4. Hemodinámicamente mediados:
AINES
• Risgo: Daño renal preexistente, IC,
sepsis, enfermedad hepática, medicación
nefrotóxica.
• Disminuye el flujo de la arteriola aferente.
• La aspirina es el menos nefrotóxico y la
indometacina la más.
• La COX2 se expresa en el riñón y es
fuertemente regulada en respuesta a la
hipovolemia.
5. Hemodinámicamente mediados:
AINES
• Declinación rápida de la depuración de
creatinina.
• Volumen urinario y concentración de
sodio bajos.
• Otros síndromes:
– Sd. Nefrótico
– Nefritis intersticial
– Necrosis papilar
• La IR es reversible usualmente.
6. Hemodinámicamente mediados:
Vasopresores
• Uso prolongado y a dosis altas: NTA,
especialmente en aquellos hipovolémicos.
• Bajas dosis de dopamina pueden ser
perjudiciales:
– Arritmias cardiacas
– Extravasación tisular
– Producción de prolactina disminuida
7. Nefrotoxicidad tubular:
Aminoglucósidos
• Se unen mínimamente a proteínas.
• Se acumulan en las células epiteliales.
• Su estado catiónico ayuda a unirse a las
células epiteliales.
• Se acumulan en los lisosomas epiteliales.
• Causan disfunción celular enzimática,
bomba Na-K-ATPasa, mitocóndrias…
• Ruptura lisosomal.
8. Nefrotoxicidad tubular:
Aminoglucósidos
• Clínicamente evidente 5-10 días del inicio.
• IRA no oligúrica con elevación de compuestos
nitrogenados.
• Reversible, pero puede toman meses.
• Más riesgo:
– Bajo flujo renal
– Hipovolemia
– Edad
– Duración y cursos repetidos
– Grandes dosis acumuladas
– Otros nefrotóxicos
– Daño renal previo.
9. Nefrotoxicidad tubular: Anfotericina B
• Vasoconstricción renal y sistémica
• Permeabilidad de membrana aumentada
al Na+ y K+.
• La aumentada permeabilidad conlleva a
mayor demanda de O2.
• Necrosis tubular medular
• Riesgo:
– Otros nefrotóxicos
– Daño renal preexistente
– Grandes dosis acumulativas
– Hipovolemia.
10. Nefrotoxicidad tubular: Radiocontrastes
• Alteración de la hemodinámica renal y
daño directo tubular.
• Riesgo:
– Daño renal previo
– DM
– HTA
– Edad avanzada
• Dar adecuada hidratación con NaCl solo
es superior a dar diuréticos de asa o
manitol.
11. NERFITIS INTERSTICIAL ALERGICA
• Afecta al túbulo y al intersticium
• Especialmente con uso de antibióticos de
amplio especrtro.
• Se cree que es una reación mediada por
células.
• Hay infiltración de linfocitos, eosinófilos y
monocitos.
• Usualmente es no oligúrica.
• Fiebre, eosinofilia y rash.
• IRA, piuria, eosinofiluria, proteinuria de bajo
grado.
• Prednisona a 0,5-1 mg/Kg/d por 1 a 4 semanas
puede mejorar la función renal.
14. Nefropatía obstructiva: Aciclovir
• Se elimina rápidamente por la orina a través del FG
y secreción tubular.
• 60-90 % de la droga es aclarada sin cambios.
• Es muy insoluble en orina y puede precipitar,
especialmente en el túbulo distal.
• 24-48 horas: IR, generalmente asintomática.
• Urianálisis: cristaluria, hematuria y piuria.
• Dosis orales y bajas dosis EV raramente son
nefrotóxicas.
• Dosis EV rápidas se asocian más a nefrotixicidad.
• Prevención: infundir en 1 a 2 horas e hidratar al
pcte.
15. Obstructiva: Sd de lisis tumoral
• Complicación del cáncer y su tratamiento.
• Cisplatino, metotrexate, ifosfamida.
• Multifactorial: depleción de volumen, obstrucción
tubular y quimioterapia citotóxica.
• Se liberan: K+, fósforo y productos derivados de
las purinas (uratos)
• Se satura la capacidad excretoria y hay
precipitación.
• LLA, Linfoma de Burkit, Linfoma no Hodking.
• Tumores sólidos con alta tasa proliferativa.
