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Universidad Arturo Michelena
Facultad de Ciencias de la Salud
Escuela de Patología Médica
INMUNOLOGÍA
GUÍA DE ESTUDIO
GENERALIDADES DEL SISTEMA INMUNE
INMUNIDAD INNATA E INMUNIDAD ADAPTATIVA
Profesor:
Lcdo. Davide Mobili Rocaro
BIOANALISTA/MICROBIÓLOGO
Profesor: Davide Mobili Rocaro
CONCEPTOS BÁSICOS
INMUNOLOGÍA:
(latín) immunitas e Immunis
1.- Excepción legal para prestar un servicio o cumplir una obligación.
2.- Referencia a resistencia a venenos o pestes.
INMUNIDAD
Estado de protección frente a una enfermedad infecciosa.
SISTEMA INMUNITARIO
Sistema de defensa del individuo para proteger de la invasión de microorganismos
patógenos. Formado por una variedad de células y moléculas que reconocen y
eliminan una gran variedad de invasores extraños.
Realiza tres principales funciones:
1. Defensa: Reconocimiento de lo ajeno o extraño, pero de forma inespecífica.
2. Vigilancia: La fagocitosis es el mecanismo más elaborado y eficaz que interviene.
3. Homeostasis: No permitirá que ingrese cualquier sustancia extraña e interfiera su
homeostasis o mecanismo de equilibrio.
Profesor: Davide Mobili Rocaro
EVOLUCIÓN HISTÓRICA
• Siglo XV A.C chinos y turcos: Variolación
• 1798 Edward Jenner vacunación Viruela
• 1878 Louis Pasteur: inmunidad cólera aviar
• 1885: (vacca) vacuna(at)
• 1905 Robert Koch: Inmunidad celular a la tuberculosis
• 1919 Jules Bordet: actividad del Complemento
• 1980 George Snell: moléculas del Complejo
• Mayor de Histocompatibilidad
• 1984 Cesar Milstein: Anticuerpo monoclonal
Investigar los aportes del Dr. Baruj Benacerraf en el campo de la inmunología
Profesor: Davide Mobili Rocaro
MECANISMOS DE DEFENSA CONTRA INFECCIONES
Profesor: Davide Mobili Rocaro
INMUNIDAD INNATA:
No-específica (nativa)
Es la primera línea de defensa contra organismos invasores.
Características:
1.- Está constituida por mecanismos existentes antes de que se desarrolle la infección
2.- Son respuestas rápidas (horas) a los microorganismos
3.- Reaccionan de la misma manera a infecciones repetidas
Barreras de defensa:
1.- Anatómicas: piel, mucosas
2.- Fisiológicas: temperatura, pH bajo, mediadores químicos
3.- Fagocíticas: neutrófilos, macrófagos y células citocidas naturales (NK)
4.- Inflamación: proteínas séricas con actividad antibacteriana
Son los mecanismos de defensa pasivos que posee el hospedador y que actúan como
barreras impidiendo la penetración del parásito, inhibiendo o destruyendo el
Agente patógeno.
Barreras anatómicas: tienden a prevenir la entrada de parásitos al hospedador y
representa la primera línea de defensa contra la infección y comprende la piel y las
membranas mucosas. La piel está conformada por dos capas: la epidermis y la dermis.
La epidermis posee varias hileras de células epiteliales que están muy próximas entre
sí y la porción más externa está constituida por células muertas y queratina. La dermis
Profesor: Davide Mobili Rocaro
está compuesta por tejido conectivo y produce una secreción oleosa conocida como
sebo (compuesto por ácido láctico y ácidos grasos) y que permiten que el pH de la piel
se mantenga entre 3 y 5, el cual inhibe el crecimiento de la mayoría de los
microorganismos.
El tracto digestivo, respiratorio, urogenital y conjuntivo está limitados por membranas
mucosas. Esta membrana mucosa posee una capa epitelial y una capa de tejido
conjuntivo y produce secreciones como saliva, lágrimas y secreciones mucosas que
actúan removiendo potenciales invasores y además contienen sustancias
antibacteriales o antivirales. El moco secretado por las células epiteliales atrapa
microorganismos extraños.
En el tracto respiratorio inferior y tracto gastrointestinal la membrana mucosa está
revestida de cilios cuyo movimiento facilita la expulsión de microorganismos retenidos
por el moco. Finalmente, las células epiteliales de las superficies mucosas suelen estar
colonizadas por microorganismos no patogénicos conocido como microbiota habitual.
Esta microbiota compite con los patógenos por el sitio de enlazamiento en la superficie
epitelial y por la disponibilidad de nutrientes.
Barreras fisiológicas: incluye temperatura, pH y varios factores solubles. Muchas
especies no son susceptibles a ciertas enfermedades simplemente porque su
temperatura corporal impide su crecimiento. Por ejemplo, las aves son refractarias a la
infección por tripanosomatídeos por cuanto poseen una temperatura corporal de 39º
C superior a la temperatura óptima de ciertos parásitos (37º C). La acidez gástrica es
otra barrera fisiológica porque pocos organismos soportan valores tan bajos de pH.
Existe una variedad de factores solubles, entre ellas proteínas como la lisozima,
interferón y complemento (que veremos más adelante). La lisozima es una enzima
hidrolítica localizada en secreciones mucosas y lágrimas y es capaz de provocar la
destrucción de la capa de peptidoglicano de la pared celular bacteriana.
Barreras fagocíticas: consiste en la ingestión del agente infeccioso por células
especializadas del organismo (neutrófilos, histiocitos, macrófagos) en un proceso
Profesor: Davide Mobili Rocaro
conocido como fagocitosis, en el cual la membrana plasmática emite prolongaciones
que entran en contacto con el parásito y favorece su internalización. Sin embargo, la
mayor parte de las células son capaces de interiorizar organismos mediante un
proceso conocido como endocitosis mediada por receptores, en el cual el patógeno, al
entrar en contacto con la célula, provoca el enlace de componentes de su superficie
con receptores de la célula, de este modo ocurre invaginación de la membrana y ésta
rodea al invasor.
Barreras inflamatorias: es la secuencia compleja de eventos que se generan cuando el
patógeno invade al organismo y desencadena lo que se conoce como respuesta
inflamatoria. Los tres principales eventos de esta respuesta son: a) vasodilatación, en
el cual se incrementa el diámetro del vaso sanguíneo con consecuente enrojecimiento
del tejido (eritema) y un aumento en la temperatura; b) edema, que es la acumulación
de líquido o exudado en el tejido lesionado y es consecuencia de la vasodilatación, que
permite un mayor influjo de líquidos y células; c) influjo o llegada de células fagocíticas
al sitio de la lesión, las cuales comienzan a fagocitar agentes patógenos, además de
liberar sustancias líticas que provocan ruptura de células sanas.
La acumulación de células muertas, patógenos y fluido forma lo que se conoce como
pus.
Profesor: Davide Mobili Rocaro
Suero
Lactoferrina
y Transferrina
Interferones
TNF-alpha
Lisozima
Fibronectina
Complemento
Unión de hierro
Estado antiviral
Antiviral, activación de fagocitos
Hidrólisis de péptidoglicano de
pared bacteriana
Opsonización y fagocitosis
Opsonización, mayor fagocitosis,
inflamación
SISTEMA/ÓRGANO COMPONENTE ACTIVO MECANISMO EFECTOR
Piel Cél escamosas; Sudor, pH
ácido(3-5)
Descamación; escurrimiento
Tracto GI Cél columnares, moco Perístasis, pH ↓, ác biliar,
escurrimiento
Pulmón Cilios traqueales Expulsión mucociliar, surfactantes
Nasofaringe y ojos Moco, saliva, lágrimas Escurrimiento, lisozima
Circulación, órganos
linfoides
Fagocíticos
Cél NK y K
Cél LAK
Fag y muerte intracelular
Citólisis direct y Ab-dependiente
Citólisis IL2-activada
Profesor: Davide Mobili Rocaro
Investigar las barreras de defensa en el aparato reproductor masculino y femenino
Profesor: Davide Mobili Rocaro
Células fagocíticas de la inmunidad innata:
1. Neutrófilos: (PMNs) son reclutados al sitio de la infección en donde fagocitan a
los organismos invasores y los destruyen intracelularmente.
2. Macrófagos: Participan en la ingestión y destrucción intracelular de los
microorganismos, contribuyen a la reparación de los tejidos y funcionan como
células presentadoras de antígeno.
3. Células asesinas naturales (NK): Tienen capacidad de matar en forma no-
específica tanto a células infectadas por virus como a células tumorales.
4. Eosinófilos: Tienen proteínas en sus gránulos que son efectivas para matar a
ciertos parásitos.
Profesor: Davide Mobili Rocaro
Profesor: Davide Mobili Rocaro
EVOLUCIÓN HISTÓRICA
• Siglo XV A.C chinos y turcos: Variolación
• 1798 Edward Jenner vacunación Viruela
• 1878 Louis Pasteur: inmunidad cólera aviar
• 1885: (vacca) vacuna(at)
• 1905 Robert Koch: Inmunidad celular a la tuberculosis
• 1919 Jules Bordet: actividad del Complemento
• 1980 George Snell: moléculas del Complejo
• Mayor de Histocompatibilidad
• 1984 Cesar Milstein: Anticuerpo monoclonal
Investigar los aportes del Dr. Baruj Benacerraf en el campo de la inmunología
Profesor: Davide Mobili Rocaro
EVOLUCIÓN HISTÓRICA
• Siglo XV A.C chinos y turcos: Variolación
• 1798 Edward Jenner vacunación Viruela
• 1878 Louis Pasteur: inmunidad cólera aviar
• 1885: (vacca) vacuna(at)
• 1905 Robert Koch: Inmunidad celular a la tuberculosis
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• 1984 Cesar Milstein: Anticuerpo monoclonal
Investigar los aportes del Dr. Baruj Benacerraf en el campo de la inmunología
Profesor: Davide Mobili Rocaro
EVOLUCIÓN HISTÓRICA
• Siglo XV A.C chinos y turcos: Variolación
• 1798 Edward Jenner vacunación Viruela
• 1878 Louis Pasteur: inmunidad cólera aviar
• 1885: (vacca) vacuna(at)
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Investigar los aportes del Dr. Baruj Benacerraf en el campo de la inmunología
Profesor: Davide Mobili Rocaro
INMUNIDAD ADAPTATIVA O ADQUIRIDA:
Específica
Durante su permanencia en el organismo del hospedador, los parásitos, virus, hongos y
bacterias pueden interactuar con células del sistema inmune (linfocitos o macrófagos),
pueden excretar sustancias al exterior y éstas reaccionan con el sistema inmune, o
bien cuando son destruidos liberan substancias capaces de fijarse a receptores
específicos existentes en la superficie de las células del sistema inmunitario,
induciéndolos a producir determinadas respuestas inmunológicas, que es lo que
conocemos como inmunización. De esta manera el hospedador adquiere la capacidad
de eliminar en forma específica un parásito en particular y dificulta su implantación en
ese mismo organismo ante otra posibilidad de contacto parásito-hospedador. A esto se
le conoce como inmunidad adaptativa o adquirida
Características:
1.- Se desarrolla como respuesta a una infección.
2.- Especificidad extraordinaria para macromoléculas diferentes.
3.- Capacidad para recordar y responder con mayor intensidad tras exposiciones
repetidas al mismo microorganismo.
Profesor: Davide Mobili Rocaro
Componentes de la inmunidad adquirida
1.- linfocitos T. (Inmunidad celular)
2.- linfocitos B y sus productos, los Anticuerpos: IgM, IgG, IgA, IgD, IgE. (Inmunidad
humoral)
Profesor: Davide Mobili Rocaro
Relación entre inmunidad innata e inmunidad adaptativa
Profesor: Davide Mobili Rocaro
Inmunidad adquirida celular
1.- Participan células llamadas: Linfocitos T
2.- Interviene en la defensa frente a infecciones causadas por microrganismos
intracelulares: Ej: virus.
Inmunidad adquirida humoral
1.- Participan moléculas denominadas anticuerpos producidos por Linfocitos B
2.- Principal mecanismo frente a microorganismos extracelulares y sus toxinas
3.- Tipos diferentes de Acs pueden activar mecanismos efectores distintos
Profesor: Davide Mobili Rocaro
Inmunidad adquirida activa
1.-Natural: Forma de inmunidad inducida por la exposición a un antígeno extraño:
infección o enfermedad
2.-Artificial: Vacunación
Inmunidad adquirida pasiva
1.- Natural:
a.-Transferencia de Anticuerpos maternos al feto
b.- El Calostro
2.- Artificial:
a.- La que se confiere a un individuo cuando se le transfiere suero de un animal
inmunizado previamente. Ej: Tétanos y rabia.
b.- Inmunoglobulinas específicas
DIFERENCIAS ENTRE INMUNIDAD INNATA E INMUNIDAD ADAPTATIVA
INMUNIDAD INNATA INMUNIDAD ADAPTATIVA
Respuesta antígeno-independiente Respuesta antígeno-dependiente
Hay respuesta máxima inmediata
Hay un periodo de latencia entre la
Exposición y la respuesta máxima
No antígeno-específica Antígeno-específica
La exposición al antígeno NO induce
memoria inmunológica
La exposición al antígeno induce
memoria inmunológica
Profesor: Davide Mobili Rocaro
RESPUESTA INMUNITARIA ESPECÍFICA
Respuesta coordinada global que se produce luego de la introducción de sustancias
extrañas: bacterias, virus, hongos, parásitos, etc.
Bibliografía:
Abbas, A.K.; Lichtman, A.H. y Pober, J. S. Inmunología Celular y Molecular.
Tercera Edición. Editorial McGraw-Hill. Madrid, España.
Markell, E.K.; John, D.T. y Krotoski, W.A. Medical Parasitology. Octava Edición.
Editorial W.B. Saunders. Washington, USA.
Roitt, I.M. Fundamentos de Inmunología. Décima Edición. Editorial Médica
Interamericana. Buenos Aires, Argentina.

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Guía tema 1 pdf

  • 1. Universidad Arturo Michelena Facultad de Ciencias de la Salud Escuela de Patología Médica INMUNOLOGÍA GUÍA DE ESTUDIO GENERALIDADES DEL SISTEMA INMUNE INMUNIDAD INNATA E INMUNIDAD ADAPTATIVA Profesor: Lcdo. Davide Mobili Rocaro BIOANALISTA/MICROBIÓLOGO
  • 2. Profesor: Davide Mobili Rocaro CONCEPTOS BÁSICOS INMUNOLOGÍA: (latín) immunitas e Immunis 1.- Excepción legal para prestar un servicio o cumplir una obligación. 2.- Referencia a resistencia a venenos o pestes. INMUNIDAD Estado de protección frente a una enfermedad infecciosa. SISTEMA INMUNITARIO Sistema de defensa del individuo para proteger de la invasión de microorganismos patógenos. Formado por una variedad de células y moléculas que reconocen y eliminan una gran variedad de invasores extraños. Realiza tres principales funciones: 1. Defensa: Reconocimiento de lo ajeno o extraño, pero de forma inespecífica. 2. Vigilancia: La fagocitosis es el mecanismo más elaborado y eficaz que interviene. 3. Homeostasis: No permitirá que ingrese cualquier sustancia extraña e interfiera su homeostasis o mecanismo de equilibrio.
  • 3. Profesor: Davide Mobili Rocaro EVOLUCIÓN HISTÓRICA • Siglo XV A.C chinos y turcos: Variolación • 1798 Edward Jenner vacunación Viruela • 1878 Louis Pasteur: inmunidad cólera aviar • 1885: (vacca) vacuna(at) • 1905 Robert Koch: Inmunidad celular a la tuberculosis • 1919 Jules Bordet: actividad del Complemento • 1980 George Snell: moléculas del Complejo • Mayor de Histocompatibilidad • 1984 Cesar Milstein: Anticuerpo monoclonal Investigar los aportes del Dr. Baruj Benacerraf en el campo de la inmunología
  • 4. Profesor: Davide Mobili Rocaro MECANISMOS DE DEFENSA CONTRA INFECCIONES
  • 5. Profesor: Davide Mobili Rocaro INMUNIDAD INNATA: No-específica (nativa) Es la primera línea de defensa contra organismos invasores. Características: 1.- Está constituida por mecanismos existentes antes de que se desarrolle la infección 2.- Son respuestas rápidas (horas) a los microorganismos 3.- Reaccionan de la misma manera a infecciones repetidas Barreras de defensa: 1.- Anatómicas: piel, mucosas 2.- Fisiológicas: temperatura, pH bajo, mediadores químicos 3.- Fagocíticas: neutrófilos, macrófagos y células citocidas naturales (NK) 4.- Inflamación: proteínas séricas con actividad antibacteriana Son los mecanismos de defensa pasivos que posee el hospedador y que actúan como barreras impidiendo la penetración del parásito, inhibiendo o destruyendo el Agente patógeno. Barreras anatómicas: tienden a prevenir la entrada de parásitos al hospedador y representa la primera línea de defensa contra la infección y comprende la piel y las membranas mucosas. La piel está conformada por dos capas: la epidermis y la dermis. La epidermis posee varias hileras de células epiteliales que están muy próximas entre sí y la porción más externa está constituida por células muertas y queratina. La dermis
  • 6. Profesor: Davide Mobili Rocaro está compuesta por tejido conectivo y produce una secreción oleosa conocida como sebo (compuesto por ácido láctico y ácidos grasos) y que permiten que el pH de la piel se mantenga entre 3 y 5, el cual inhibe el crecimiento de la mayoría de los microorganismos. El tracto digestivo, respiratorio, urogenital y conjuntivo está limitados por membranas mucosas. Esta membrana mucosa posee una capa epitelial y una capa de tejido conjuntivo y produce secreciones como saliva, lágrimas y secreciones mucosas que actúan removiendo potenciales invasores y además contienen sustancias antibacteriales o antivirales. El moco secretado por las células epiteliales atrapa microorganismos extraños. En el tracto respiratorio inferior y tracto gastrointestinal la membrana mucosa está revestida de cilios cuyo movimiento facilita la expulsión de microorganismos retenidos por el moco. Finalmente, las células epiteliales de las superficies mucosas suelen estar colonizadas por microorganismos no patogénicos conocido como microbiota habitual. Esta microbiota compite con los patógenos por el sitio de enlazamiento en la superficie epitelial y por la disponibilidad de nutrientes. Barreras fisiológicas: incluye temperatura, pH y varios factores solubles. Muchas especies no son susceptibles a ciertas enfermedades simplemente porque su temperatura corporal impide su crecimiento. Por ejemplo, las aves son refractarias a la infección por tripanosomatídeos por cuanto poseen una temperatura corporal de 39º C superior a la temperatura óptima de ciertos parásitos (37º C). La acidez gástrica es otra barrera fisiológica porque pocos organismos soportan valores tan bajos de pH. Existe una variedad de factores solubles, entre ellas proteínas como la lisozima, interferón y complemento (que veremos más adelante). La lisozima es una enzima hidrolítica localizada en secreciones mucosas y lágrimas y es capaz de provocar la destrucción de la capa de peptidoglicano de la pared celular bacteriana. Barreras fagocíticas: consiste en la ingestión del agente infeccioso por células especializadas del organismo (neutrófilos, histiocitos, macrófagos) en un proceso
  • 7. Profesor: Davide Mobili Rocaro conocido como fagocitosis, en el cual la membrana plasmática emite prolongaciones que entran en contacto con el parásito y favorece su internalización. Sin embargo, la mayor parte de las células son capaces de interiorizar organismos mediante un proceso conocido como endocitosis mediada por receptores, en el cual el patógeno, al entrar en contacto con la célula, provoca el enlace de componentes de su superficie con receptores de la célula, de este modo ocurre invaginación de la membrana y ésta rodea al invasor. Barreras inflamatorias: es la secuencia compleja de eventos que se generan cuando el patógeno invade al organismo y desencadena lo que se conoce como respuesta inflamatoria. Los tres principales eventos de esta respuesta son: a) vasodilatación, en el cual se incrementa el diámetro del vaso sanguíneo con consecuente enrojecimiento del tejido (eritema) y un aumento en la temperatura; b) edema, que es la acumulación de líquido o exudado en el tejido lesionado y es consecuencia de la vasodilatación, que permite un mayor influjo de líquidos y células; c) influjo o llegada de células fagocíticas al sitio de la lesión, las cuales comienzan a fagocitar agentes patógenos, además de liberar sustancias líticas que provocan ruptura de células sanas. La acumulación de células muertas, patógenos y fluido forma lo que se conoce como pus.
  • 8. Profesor: Davide Mobili Rocaro Suero Lactoferrina y Transferrina Interferones TNF-alpha Lisozima Fibronectina Complemento Unión de hierro Estado antiviral Antiviral, activación de fagocitos Hidrólisis de péptidoglicano de pared bacteriana Opsonización y fagocitosis Opsonización, mayor fagocitosis, inflamación SISTEMA/ÓRGANO COMPONENTE ACTIVO MECANISMO EFECTOR Piel Cél escamosas; Sudor, pH ácido(3-5) Descamación; escurrimiento Tracto GI Cél columnares, moco Perístasis, pH ↓, ác biliar, escurrimiento Pulmón Cilios traqueales Expulsión mucociliar, surfactantes Nasofaringe y ojos Moco, saliva, lágrimas Escurrimiento, lisozima Circulación, órganos linfoides Fagocíticos Cél NK y K Cél LAK Fag y muerte intracelular Citólisis direct y Ab-dependiente Citólisis IL2-activada
  • 9. Profesor: Davide Mobili Rocaro Investigar las barreras de defensa en el aparato reproductor masculino y femenino
  • 10. Profesor: Davide Mobili Rocaro Células fagocíticas de la inmunidad innata: 1. Neutrófilos: (PMNs) son reclutados al sitio de la infección en donde fagocitan a los organismos invasores y los destruyen intracelularmente. 2. Macrófagos: Participan en la ingestión y destrucción intracelular de los microorganismos, contribuyen a la reparación de los tejidos y funcionan como células presentadoras de antígeno. 3. Células asesinas naturales (NK): Tienen capacidad de matar en forma no- específica tanto a células infectadas por virus como a células tumorales. 4. Eosinófilos: Tienen proteínas en sus gránulos que son efectivas para matar a ciertos parásitos.
  • 12. Profesor: Davide Mobili Rocaro EVOLUCIÓN HISTÓRICA • Siglo XV A.C chinos y turcos: Variolación • 1798 Edward Jenner vacunación Viruela • 1878 Louis Pasteur: inmunidad cólera aviar • 1885: (vacca) vacuna(at) • 1905 Robert Koch: Inmunidad celular a la tuberculosis • 1919 Jules Bordet: actividad del Complemento • 1980 George Snell: moléculas del Complejo • Mayor de Histocompatibilidad • 1984 Cesar Milstein: Anticuerpo monoclonal Investigar los aportes del Dr. Baruj Benacerraf en el campo de la inmunología
  • 13. Profesor: Davide Mobili Rocaro EVOLUCIÓN HISTÓRICA • Siglo XV A.C chinos y turcos: Variolación • 1798 Edward Jenner vacunación Viruela • 1878 Louis Pasteur: inmunidad cólera aviar • 1885: (vacca) vacuna(at) • 1905 Robert Koch: Inmunidad celular a la tuberculosis • 1919 Jules Bordet: actividad del Complemento • 1980 George Snell: moléculas del Complejo • Mayor de Histocompatibilidad • 1984 Cesar Milstein: Anticuerpo monoclonal Investigar los aportes del Dr. Baruj Benacerraf en el campo de la inmunología
  • 14. Profesor: Davide Mobili Rocaro EVOLUCIÓN HISTÓRICA • Siglo XV A.C chinos y turcos: Variolación • 1798 Edward Jenner vacunación Viruela • 1878 Louis Pasteur: inmunidad cólera aviar • 1885: (vacca) vacuna(at) • 1905 Robert Koch: Inmunidad celular a la tuberculosis • 1919 Jules Bordet: actividad del Complemento • 1980 George Snell: moléculas del Complejo • Mayor de Histocompatibilidad • 1984 Cesar Milstein: Anticuerpo monoclonal Investigar los aportes del Dr. Baruj Benacerraf en el campo de la inmunología
  • 15. Profesor: Davide Mobili Rocaro INMUNIDAD ADAPTATIVA O ADQUIRIDA: Específica Durante su permanencia en el organismo del hospedador, los parásitos, virus, hongos y bacterias pueden interactuar con células del sistema inmune (linfocitos o macrófagos), pueden excretar sustancias al exterior y éstas reaccionan con el sistema inmune, o bien cuando son destruidos liberan substancias capaces de fijarse a receptores específicos existentes en la superficie de las células del sistema inmunitario, induciéndolos a producir determinadas respuestas inmunológicas, que es lo que conocemos como inmunización. De esta manera el hospedador adquiere la capacidad de eliminar en forma específica un parásito en particular y dificulta su implantación en ese mismo organismo ante otra posibilidad de contacto parásito-hospedador. A esto se le conoce como inmunidad adaptativa o adquirida Características: 1.- Se desarrolla como respuesta a una infección. 2.- Especificidad extraordinaria para macromoléculas diferentes. 3.- Capacidad para recordar y responder con mayor intensidad tras exposiciones repetidas al mismo microorganismo.
  • 16. Profesor: Davide Mobili Rocaro Componentes de la inmunidad adquirida 1.- linfocitos T. (Inmunidad celular) 2.- linfocitos B y sus productos, los Anticuerpos: IgM, IgG, IgA, IgD, IgE. (Inmunidad humoral)
  • 17. Profesor: Davide Mobili Rocaro Relación entre inmunidad innata e inmunidad adaptativa
  • 18. Profesor: Davide Mobili Rocaro Inmunidad adquirida celular 1.- Participan células llamadas: Linfocitos T 2.- Interviene en la defensa frente a infecciones causadas por microrganismos intracelulares: Ej: virus. Inmunidad adquirida humoral 1.- Participan moléculas denominadas anticuerpos producidos por Linfocitos B 2.- Principal mecanismo frente a microorganismos extracelulares y sus toxinas 3.- Tipos diferentes de Acs pueden activar mecanismos efectores distintos
  • 19. Profesor: Davide Mobili Rocaro Inmunidad adquirida activa 1.-Natural: Forma de inmunidad inducida por la exposición a un antígeno extraño: infección o enfermedad 2.-Artificial: Vacunación Inmunidad adquirida pasiva 1.- Natural: a.-Transferencia de Anticuerpos maternos al feto b.- El Calostro 2.- Artificial: a.- La que se confiere a un individuo cuando se le transfiere suero de un animal inmunizado previamente. Ej: Tétanos y rabia. b.- Inmunoglobulinas específicas DIFERENCIAS ENTRE INMUNIDAD INNATA E INMUNIDAD ADAPTATIVA INMUNIDAD INNATA INMUNIDAD ADAPTATIVA Respuesta antígeno-independiente Respuesta antígeno-dependiente Hay respuesta máxima inmediata Hay un periodo de latencia entre la Exposición y la respuesta máxima No antígeno-específica Antígeno-específica La exposición al antígeno NO induce memoria inmunológica La exposición al antígeno induce memoria inmunológica
  • 20. Profesor: Davide Mobili Rocaro RESPUESTA INMUNITARIA ESPECÍFICA Respuesta coordinada global que se produce luego de la introducción de sustancias extrañas: bacterias, virus, hongos, parásitos, etc. Bibliografía: Abbas, A.K.; Lichtman, A.H. y Pober, J. S. Inmunología Celular y Molecular. Tercera Edición. Editorial McGraw-Hill. Madrid, España. Markell, E.K.; John, D.T. y Krotoski, W.A. Medical Parasitology. Octava Edición. Editorial W.B. Saunders. Washington, USA. Roitt, I.M. Fundamentos de Inmunología. Décima Edición. Editorial Médica Interamericana. Buenos Aires, Argentina.