (Figura 7).
miden fundamentalmente para calcular el “gap osmó-
tico” del líquido fecal el cual sirve para valorar la con- Conclusión
tribución que tienen los electrólitos y los “no electro- La diarrea crónica es una enfermedad multicausal,
litos” en la retención de agua en el lumen intestinal. frecuente en la consulta general y especializada. Su
En la diarrea osmótica los “no electrolitos” causan esta aproximación diagnóstica debe realizarse mediante
retención. El “gap osmótico” se calcula mediante la una historia clínica detallada, centrando el interroga-
siguiente fórmula: 290 - 2([Na] + [K]). La suma del torio en los factores epidemiológicos de riesgo que
sódico y el potasio se multiplica por dos para incluir sean más relevantes de acuerdo con el caso, y en un
los aniones correspondientes de cada ión.
Para el cálculo se usa la osmolalidad fecal en el
recto distal, la cual corresponde a la osmolalidad
plasmática, 290 mOsm/kg, ya que a este nivel (recto
distal) los equivalentes osmóticos de los dos compar-
timentos se equilibran (70). El valor normal del “gap
osmótico” es de 50 a 125 Osm/Kg H2O (71). Sus
valores se encuentran aumentados (>125) en la dia-
rrea osmótica pura, en donde los “no electrolitos”
son el constituyente principal de la osmolalidad fecal,
y disminuidos (<50) en las diarreas secretoras puras
(Figuras 5, 6 y Tabla 4).
Una vez realizada esta recolección el paciente
se hospitaliza y se mantiene en ayuno durante las
siguientes 48 horas. La hospitalización garantiza el
ayuno estricto y el no consumo subrepticio de laxan-
tes. Durante este periodo sólo debe recibir soporte
con líquidos parenterales y se debe recolectar toda la
Figura 6. Gap osmolar y diarrea crónica.
Tabla 4. Correlación entre el tipo de diarrea, el ayuno, el sodio fecal y el GAP
osmolar.
Tipo de diarrea Respuesta al ayuno Na fecal (mM) Gap
osmótico
Secretoria No reduce el volumen >90 <50
Osmótica Desaparece la diarrea <60 >125
Inflamatorias Respuesta variable 60-90 50-125
Figura 5. Representación osmolar en materia fecal. mixta
124
11. Actualización • Diarrea crónica. Diagnóstico y evaluación clínica • L.F. Pineda, et al
disorders. Am J Epidemiol 1992;136:165-177.
Diarrea elusiva o severa 7. Read NW, Krejs GJ, Read MG, Santa Ana CA, Morawski SG,
Colección de MF 48-72 hs con dieta y
luego de ayuno Fordtran JS. Chronic diarrhea of unknown origin. Gastroenterology
1980;78:264-271.
8. Bayless TM. Chronic diarrhea: newly appreciated syndromes. Hosp Pract
Volumen Respuesta al ayuno Volumen (OFF Ed) 1989;24:117-122,124-126,131-132.
9. Bytzer P, stokholm M, Andersen I, Lund-Hansen B, Schaffali-
<500ml Funcional SI NO Neoplasia 1000ml tzky De Muckadell OB. Aetiology, medical history, and fecal weight in
Gap normal endocrina Gap bajo adult patients referred for diarrhoea: a prospective study. Scand J Gastroen-
Diarrea fact. ±- Neoplasma no terol 1990;25:572-578.
Osmótica endocrina 10. Bertomeu A, Ros E, Barragan V, Sachje L, Navarro S. Chronic dia-
Gap alto rrea with normal stool and colonic examinations: organic or functional? J
500 Clin Gastroenterol 1991;13:531-536.
a Inflamatoria ± Diarrea facticia 11. Schiller LR, Rivera LM, Santangelo W, Little K, Fordtran JS. Diag-
3000ml Gap normal secretorias nostic value of fasting plasma peptide concentrations in patients with chro-
EGD Y BX nic diarrhea. Dig Dis Sci 1994;39:2216-222.
Diarrea 12. Afzalpurkar RG, Schiller LR, Little KH, Santangelo WC, fordtran
Diabetes ±- crónica ID.
Alcoholismo Pseudocólera JS. The self- limited nature of chronic idiopathic diarrhea. N Engl J Med
pancreático 1992;327:1849-1852.
13. Fines KD, Skhiller LR. AGA Technical review on the evaluation and
Figura 7. Diarrea elusiva o severa. management of chronic diarrhea Gastroenterology 1999;116:464-86.
14. Trier JS. Intestinal malabsorption: differentiation of cause. Hosp Pract
1988;23:195-201.
15. Losowsky MS, Walker BE. Liver disease and malabsorption. Gastroente-
examen físico minucioso. Estos dos procedimientos, rology 1969;56:589-594.
junto con un grupo de exámenes paraclínicos básicos 16. Salvioli G, Carati L, Lugli R. Steatorrhea in cirrhosis: effect of
permiten la clasificación diagnóstica en la gran mayo- 17.
ursodeoxycholic acid administration. J Int Med Res 1990;18:289-294.
Layer P, Von Der Ohe MR, Holst JJ, et al. Altered postprandial
ría de los pacientes. El estudio debe dirigirse desde el motilityin chronic pancreatitis: role of malabsorption. Gastroenterology
comienzo a clasificar la diarrea dentro de uno de 1997;112:1624-1629.
los tres síndromes clínicos principales, diarrea mala- 18. Hennekam RCM, Geerdink RA, Hamel BCJ, et al. Autosomal reces-
sive intestinal lymphangiectasia and lymphedema, with facial anomalies and
bsortiva, diarrea acuosa o diarrea inflamatoria. Por mental retardation. Am J Med Genet 1989;34:593-598.
medio de exámenes diagnósticos más específicos es 19. Gabrielli O, Catassi C, Carlucci A, et al. Intestinal lymphangiectasia,
lymphedema, mental retardation, and typical face: confirmation of the
posible establecer la etiología de la diarrea dentro de Hennekam syndrome. Am J Med Genet 1991;40:244-249.
estos grupos clínicos. Con estos elementos es posi- 20. Toskes PP. Small intestine bacterial overgrowth, including blind loop
ble alcanzar el diagnóstico en la gran mayoría de los syndrome. In: Blaser MJ, Smith PD, Ravdin JI, Greenberg HB, Guerrant
RL, eds. Infections of the gastrointestinal tract. New York: Raven Press,
pacientes; sin embargo, una proporción importante 1995:343.
de pacientes pueden tener un diagnóstico difícil y 21. Holt PR. Clinical significance of bacterial overgrowth in elderly people.
elusivo y en esta situación es preferible hospitalizar el Age Ageing 1992;21:1.
22. Vanderhoof JA, Langnas AN. Short- bowel syndrome in children and
paciente y realizar estudios diagnósticos más exten- adults. Gastroenterology 1997;113:1767-1772.
sos. 23. Wilmore DW, Byrne TA, Persinger RL. Short bowel syndrome: new
La literatura médica publicada sobre esta enfer- therapeutic approaches. Curr Probl Surg 1997;34:391-396.
24. Wegener M,Wedmann B, Langhoff T, et al. Effect of hyperthyroidism
medad adolece en buena medida de falta de ensayos on the transit of a caloric solid-liquid meal through the stomach, the small
clínicos y estudios diagnósticos bien diseñados y por intestine, and the colon in man. J Clin Endocrinol Metab 1992;75:745-750.
ello las recomendaciones impartidas en las diferentes 25. Oelkers W. Adrenal insufficiency. N Engl J Med 1996;335:1206-1211.
26. James WPT. Intestinal absorption in protein-calorie malnutrition. Lancet
revistas y textos carecen de los niveles de evidencia 1968 ;1 :333-338.
deseables. Esto solo podrá cambiar cuando se unifi- 27. Bo-Linn GW, Fordtran JS. Fecal fat concentration in patients with stea-
quen los criterios de definición de la enfermedad y 28.
torrhea. Gastroenterology 1984;87:319-324.
Levitt MD, Duane WC. Floating stools -flatus versus fat. N Engl J Med
cuando se realicen más estudios clínicos con metodo- 1972;286:973-978.
logía adecuada. 29. Drummey GD, Benson JA Jr, Jones CM. Microscopical examination
of the stool for steatorrhea. N Engl J Med 1961;264:85-90.
30. Ghosj SK, Littlewood JM, Goddard D, Steel AE. Stool microscopy in
Referencias screening for steatorrhoea. J Clin Pathol 1977;30:749-754.
1. Powell D.W. Dianostic aproach to chorinc Diarrea. AGA posgraduate 31. Rosenberg IH, Sitrin MD. Screening for fat malabsorption. Ann Intern
course volumen 2000;213 - 21. Med 1981;95:776-781.
2. Powel DW. Aproach to patient with diarrhea. IN:Tadataka J, Alpers DH, 32. Chatterjee H, Adhikari GN. Clinical and radiological aspects of chronic
eds. Test Book of Gastroenterology. 3th ed. Phicadelphia: Linpincott WW, diarrhoeas. J Indian Med Assoc 1984;82:194-196.
1999:859. 33. Ott DJ, Chen YM, Gelfand DW, Van Swearingen F, Munitz HA
3. WHO CDD/DDM/85.1 Diarrhoeal Diseases Control Programme. Per- Detailed per-oral small bowel examination vs enteroclysis. Radiology
sistent diarrhoea in children - research priorities. 1985;155:29-31.
4. Fine KD, Meyer RL, Lee EL. The prevalence of chronic diarrhea in 34. Diner WC, Hoskins EOL, Navab F Radiologic examination of the small
patients with celiac sprue treated with a gluten-free diet. Gastroenterology intestine: review of 402 cases and discussion of indications and methods.
1997;112:1830-1838. South Med J 1984;77:68-74.
5. Talley NJ, O´Keefe EA, Zinsmeister AR, Melton LJ III. Prevalence 35. Ditchburn RK, Smith AH, Hayter CJ. Use of unabsorbed radioactive
of gastrointestinal symptoms in the elderly: a population - based study. marker substances in a re- assessment of the radioactive triolein test of fat
Gastroenterology 1992;102:895-901. absorption. J Clin Pathol 1971;24:506-511.
6. Talley NJ, Weaver AL, Zinsmeister AR, Melton LJ III. Omset and 36. REPITE 485
disappearance of gastrointestinal symptoms and functional gastrointestinal 37. Persliden J, Pettersson HBL, Fälth- Magnusson K. Small intestinal
125
12. Rev Colomb Gastroenterol 19 (2) 2004
biopsy in children with celiac disease: measurement of radiation dose and Physiol Pharmacol 1991;69:111.
analysis of risk. Acta paediatr 1993;82:269-274. 55. Gilat T, Ben Hur H, Gelman-Malachi E, Tardiman R, Peled J. Alte-
38. Misra S, Ament ME. Diagnosis of coeliac sprue in 1994. Pediatr Gastroen- rations of colonic flora and their effect on the hydrogen breath test. Gut
terol 995;24:133-138. 1978;19:602.
39. Vazquez H, Sugai E, Pedreira S, et al. Screening for asymptomatic 56. Harris JC, Dupont HL, Hornick RB. Fecal leukocytes in diarrheal ill-
celiac sprue in families. J Clin Gastroenterol 1995;21:130-135. ness. Ann Intern Med 1972;76:697.
40. Volta U, Molinaro N, De Franceschi L, Fratangelo D, Bianchi 57. Guerrant RL, Araujo V, Soares E, Kotloff K, Lima AAM, Cooper
FB. IgA anti-endomysial antibodies on human umbilical cord tissue for WH, Lee AG. Measurement of fecal lactoferrin as a marker of fecal leu-
celiac disease screening: save both money and monkeys Dig Dis Sci kocytes. J Clin Microbiol 1992 ;30 :1238-1242.
1995;40:1902-1908. 58. Miller JR, Barrett LJ, Kotloff K, Guerrant RL. Arapid test for infec-
41. Sategna-Guidetti C, Grosso S, Bruno M, Grosso SB. Reliability of tious and inflammatory y enteritis. Arch Intern Med 1994;154:2660-2664.
immunologic markers of celiac sprue in the assessment of mucosal reco- 59. Ott DJ, Chen YM, Gelfand DW, Van Swearingen F, Munitz HA.
very after gluten withdrawal. J Clin Gastroenterol 1996;23:101-106. Detailed per-oral small bowel examination vs enteroclysis. Radiology
42. Toskes PP. Bentiromide as a test of exocrine pancreatic function 1985;155:29-31.
in adult patients with pancreatic exocrine insufficiency: determination 60. Diner WC, Hoskins EOL, Navab F Radiologic examination of the
of appropriate dose and urinary collection interval. Gastroenterology small intestine: review of 402 cases and discussion of indications and
1983;85:565-569. methods. South Med J 1984;77:68-74.
43. Orlando R. Secretin test. In: Drossman DA, ed Manual of gastroentero- 61. Blaser MJ, Infectious diarrhea: acute, chronic, and iatrogenic. Ann Intern
logic procedures, 2nd ed. Nw York: Raven Press, 1987:66-71. Med 1986;105:785-787.
44. Amman RW,Tagwercher E, Kashiwagi H, Rosenmund H. Diagnos- 62. Horing E, Gopfert D, Schroter G, von Gaisberg U. Frequency and
tic value of fecal chymotrypsin and trypsin assessment for detection of pan- spectrum of microorganisms isolated from biopsy specimens in chronic
creatic disease: a comparative study. Am J Dig Dis 1968;13:123-146. colitis. Endoscopy 1991;23:325-327.
45. Stockbrugger RW, Armbrecht U, Muller E, Heusinger A. Deter- 63. George WL, Nakata MW,Thompson J,White ML. Aeromonasrelated
mination of faecal chymotrypsin concentration and 72-hour faecal chymo- diarrhea in adults. Arch Intern Med 1985;145:2207-2211.
trypsin output in the detection of pancreatic steatorrhoea. Scand J Gastroen- 64. Holmberg SD, Schell WL, Fanning GR, Wachsmuth IK, Hic-
terol 1991;26:13-19. kmann- Brenner FW, Blake PA, Brenner DJ, Farmer JJ III.
46. Kerlin P, Wong L. Breath hydrogen testing in bacterial overgrowth of the Aeromonas intestinal infections in the United States. Ann Intern Med
small intestine. Gastroenterology 1988;95:982-988. 1986;105:683-689.
47. Corazza GR, Menozzi MG, Strocchi A, Rasciti L, Vaira D, Lec- 65. Tabibian N, Clarridge JE, Smith JL, Alpert E, Shaw I, Graham DY.
chini R, Avanzini P, Chezzi C, Gasbarrini G. The diagnosis of small Clinical impact of stool cultures for Campylobacter in adults with acute or
bowel bacterial overgrowth. Reliability of jejunal culture and inadequacy chronic diarrhea. South Med J 1987;80:709-711.
of breath hydrogen testing. Gastroenterology 1990;98:302-309. 66. Paulet P, Coffernils M, Very long term diarrhoea due to campylobacter
48. Eherer AJ, Fordtran JS. Fecal osmotic gap and ph in experimental dia- jejunum (letter). Postgrad Med J 1990;66:410-411.
rrhea of various causes. Gastroenterology 1992;103:545-551. 67. Rosenblatt JE, Sloan LM, Schneider SK. Evaluation of an enzyme-
49. Phillips S, Donaldson L, Geisler K, Pera A, Kochar R. Stool com- linked immmmunosorbent assay for the detection of Giardia lambira in
position in factitial diarrhea: a 6-year experience with stool analysis. Ann stool specimens. Diagn Microbiol Infect Dis 1993;16:337-341.
Intern Med 1995:123:97-10. 68. Strygler B, Nicar MJ, Santangelo WC, Porter JL, Fordtran JS.
50. Fine KD, Krejs GJ, Fordtran JS. Diarrhea. In: Sleisenger MH, Fordtran Alpha 1-antitrypsin excretion in stool in normal subjects and in patients
JS, eds. Gastrointestinal disease: pathophysiology, diagnosis, management. with gastrointestinal disorders. Gastroenterology 1981;80:776-782.
4th ed. Philadelphia: Saunders, 1989:307. 69. Jarnum S, Jensen KB. Fecal radioiodide excretion following intravenous
51. Ewe K, Karbach U. Factitious diarrhoea. Clin Gastroenterol 1986;15:723. injection of 131-I-albumin and 125-I-immunoglobulin G in chronic infla-
52. Fine KD. Diarrhea. In:Felmann M, Scharschmidt BF, Sleisenger MH, mmatory bowel disease. An aid to topographic diagnosis. Gastroenterology
eds. Gastrointestinal and liver disease: pathophysiology, diagnosis, mana- 1975;68:1433-1444.
gement, 6th ed. Philadelphia: WB Saunders, 1998:128. 70. Eherer AJ, Fordtran JS. Fecal osmotic gap and PH in experimental dia-
53. Kerlin P, Wong L, Harris B, Capra S. Rice flour, breath hydrogen, and rrhea of various causes. Gastroenerology 1992;103:545-551.
malabsorption. Gastroenterology 1984;87:578. 71. Duncan A, Robertson C, Rusell RI. The fecal osmotic gap: technical
54. Perman JA. Clinical application of breath hydrogen measurements. Can J aspects regarding its calculation. J Lab Clin Med 1992;119:359-363.
126
