HIPOTIROIDISMO EN EL SERVICIO DE URGENCIAS

HIPOTIROIDISMO
EN EL SERVICIO DE
URGENCIAS
HOSPITAL REGIONAL DE ALTA ESPECIALIDAD
“DR. GUSTAVO A. ROVIROSA PÉREZ”
Titular del curso:
• Dr. Rafael Blanco de la Vega Pérez
Coordinador del curso:
• Dr. Edwin Hernandez Morales
Expositor:
• Dr. Humberto Azuara Jiménez R2MU

OBJETIVO
• Revisión del abordaje del paciente con
Hipotiroidismo y sus complicaciones, que
ingresa al área de urgencias, en base a
recomendaciones y Guías Clínicas
Actuales.
HIPOTIROIDISMO EN URGENCIAS

INTRODUCCIÓN
• El hipotiroidismo se refiere a la condición patológica común de la
deficiencia de hormona tiroidea.
• Es uno de los trastornos endocrinológicos más frecuentes.
Aunque la mayoría de las veces esta enfermedad no requiere
evaluación inmediata de emergencia, el servicio de urgencias
suele ser el primer punto de atención delos pacientes. Esta
verdad hace que sea esencial que los médicos de emergencia
tengan un entendimientode la función tiroidea básica, la
fisiopatología de los trastornos relacionados con la tiroides y la
metodología del tratamiento.
Hypothyroidism Causes, Killers, and Life-Saving Treatments, Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 303–317.

EPIDEMIOLOGIA
• La enfermedad de la tiroides a menudo se encuentra asociada con la enfermedad
autoinmune y es aproximadamente de 5 a 10 veces más frecuente en mujeres que
en hombres.
• En Europa, los estudios han demostrado que la incidencia de hipotiroidismo puede
también estar aumentando, aunque no está claro si se trata de una mayor
sensibilización o un aumento de los trastornos autoinmunes.
• El Examen de Encuesta Nacional de Salud y Nutrición III encontró hipotiroidismo
subclínico presente en el 4,3% de la población y el hipotiroidismo manifiesto
en el 0,3% de la población.
• Otros estudios indican que hasta el 15% de los ancianos, las mujeres pueden tener
hipotiroidismo subclínico.
• Se encontraron concentraciones elevadas de Hormona Estimuladora de Tiroides
(TSH) y anticuerpos antitiroideos en mujeres, ancianos, blancos y mexicanos
(en comparación con los afroamericanos).

FISIOLOGIA
Actualizaciones en Endocrinología: Tiroides, Carlos Diéguez González, Rafael Yturriaga Matarranz, McGrawhill, 2007,
978-84-481-5705-0, P388

FISIOPATOLOGIA

CAUSAS
Hypothyroidism Seminar, The Lancet, S0140-6736(17)30703-1, Marzo 20, 2017

EL PACIENTE HIPOTIROIDEO
El paciente hipotiroideo se presenta con más frecuencia al servicio de
urgencias con múltiples, vagas quejas de inicio insidioso, y tiene un
examen físico inespecífico.
Estas circunstancias pueden hacer que el diagnóstico sea elusivo
incluso para los médicos. Los síntomas y signos que presentan a
menudo varían con la edad y el género, y la gravedad de estas
características clínicas varían mucho.

EL PACIENTE HIPOTIROIDEO

MANIFESTACIONES CLINICAS

EXAMEN FISICO
• Cabeza y cuello
El paciente hipotiroideo presenta rasgos
faciales toscos, piel seca y palidez. Su
cabello puede ser grueso, con
adelgazamiento visible.
Edema facial, especialmente peri orbitario,
puede ser causado por hipotiroidismo.
Algunos pacientes tienen macroglosia,
que puede afectar su habla, además de
una voz ronca, profunda.
Finalmente, el bocio, si está presente, es
un signo bastante obvio y sensible de la
disfunción tiroidea.

EXAMEN FISICO
• Cardiorrespiratorio
- Disminución de ruidos respiratorios.
- Los signos vitales revelan bradicardia, hipertensión
diastólica y, en casos severos, hipotensión como resultado
de la depresión del gasto cardíaco.
- La hipertensión diastólica es atribuible a un aumento de
la resistencia vascular sistémica.
- El gasto cardiaco en general esta disminuidos
secundario a bradicardia y disminución de la
contractilidad.
- Los signos de derrame pericárdico, como ruidos
amortiguados o velados del corazón, distensión de las
venas yugulares del cuello e inclusive pulso paradójico,
pueden estar presente en el examen físico.
- Se recomienda complementar con USG de control para
confirmar la presencia de derrame pericárdico o
tamponade.

EXAMEN FISICO
• Abdominal:
- Ascitis
- Constipación e Íleo
• Neurológico:
- Letargia
- Desorientación
- Perdida de la memoria
- Síndromes de atrapamiento nervioso
- Signo de Woltman (la contracción muscular es normal
pero la relajación es lenta).
• Psiquiátrico:
- Depresión
- Trastorno Bipolar
- Locura Mixedematosa.

HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO
• Existen ciertos pacientes asintomáticos u oligosintomáticos pero con
manifestaciones inespecíficas para hipotiroidismo como cierta ganancia
del peso corporal, piel algo pálida y fría o seca, o con cierta astenia y
laxitud, constipación, algo de hipersensibilidad al frío y en los cuales las
mediciones hormonales dan valores normales de tiroxina libre y de
triyodotironina pero con niveles de TSH altos. Ello significa que la función
tiroidea está disminuida pero compensada por una sobreestimulación
hipofisaria que es suficiente para mantener valores de T3 y T4 cerca de lo
normal con un estado metabólico normal. Esta situación se podrá
mantener o virar a un hipotiroidismo franco

SX. EUTIROIDEO ENFERMO
• En diversas circunstancias clínicas se produce una modificación de los
procesos del metabolismo hormonal que se caracterizan por disminución
de los niveles séricos de T3, aumento de los de rT3, normal o leve
disminución de la T4 y sin modificación de la TSH, todo ello con una
situación metabólica de normotiroidismo.
• En esto consiste el síndrome del enfermo eutiroiodeo. Las enfermedades
en las que se verifica esta anomalía son graves, agudas o crónicas como
hepatopatías o nefropatías con fallo parenquimatoso, infarto de miocardio,
diabetes mellitus descompensada, sepsis, procesos febriles no infecciosos
graves, desnutrición calórico proteica, ayuno prolongado, traumatismos
extensos, cirugía amplia, fármacos (propranolol, amiodarona,
dexametasona).

HALLAZGOS DE LABORATORIO
• Anemia: la falta de hormonas tiroideas suprime un estímulo para la
eritropoyesis. La anemia será normocítica normocrónica. En ocasiones será
microcítica. En los hipotiroidismos autoinmunes, especialmente en el
Hashimoto, hay también inmunidad contra las células parietales gástricas
con la consiguiente falta de secreción del factor intrínseco que permite la
absorción intestinal de la vitamina B12 lo que conducirá a la anemia
perniciosa (anemia macrocítica).
• Glucemia: hay enlentecimiento de la absorción intestinal de la glucosa lo
que puede llevar a hipoglucemias y curvas planas de tolerancia a la glucosa.
En la variedad secundaria la hipoglucemia en ayunas es constante y severa,
con manifestaciones clínicas por la falta de cortisol secundaria a la de
ACTH.
• Dislipidemia: hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia. Suero sanguíneo
con aspecto lechoso en ayunas en la variedad primaria. En la secundaria
por el déficit de cortisol y desnutrición hay hipocolesterolemia.
• Enzimas musculares: por el mixedema intersticial e intrafibrilar con
fragmentación de las miofibrillas se puede encontrar elevación de la AST,
CPK y DHL.

PERFIL TIROIDEO

TRATAMIENTO

COMA MIXEDEMATOSO
• El coma de mixedema es la expresión extrema del hipotiroidismo severo y
afortunadamente es raro, con una tasa de incidencia de 0,22 por millón al
año.
• El síndrome suele presentarse en pacientes que desarrollan una
enfermedad sistémica, tales como infecciones pulmonares o urinarias,
insuficiencia cardíaca congestiva o accidente cerebrovascular,
superpuesta a hipotiroidismo previamente no diagnosticado.
• Pueden existir antecedentes de enfermedad tiroidea, tiroidectomía,
tratamiento con yodo o terapia de reemplazo de T4 interrumpida sin razón
aparente.
• Es de rara causa en el hipotiroidismo central, ya sea hipofisiario
hipotalámico, encontrándose en alrededor del 5% o, según algunos
estudios, en hasta 10% a 15% de los pacientes.

FACTORES PRECIPITANTES
Alteración del estado de conciencia
Hipotermia
(26.7°C)
Factor precipitante

CUADRO CLINICO
• Respiratorio
- El mecanismo de la hipoventilación en el coma mixedematoso es una
combinación de un impulso respiratorio deprimido hipóxico y una
respuesta ventilatoria deprimida a la hipercapnia.
• Cardiovascular
- ECG (Bradicardia, BAV, Intervalo Q-T Prolongado)
- IAM
- Tamponade Cardiaco.

CUADRO CLINICO
• Renal
- Hiponatremia (↑ADH)
- IRA (Rabdomiolisis)
• Gastrointestinal
- Peristalsis ↓
- Ascitis
- HTD
• Hematológico
- Coagulopatía Adquirida.

HALLAZGOS DE LABORATORIO
• T4 muy baja
• TSH acentuadamente elevada
• Gasometría: PO2 baja, PCO2 alta
• CPK y LDH elevadas
• Hipoglucemia
• Hiponatremia (105 – 120 mmol/L)
• Hipercolesterolemia

CUADRO CLINICO

1. Hypothyroidism Causes, Killers, and Life-Saving Treatments, Emerg Med Clin N Am 32
(2014) 303–317.
2. Hypothyroidism Seminar, The Lancet, S0140-6736(17)30703-1, Marzo, 2017
3. Actualizaciones en Endocrinología: Tiroides, Carlos Diéguez González, Rafael Yturriaga
Matarranz, McGrawhill, 2007, 978-84-481-5705-0, P388
4. Guidelines for the Treatment of Hypothyroidism, American Thyroid Association Task
Force on Thyroid Hormone Replacement, ATA, 2014
5. Clinical practice guidelines for hypothyroidism in adults: Cosponsored by the american
association of clinical Endocrinologists and the american thyroid association, ATA/AACE,
2012
6. Diagnostico y Tratamiento de Hipotiroidismo Primario y Subclinico en el Adulto, GPC,
2016.
7. Thyroid Emergencies, Med Clin N Am 96 (2012) 385–403.
BIBLIOGRAFÍA

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