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Módulo de Gastroenterología:


   “DIARREA AGUDA Y

         CRONICA”
INTRODUCCIÓN

Es un trastorno frecuente que en conjunto ocasiona
pérdidas enormes en término de morbilidad,
productividad laboral y consumo de recursos.

En países en desarrollo las DA infecciosas es la causa
más frecuente de mortalidad entre los niños por
deficiencias higiénicas y falta de acceso a sistemas de
salud.(5-8 millones de muertes /año).

Las estadísticas para las diarreas crónicas son dudosas,
siendo 50 % de la causa de consulta al
gastroenterólogo.
DEFINICIÓN
Es la expulsión de heces no formadas o líquidas, con
aumento en la frecuencia de defecación , más de 200
gr/día.
Diferenciarla de las pseudodiarreas y la incontinencia
fecal.
Según el tiempo de duración se dividen en:
-diarrea aguda: menos de 2 semanas
-diarrea persistente: 2-4 semanas
-diarrea crónica: más de 4 semanas.
DIARREA AGUDA

90 % causas infecciosas.
10% : medicamentos, sustancias tóxicas, isquemia ,otras.

 ETIOLOGÍA INFECCIOSAS:
-vía fecal-oral, alimentos y agua contaminada.
-flora saprofítica impide desarrollo de agentes patógenos, hasta que
 estos superan las barreras inmunitarias y no inmunitarias.
- agentes etiológicos : grupos de riesgo:
  1.viajeros:E.coli enterotóxica, Campylobacter, Shigella, Salmonella,
 Giardia, Cyclospora.
  2.posterior al consumo de ciertos alimentos: Salmonella,
 Campylobacter, Shigella, E.coli enterohemorrágica, Bacillus aureus,
 St. aureus, virus Hepatitis A y B.
  3. inmuno-deprimidos: ancianos, SIDA, tratados con fármacos
 inmunodepresores. Infecciones oportunistas: Mycobacterium, virus
 (CMV, adenovirus, herpes simple), Cryptosporidium, Isospora belli.
  4.residentes de asilos, hospitalizados: más frecuente, Clostridium
 difficile.
Causas de Diarrea Aguda



  Virica            Parasitaria                 Tóxica
Virus Norwalk      Entamoeba histolytica         Hongos

   Rotavirus          Giardia lamblia             Toxinas
  Adenovirus                                 (pescado/marisco)
    Herpes             Strongyloides         Metales pesados
                        stercolaris
Hepatitis Vírica     Cryptosporidium       Glutamato monosódico

Mononucleosis          Isospora belli           Botulismo
 Infecciosa
      VIH          Blastocystis hominis
Causas de Diarrea Aguda


Bacteriana              Yatrógena                      Otras

Estafilococo aureus          Laxantes                 Diverticulitis

  Clostridium sp            Antibióticos           Impactación fecal

 Escherichia coli        Antihipertensivos         Isquemia intestinal

  Vibrio cholerae     Colchicina. Indometacina           EII. SII

  Salmonella sp           Digital. Teofilina     Síndrome malabsorción

    Shigella sp           Cafeina. Alcohol         Alergia alimentaria

Campylobacter sp       Antiácidos. Cimetidina       Carcinoma colon

    Yersinia sp             Metformina                Apendicitis
Diarrea Aguda Infecciosa: aspectos
            microbiologicos

Diagnóstico etiológico sólo en el 25 % de
los casos
58 % BACTERIANAS (Salmonella y
Campylobacter en su mayoría; 5 % Shigella y
Yersinia)
23 % PARASITARIAS (Giardia lamblia
fundamentalmente)
18 % VIRUS (Rotavirus y Adenovirus)
– En población pediátrica este porcentaje se eleva
  (virus  Salmonella  Campylobacter)
Diarreas Infecciosas Mecanismos de Producción

Mecanismo Toxigénico  Diarrea Secretora ó Acuosa
 – Actuan en ID
 – Cuadro secretor
      Diarreas abundantes y acuosas
      Escaso dolor abdominal
      No fiebre
      Deshidratación (hipotensión, taquicardia, oliguria y
      sequedad de piel y mucosas)
 – Germenes
      Bacterias: Vibrio cholerae, Escherichia coli
      enteropatógeno, Estafiloco aureus y Clostridium
      perfringes
      Virus: Rotavirus y Virus de Norwalk
      Protozoos: Cryptosporidium, Giardia lamblia, Isospora
      belli
Diarreas Infecciosas
        Mecanismos de Producción
Mecanismo Invasivo  Diarrea Inflamatoria
– Afectación fundamentalmente del colon
– Síndrome disenteriforme
     Deposiciones frecuentes y escasas
     Heces con moco, sangre roja y abundantes leucocitos
     Fiebre
     Dolor abdominal cólico
     Tenesmo rectal
     Hemograma con leucocitosis
– Germenes
     Salmonella sp., Shigella sp.
     Escherichia coli enteroinvasivo
     Vibrio parahaemolyticus, Yersinia enterocolítica
     Campylobacter sp.
     Entamoeba histolytica
ESTUDIO DEL PACIENTE
 La mayoría de los episodios son leves y ceden espontáneamente.
 La evaluación de la diarrea está indicada en los siguientes casos,
 pudiendo comenzar ATB empíricos.
-diarrea profusa con deshidratación.
-heces con sangre macroscópica.
-fiebre de 38,5 o persiste más de 48 hs.
-nuevos brotes en la comunidad.
-dolor abdominal intenso mayores de 50 años.
-afecta ancianos de 70 años.
- inmuno-deprimidos.
 Análisis microbiológico: cultivo bacterias- virus, examen directo,
 inmunoanálisis.
 No se encuentra agente infeccioso: sigmoidoscopía, colonoscopía,
 TAC,(descartar otras causas: EII, colitis isquémica, diverticulitis,
 obstrucción intestinal).
Diarrea Aguda: Algoritmo de Orientación Diagnóstica



                          Diarrea Aguda

                         Historia fármacos
                              Tóxicos
                             Alimentos                       No

                           Fiebre > 38
          Si
                         Sangre en heces           Alimentos contaminados

Proceso enteroinvasivo                              Si                     No
                                Proceso enteroinvasivo
    Coprocultivo
                                                                           Virus
                         12 horas de ingesta
 Salmonella/Shigella     C. Perfringes             < 12 horas de ingesta
E. Coli enteroinvasivo   E. Coli. Salmonella sp.   Toxina estafilocócica
Diarrea Aguda: Algoritmo de Evolución


             Diarrea Aguda

   Tratamiento hidroelectrolitico

                          No resolución en 4-7 días
Resolución
                              Coprocultivo
                               Parásitos

         Positivo                   Negativo

 Tratamiento específico    Estudio de diarrea crónica
TRATAMIENTO
Reposición de líquidos y electrolitos (diferenciar si es
leve o intensa) por vía oral.
Si es intensa ,en ancianos y lactantes: parenteral.
Antiespasmódicos: contraindicados en disenterías.
Antidiarreicos: no usar en inmunodeprimidos:
encefalopatía.
Antibióticoterapia empírica: disentería febril moderada o
grave. Obligada en pacientes inmunodeprimidos,
válvulas cardíacas mecánicas, ancianos. Profilaxis en
viajeros (EII, inmunodeprimidos, aclorhidria).
-Quinolonas: ciprofloxacina 500 mg c/ 12 hs. 3-5 días.
-metronidazol: 250 mg c/ 6 hs. 7 días.
Tratamiento Antibióticos en las Diarreas
          Agudas Infecciosas
     Agente                    Tratamiento Antibiótico
Salmonella sp     Ciprofloxacino 500 mg/12 horas/5 días
                  Norfloxacino 400 mg/12 horas/5 días
                  Amoxicilina/Clavulánico 500 mg/8 horas/5 días
                  Cotrimoxazol 160/800 mg/12 horas/5 dias

Shigella sp       Idem

C. jejuni         Eritromicina 250-500 mg/6 horas/5 días

Yersinia          Idem Salmonella/Shigella
                  Tetraciclina 500 mg/6 horas/5 días
Vibrio cholerae   Tetraciclina 500 mg/6 horas/10 días
                  Doxiciclina 100 mg/12 horas/3 días
C. Difficile      Vancomicina 250-500 mg/6 horas/10 días

E. Coli           Idem Salmonella y Shigella

Giardia lamblia   Metronidazol 250 mg/8 horas durante 5 días
                  Tinidazol 1,5-2 g (dosis única)
DIARREA CRÓNICA
 Clasificación según fisiopatogenia:
 1. Diarrea secretoria.
 2. Diarrea osmótica.
 3. Diarrea esteatorreica.
 4. Causa inflamatoria.
 5. Trastorno de la motilidad intestinal.
 6. Diarrea ficticia.

  D. SECRETORIA:
-alteración en el trasporte de líquidos y electrolitos.
-muy voluminosas, acuosas, indoloras, persisten a pesar del ayuno,
  no hay diferencia osmótica fecal.
-dentro de este grupo se encuentran:
1.medicamentos: laxantes, enol, tóxicos ambientales (arsénico).
2.ablasión intestinal, enfermedad de la mucosa o fístula enterocólicas.
3.hormonales: tumores hormonógenos (carcinoide, vipoma, cáncer
  medular de tiroides, gastrinoma, adenoma velloso colorectal .
4. defectos congénitos de la absorción.
D.OSMÓTICA:
 -solutos osmóticamente activos no absorbibles.
 - desaparece con el ayuno o al interrumpir la ingesta de
 producto nocivo.
 - dentro de este grupo se encuentra:
   1.laxantes osmóticos.
   2.malabsorción de carbohidratos: deficiencia de
 lactasa.
 D. ESTEATORREICA:
-heces grasientas de difícil eliminación (7 gr/día ), fétidas,
 pérdida de peso, carencia nutricional.
-se dividen en:
1.maldigestión intraluminal: insuficiencia pancreática
 exógena, fibrosis quística, obstrucción de conductos
 pancreático.
2.Malabsorción por lesión mucosa: enf.celíaca, Esprue
  Tropical, Enf. de Whipple, giardiasis, medicamentos:
  colchicina, colestiramina, neomicina, isquemia crónica.
3.Obstrucción linfática pos-mucosa: traumatismo, tumor
  infecciones.

   CUADRO INFLAMATORIO:
 -dolor fiebre hemorragia, anasarca.
 -se realiza el análisis de las heces: leucocitos, proteínas.
 -en ancianos descartar tumor colorectal .
 -son ejemplos de este grupo:
  1.Enfermedad inflamatoria intestinal: Enf. de Crohn ,
   Colitis ulcerosa,
  2. gastroenteritis eosinofílica.
 -otras: enterocolitis por irradiación.
TRASTORNO EN LA MOTILIDAD INTESTINAL:
-tránsito acelerado, hiperperistaltismo.
- ejemplos: hipertiroidismo, síndrome carcinoide, diarrea
  de la DBT, colon irritable (alterna períodos de
  estreñimiento, pérdida de peso).
  D. FICTICIA:
- ver antecedentes psiquiátricos.
-Síndrome de Munchausen, bulimia.

            ESTUDIO DEL PACIENTE
 Anamnesis completa: comienzo, duración, evolución,
 factores que empeoran o alivian, características de las
 heces, síntomas: incontinencia, fiebre, dolores, pérdida
 de peso, viajes, consumo de fármacos, síntomas extra
 intestinales.
Examen físico completo.
Análisis de sangre: leucocitosis, anemia, eosinofilia,
función hepática
Luego del 1º estudio 2/3 de los pte. Siguen sin
diagnóstico, por lo que se recurre a estudios más
complejos:
- D. Secretoras: descartar uso de fármacos, coprocultivo
y examen directo, dosaje hormonal, endoscopia alta,
colonoscopía, estudio de imágenes.
-D. Osmóticas: intolerancia a lactosa, ingestión de mg.
-D. Esteatorrea: excluir insuficiencia pancreática,
biopsia.
-D. Inflamatoria: sangre macroscópica, leucocitos,
descartar infección, biopsia.
TRATAMIENTO
Varia según la causa, puede ser:
-Curativo: erradica la causa.
-Supresor: controla la causa.
-Empírico: alivia los síntomas, desconoce la causa.
ESTREÑIMIENTO

• Defecación persistentemente difícil, poco frecuente o
  incompleta.
• No se define la frecuencia como criterio aislado,
  considerar los esfuerzos excesivos, plétora en la parte
  baja del abdomen sensación de evacuación incompleta
  o heces muy duras.
• Guarda relación con el tiempo transcurrido: tránsito
  lento, heces duras o en bolos.
• Puede agravarse en presencia de enfermedades
  crónicas con deterioro físico y mental, por inactividad o
  inmovilidad física.
TIPOS DE ESTREÑIMIENTO Y CAUSAS
•  COMIENZO RECIENTE:
  - Obstrucción del colon: Neoplasia: estenosis: isquémica,
   diverticular, inflamatoria.
  -Espasmo del esfínter anal: grieta anal, hemorroides dolorosas.
  -Medicamentos.
• CRÓNICO (A LARGO PLAZO):
  -Sind. De colon irritable
  -Medicamentos: bloqueadores del calcio, antidrepresivos.
  -Seudoobstrucción cólica: tránsito lento, megacolon.
  -Trastorno de la evacuación: disfunción del piso pelviano, anismo,
   sind. Del perineo descendente, rectocele.
  -Endocrinopatías: hipotiroidismo, hipercalcemia ,embarazo.
  -Trastornos psiquiátricos: depresión, trastornos de alimentación,
   fármacos.
  - Enf. Del sist. Nervioso: Parkinson, esclerosis múltiple.
  -Miopatías generalizadas: esclerosis sistémica progresiva.
ESTUDIO DEL PACIENTE
• Menos del 5% posee estreñimiento grave refractario,
  solo 30% se descubre la causa.
• Se descubren causas como: abuso de laxantes,
  simulación, trastornos psiquiátricos.

  MÉTODOS UTILIZADOS:
• Medición del tránsito colonico:
  -tránsito con marcador radiopaco.
  -estudio radioisotópico con cápsulas de liberación
   retardada.
• Pruebas anorrectales y del piso de la pelvis:
   (se sospecha trastorno funcional del piso pelviano:
   dificultad para evacuar recto, sensación de ocupación
   rectal, dolor rectal, extracción digital de las heces,
   compresión de pared posterior de vagina, apoyo de
   periné durante esfuerzo evacuatorio, esfuerzo excesivo.)
-Prueba para comprobar falta de relajación músculo
  puborrectal: en tacto rectal, realizar fuerza para expulsar
  dedo índice.
-Medir descenso perineal: pte. En decúbito lateral
  izquierdo, observar descenso del perineo o si hay
  abombamiento.
-Expulsión de globo o balón: explorar toda evacuación.

-Manometría anorrectal: valorar tono esfínter.

-Defecografía: enema radiopaco: expulsión del bario.

-Exploración neurológica: EMG

-Ecografía abdominal: defecto del esfínter o pared rectal.
TRATAMIENTO
• Conocida la causa puede tomarse una decisión
  terapéutica.
• E. tránsito lento: médico o quirúrgico
  -laxantes osmóticos, estimulantes del peristaltismo
  (fibras vegetales, lactulosa), si fracasa 2-3 meses:
  -quirúrgico: colectomía con ileoproctostomía
  (megacolon, megarrecto)
• Disfunción del piso de la pelvis:
  -técnicas de biorretroalimentación ( sin buena rta. Qx).

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Caso 3

  • 1. Módulo de Gastroenterología: “DIARREA AGUDA Y CRONICA”
  • 2. INTRODUCCIÓN Es un trastorno frecuente que en conjunto ocasiona pérdidas enormes en término de morbilidad, productividad laboral y consumo de recursos. En países en desarrollo las DA infecciosas es la causa más frecuente de mortalidad entre los niños por deficiencias higiénicas y falta de acceso a sistemas de salud.(5-8 millones de muertes /año). Las estadísticas para las diarreas crónicas son dudosas, siendo 50 % de la causa de consulta al gastroenterólogo.
  • 3. DEFINICIÓN Es la expulsión de heces no formadas o líquidas, con aumento en la frecuencia de defecación , más de 200 gr/día. Diferenciarla de las pseudodiarreas y la incontinencia fecal. Según el tiempo de duración se dividen en: -diarrea aguda: menos de 2 semanas -diarrea persistente: 2-4 semanas -diarrea crónica: más de 4 semanas.
  • 4. DIARREA AGUDA 90 % causas infecciosas. 10% : medicamentos, sustancias tóxicas, isquemia ,otras. ETIOLOGÍA INFECCIOSAS: -vía fecal-oral, alimentos y agua contaminada. -flora saprofítica impide desarrollo de agentes patógenos, hasta que estos superan las barreras inmunitarias y no inmunitarias. - agentes etiológicos : grupos de riesgo: 1.viajeros:E.coli enterotóxica, Campylobacter, Shigella, Salmonella, Giardia, Cyclospora. 2.posterior al consumo de ciertos alimentos: Salmonella, Campylobacter, Shigella, E.coli enterohemorrágica, Bacillus aureus, St. aureus, virus Hepatitis A y B. 3. inmuno-deprimidos: ancianos, SIDA, tratados con fármacos inmunodepresores. Infecciones oportunistas: Mycobacterium, virus (CMV, adenovirus, herpes simple), Cryptosporidium, Isospora belli. 4.residentes de asilos, hospitalizados: más frecuente, Clostridium difficile.
  • 5. Causas de Diarrea Aguda Virica Parasitaria Tóxica Virus Norwalk Entamoeba histolytica Hongos Rotavirus Giardia lamblia Toxinas Adenovirus (pescado/marisco) Herpes Strongyloides Metales pesados stercolaris Hepatitis Vírica Cryptosporidium Glutamato monosódico Mononucleosis Isospora belli Botulismo Infecciosa VIH Blastocystis hominis
  • 6. Causas de Diarrea Aguda Bacteriana Yatrógena Otras Estafilococo aureus Laxantes Diverticulitis Clostridium sp Antibióticos Impactación fecal Escherichia coli Antihipertensivos Isquemia intestinal Vibrio cholerae Colchicina. Indometacina EII. SII Salmonella sp Digital. Teofilina Síndrome malabsorción Shigella sp Cafeina. Alcohol Alergia alimentaria Campylobacter sp Antiácidos. Cimetidina Carcinoma colon Yersinia sp Metformina Apendicitis
  • 7. Diarrea Aguda Infecciosa: aspectos microbiologicos Diagnóstico etiológico sólo en el 25 % de los casos 58 % BACTERIANAS (Salmonella y Campylobacter en su mayoría; 5 % Shigella y Yersinia) 23 % PARASITARIAS (Giardia lamblia fundamentalmente) 18 % VIRUS (Rotavirus y Adenovirus) – En población pediátrica este porcentaje se eleva (virus  Salmonella  Campylobacter)
  • 8. Diarreas Infecciosas Mecanismos de Producción Mecanismo Toxigénico  Diarrea Secretora ó Acuosa – Actuan en ID – Cuadro secretor Diarreas abundantes y acuosas Escaso dolor abdominal No fiebre Deshidratación (hipotensión, taquicardia, oliguria y sequedad de piel y mucosas) – Germenes Bacterias: Vibrio cholerae, Escherichia coli enteropatógeno, Estafiloco aureus y Clostridium perfringes Virus: Rotavirus y Virus de Norwalk Protozoos: Cryptosporidium, Giardia lamblia, Isospora belli
  • 9. Diarreas Infecciosas Mecanismos de Producción Mecanismo Invasivo  Diarrea Inflamatoria – Afectación fundamentalmente del colon – Síndrome disenteriforme Deposiciones frecuentes y escasas Heces con moco, sangre roja y abundantes leucocitos Fiebre Dolor abdominal cólico Tenesmo rectal Hemograma con leucocitosis – Germenes Salmonella sp., Shigella sp. Escherichia coli enteroinvasivo Vibrio parahaemolyticus, Yersinia enterocolítica Campylobacter sp. Entamoeba histolytica
  • 10. ESTUDIO DEL PACIENTE La mayoría de los episodios son leves y ceden espontáneamente. La evaluación de la diarrea está indicada en los siguientes casos, pudiendo comenzar ATB empíricos. -diarrea profusa con deshidratación. -heces con sangre macroscópica. -fiebre de 38,5 o persiste más de 48 hs. -nuevos brotes en la comunidad. -dolor abdominal intenso mayores de 50 años. -afecta ancianos de 70 años. - inmuno-deprimidos. Análisis microbiológico: cultivo bacterias- virus, examen directo, inmunoanálisis. No se encuentra agente infeccioso: sigmoidoscopía, colonoscopía, TAC,(descartar otras causas: EII, colitis isquémica, diverticulitis, obstrucción intestinal).
  • 11. Diarrea Aguda: Algoritmo de Orientación Diagnóstica Diarrea Aguda Historia fármacos Tóxicos Alimentos No Fiebre > 38 Si Sangre en heces Alimentos contaminados Proceso enteroinvasivo Si No Proceso enteroinvasivo Coprocultivo Virus 12 horas de ingesta Salmonella/Shigella C. Perfringes < 12 horas de ingesta E. Coli enteroinvasivo E. Coli. Salmonella sp. Toxina estafilocócica
  • 12. Diarrea Aguda: Algoritmo de Evolución Diarrea Aguda Tratamiento hidroelectrolitico No resolución en 4-7 días Resolución Coprocultivo Parásitos Positivo Negativo Tratamiento específico Estudio de diarrea crónica
  • 13. TRATAMIENTO Reposición de líquidos y electrolitos (diferenciar si es leve o intensa) por vía oral. Si es intensa ,en ancianos y lactantes: parenteral. Antiespasmódicos: contraindicados en disenterías. Antidiarreicos: no usar en inmunodeprimidos: encefalopatía. Antibióticoterapia empírica: disentería febril moderada o grave. Obligada en pacientes inmunodeprimidos, válvulas cardíacas mecánicas, ancianos. Profilaxis en viajeros (EII, inmunodeprimidos, aclorhidria). -Quinolonas: ciprofloxacina 500 mg c/ 12 hs. 3-5 días. -metronidazol: 250 mg c/ 6 hs. 7 días.
  • 14. Tratamiento Antibióticos en las Diarreas Agudas Infecciosas Agente Tratamiento Antibiótico Salmonella sp Ciprofloxacino 500 mg/12 horas/5 días Norfloxacino 400 mg/12 horas/5 días Amoxicilina/Clavulánico 500 mg/8 horas/5 días Cotrimoxazol 160/800 mg/12 horas/5 dias Shigella sp Idem C. jejuni Eritromicina 250-500 mg/6 horas/5 días Yersinia Idem Salmonella/Shigella Tetraciclina 500 mg/6 horas/5 días Vibrio cholerae Tetraciclina 500 mg/6 horas/10 días Doxiciclina 100 mg/12 horas/3 días C. Difficile Vancomicina 250-500 mg/6 horas/10 días E. Coli Idem Salmonella y Shigella Giardia lamblia Metronidazol 250 mg/8 horas durante 5 días Tinidazol 1,5-2 g (dosis única)
  • 15. DIARREA CRÓNICA Clasificación según fisiopatogenia: 1. Diarrea secretoria. 2. Diarrea osmótica. 3. Diarrea esteatorreica. 4. Causa inflamatoria. 5. Trastorno de la motilidad intestinal. 6. Diarrea ficticia. D. SECRETORIA: -alteración en el trasporte de líquidos y electrolitos. -muy voluminosas, acuosas, indoloras, persisten a pesar del ayuno, no hay diferencia osmótica fecal. -dentro de este grupo se encuentran: 1.medicamentos: laxantes, enol, tóxicos ambientales (arsénico). 2.ablasión intestinal, enfermedad de la mucosa o fístula enterocólicas. 3.hormonales: tumores hormonógenos (carcinoide, vipoma, cáncer medular de tiroides, gastrinoma, adenoma velloso colorectal . 4. defectos congénitos de la absorción.
  • 16. D.OSMÓTICA: -solutos osmóticamente activos no absorbibles. - desaparece con el ayuno o al interrumpir la ingesta de producto nocivo. - dentro de este grupo se encuentra: 1.laxantes osmóticos. 2.malabsorción de carbohidratos: deficiencia de lactasa. D. ESTEATORREICA: -heces grasientas de difícil eliminación (7 gr/día ), fétidas, pérdida de peso, carencia nutricional. -se dividen en: 1.maldigestión intraluminal: insuficiencia pancreática exógena, fibrosis quística, obstrucción de conductos pancreático.
  • 17. 2.Malabsorción por lesión mucosa: enf.celíaca, Esprue Tropical, Enf. de Whipple, giardiasis, medicamentos: colchicina, colestiramina, neomicina, isquemia crónica. 3.Obstrucción linfática pos-mucosa: traumatismo, tumor infecciones. CUADRO INFLAMATORIO: -dolor fiebre hemorragia, anasarca. -se realiza el análisis de las heces: leucocitos, proteínas. -en ancianos descartar tumor colorectal . -son ejemplos de este grupo: 1.Enfermedad inflamatoria intestinal: Enf. de Crohn , Colitis ulcerosa, 2. gastroenteritis eosinofílica. -otras: enterocolitis por irradiación.
  • 18. TRASTORNO EN LA MOTILIDAD INTESTINAL: -tránsito acelerado, hiperperistaltismo. - ejemplos: hipertiroidismo, síndrome carcinoide, diarrea de la DBT, colon irritable (alterna períodos de estreñimiento, pérdida de peso). D. FICTICIA: - ver antecedentes psiquiátricos. -Síndrome de Munchausen, bulimia. ESTUDIO DEL PACIENTE Anamnesis completa: comienzo, duración, evolución, factores que empeoran o alivian, características de las heces, síntomas: incontinencia, fiebre, dolores, pérdida de peso, viajes, consumo de fármacos, síntomas extra intestinales.
  • 19. Examen físico completo. Análisis de sangre: leucocitosis, anemia, eosinofilia, función hepática Luego del 1º estudio 2/3 de los pte. Siguen sin diagnóstico, por lo que se recurre a estudios más complejos: - D. Secretoras: descartar uso de fármacos, coprocultivo y examen directo, dosaje hormonal, endoscopia alta, colonoscopía, estudio de imágenes. -D. Osmóticas: intolerancia a lactosa, ingestión de mg. -D. Esteatorrea: excluir insuficiencia pancreática, biopsia. -D. Inflamatoria: sangre macroscópica, leucocitos, descartar infección, biopsia.
  • 20. TRATAMIENTO Varia según la causa, puede ser: -Curativo: erradica la causa. -Supresor: controla la causa. -Empírico: alivia los síntomas, desconoce la causa.
  • 21. ESTREÑIMIENTO • Defecación persistentemente difícil, poco frecuente o incompleta. • No se define la frecuencia como criterio aislado, considerar los esfuerzos excesivos, plétora en la parte baja del abdomen sensación de evacuación incompleta o heces muy duras. • Guarda relación con el tiempo transcurrido: tránsito lento, heces duras o en bolos. • Puede agravarse en presencia de enfermedades crónicas con deterioro físico y mental, por inactividad o inmovilidad física.
  • 22. TIPOS DE ESTREÑIMIENTO Y CAUSAS • COMIENZO RECIENTE: - Obstrucción del colon: Neoplasia: estenosis: isquémica, diverticular, inflamatoria. -Espasmo del esfínter anal: grieta anal, hemorroides dolorosas. -Medicamentos. • CRÓNICO (A LARGO PLAZO): -Sind. De colon irritable -Medicamentos: bloqueadores del calcio, antidrepresivos. -Seudoobstrucción cólica: tránsito lento, megacolon. -Trastorno de la evacuación: disfunción del piso pelviano, anismo, sind. Del perineo descendente, rectocele. -Endocrinopatías: hipotiroidismo, hipercalcemia ,embarazo. -Trastornos psiquiátricos: depresión, trastornos de alimentación, fármacos. - Enf. Del sist. Nervioso: Parkinson, esclerosis múltiple. -Miopatías generalizadas: esclerosis sistémica progresiva.
  • 23. ESTUDIO DEL PACIENTE • Menos del 5% posee estreñimiento grave refractario, solo 30% se descubre la causa. • Se descubren causas como: abuso de laxantes, simulación, trastornos psiquiátricos. MÉTODOS UTILIZADOS: • Medición del tránsito colonico: -tránsito con marcador radiopaco. -estudio radioisotópico con cápsulas de liberación retardada. • Pruebas anorrectales y del piso de la pelvis: (se sospecha trastorno funcional del piso pelviano: dificultad para evacuar recto, sensación de ocupación rectal, dolor rectal, extracción digital de las heces, compresión de pared posterior de vagina, apoyo de periné durante esfuerzo evacuatorio, esfuerzo excesivo.)
  • 24. -Prueba para comprobar falta de relajación músculo puborrectal: en tacto rectal, realizar fuerza para expulsar dedo índice. -Medir descenso perineal: pte. En decúbito lateral izquierdo, observar descenso del perineo o si hay abombamiento. -Expulsión de globo o balón: explorar toda evacuación. -Manometría anorrectal: valorar tono esfínter. -Defecografía: enema radiopaco: expulsión del bario. -Exploración neurológica: EMG -Ecografía abdominal: defecto del esfínter o pared rectal.
  • 25. TRATAMIENTO • Conocida la causa puede tomarse una decisión terapéutica. • E. tránsito lento: médico o quirúrgico -laxantes osmóticos, estimulantes del peristaltismo (fibras vegetales, lactulosa), si fracasa 2-3 meses: -quirúrgico: colectomía con ileoproctostomía (megacolon, megarrecto) • Disfunción del piso de la pelvis: -técnicas de biorretroalimentación ( sin buena rta. Qx).