Este documento resume las propiedades y usos clínicos de los anestésicos locales. Describe la clasificación, farmacocinética y toxicidad de los anestésicos locales como la lidocaína, bupivacaína y procaína. Explica diferentes técnicas de anestesia como la infiltración local, bloqueo nervioso y anestesia regional para procedimientos como cirugía, parto y manejo del dolor.

1. UNIVERSIDAD TECNOLÓGICA
EQUINOCCIAL
FACULTAD CIENCIAS DE LA
SALUD “EUGENIO ESPEJO”
MATERIA:
Fármaco Terapéutica Aplicada I
TEMA:
Anestesicos Locales
DOCENTE:
Dr. Mario Lopéz
ALUMNO
VLADIMIR LARA
CARRERA:
ODONTOLOGÍA

2. • Clasificación
• Propiedades físico-químicas
• Características de los anestésicos locales
• Liposolubilidad
• Unión a proteínas
• Flujo sanguíneo
• Distribución
• Metabolismo
• Toxicidad
• Sistema nervioso central
• Cardiaca
• Toxicidad local
• Alergia
• Interacciones farmacológicas
• Indicaciones clínicas
• Anestesia tópica
• Anestesia por infiltración local
• Bloqueo de campo
• Técnica tumescente
• Bloqueo nervioso
• Anestesia regional intravenosa
• Anestesia y analgesia epidural y raquídea

3. AMIDA ESTER
Lidocaína
Bupivacaína Cocaína
Levobupicaína Procaína
Mepivacaína Cloroprocaína
Etidocaína Tetracaína
Prilocaína Benzocaína
Ropivcaína
Artacaína

4. AL son:
• Bases debiles
• pKa entre 7.6 y 8.9
• Poco solubles en agua en forma no ionizada,
• Forma ionizada >solubilidad
ESTERES > AMIDAS
AL en solución: forma catiónica cargada y forma de base neutral
pH= pKa + log ( base/acido)
Cambios en el pH del fármaco determinan: cantidad de fármaco ionizado y no
ionizado
AL tiene pKa >pKa fisiologico
Ecuacion de
henderson-
hasselbach

5. pKa menor o igual al fisiológico pKa elevado
Menos ionizados
Mayor proporción en estado
neutral
Rápida entrada a célula
Inicio de acción rápido
Duración corta ( rápida difusión)
Entran lento al tejido, bloqueo
efectivo
Difusión lenta
Elevar Ph solución = aumenta forma no ionizada= disminuye estabilidad química de
la solución
AL menos eficaces en tejidos con pH bajo ( inflamación-absceso) = aumenta la
forma ionizada y eficacia se reduce

6. Determina la habilidad e un AL para difundir a través de la membrana nerviosa y
ejercer su acción, este determinado por la presencia del grupo aromático y cadenas
hidrocarbonadas
Coeficiente de partición
AL con mayor coeficiente: mayor fase no acuosa = mas
potentes
AL con elevada liposolubilidad requiere menor concentración para
lograr el mismo grado de bloqueo que un AL con baja
liposolubilidad

7. AL se une a proteínas plasmáticas
Albumina es abundante pero
con poca afinidad a AL
Glicoproteína a1 menor
concentración mas afinidad a AL
La unión a proteínas ayuda a la distribución del AL
La forma activa no requiere unión a proteínas
Unión a proteína correlacionado con la duración del efecto del AL
La unión a proteína
disminuye por :
• Malnutrición
• Embarazo
• anticonceptivos orales
La unión a proteína aumenta por :
• Trauma
• Cáncer
• Cirugía mayor
• Uremia
• Inflamación crónica

8. AL absorbido sistémicamente =
Unión a proteínas se satura, los
niveles de AL libre en la sangre
aumenta
Ph plasmático bajo = Disocian del AL de la proteína y se eleva la
concentración de anestésico libre en el plasma

9. Duración del efecto se da por el tiempo de contacto con el sitio de acción
Flujo sanguíneo elevados
Distribución rápida, duración de
acción corta
AL tiene efecto bifásico
en vasos sanguíneos
Vasoconstricción en dosis bajas
Vasodilatación en dosis elevadas
Dosis clínica: son ELEVADAS por lo que causan efectos vasodilatadores a
excepción de la cocaína, ropivacaína y bupivacaína ( vasoconstricción )

10. vasoconstrictor
Aumenta la duración del AL
Disminuye el flujo sanguíneo en el área de
tratamiento
vasoconstrictor
2 funciones
Disminuye la
velocidad de
absorción (
duración
prolongada )
Disminuye la
velocidad de
distribución
sistémica
Menos efectos
tóxicos
Vasoconstrictores puede causar necrosis del tejido local, retraso en la cicatrización de
heridas y edema

11. La distribución inicial en órganos con mas perfusión : cerebro, corazón, riñones
La distribución en tejidos depende de: pH, liposolubilidad, grado de unión a
proteínas, afinidad por sitios de unión en el tejido y flujo de sangre
Los AL cruzan la placenta rápidamente
por difusión peso molecular, liposolubilidad, pKa,
grado de unión proteínas, diferencias
en el pH sanguíneo dentro y fuera de
la placenta y concentración proteica
dentro de la placenta
Los esteres son hidrolizados en la sangre y la cantidad que cruza la placenta es poca,
las amidas varían

12. ESTERES Plasma por colinesteras no especificas
Rápido metabolismo aumenta el nivel de seguridad del fármaco , ya que los
metabolitos de los esteres son inactivos
Cocaína se metaboliza en el hígado y es eliminada por los riñones
AMIDAS Mas estables en el plasma, metabolizadas en el hígado
Menos del 5% es eliminado por los riñones
Porción grande se concentra en los pulmones, luego de absorción retorna a la
circulación general lentamente
Hidroxilación y N-
dealkilación del acido
aminocarboxílico

13. • Prilocaína ( hígado-pulmones)
• Etidocaína
• Lidocaína
• Mepivacaína
• Ropivacaína
• Bupivacaína
METABOLISMO RAPIDO
METABOLISMO MEDIO
METABOLISMO LENTO

14. Causas
• Niveles plasmáticos elevados
• Dosis excesivas
• Absorción sanguínea rápida
• Inyecciones extravasculares
accidentales
Los defectos adversos dependen de :
• Toxicidad del AL
• Dosis administrada
• Sitio de administración
• Grado de absorción sistémica
• Condiciones como
• Edad
• Comorbilidades
• Embarazo
Se debe realizar una buena técnica de inyección , intervalos
correctos de dosis, dosis correcta, AL menos toxico,

15. La toxicidad causa daño del tejido neural por
inyecciones directas o niveles plasmáticos
elevados
Primer órgano en afectarse si los niveles
plasmáticos aumenta
Al inicio Síntomas excitatorios y luego depresión nerviosa
Puede ir en orden :
• Inquietud
• Vértigo
• Tinitus
• Dificultad de la acomodación
Aumenta la dosis:
• Balbuceos
• Habla incoherente
• Contracturas musculares ( cara y
extremidades)
• Convulsiones tónico-clónicas
• Colapso cardiaco y depresión respiratoria

16. Potencial toxico se correlaciona con la potencia del anestésico, dosis total y fisiología
del px
Bupivacina: convulsiones
Tratamiento:
• Medidas de apoyo
• Ventilación pulmonar adecuada
• Administración de fluidos y medicamento
inotrópicos
No hay antídotos específicos

17. Se da después del SNC, excepto cuando los niveles
plasmáticos aumentan muy rápido
Primero: miocardio
Cambios en la excitabilidad eléctrica y disminución
de la fuerza contráctil
Niveles tóxicos pueden provocar bloqueo cardiaco (
arritmias- infarto ), bradicardia, hipotensión arresto
cardiaco
Cocaína inhibe captación de norepinefrina:
• Taquicardia
• Vasoconstricción
• Aumento de Presión arterial

18. Tratamiento:
• Administración de fluidos
• Asistencia ventilatoria con O2
• Mantenimiento de la presión sanguínea con medicamentos adrenérgicos
Antiarrítmicos: amiodarona
Emulsiones lipídicas y clonidina
Arresto cardiaco secundario a la administración de bupivacaína y Etidocaína
puede ser refractario al tratamiento

19. Ocurre por inyección directa en el tejido
Se manifiesta con:
• Inflamación
• Necrosis tisular
• Fibrosis
• Contractura local
Largo plazo
Cocaína :irritabilidad de las mucosas
Prilocaína ++: metahemoglobinemia

20. Dermatitis por contacto o ataques de asma
La causa en los esteres es: acido para-benzoico
Las amidas tiene otros metabolitos
AL tamaño muy pequeño para causar alergia , pero unidos a proteínas
plasmáticas actúan como haptenos
Casos vasovagales por nerviosismo o por la epinefrina

21. FARMACOCINETICAS FARMACODINAMICAS
La mayoría de la interacciones farmacológicas con AL
son farmacocinéticas
De un medicamento por la
administración adicional de otro
Afectan el efecto
farmacológico debido a
interacciones en receptores
específicos
Cambios en :
Absorción
Distribución
Metabolismo

22. • Cimetidina reduce el metabolismo de AL en un 25%-30%
• Famotidina y ranitidina diferente interacción
Inductores o inhibidores del metabolismo hepático ( fenitoína y azoles) afectan el
metabolismo de AL
Interacción entre AL : bupivacaína inhibe la habilidad de la Mepivacaína para
unirse a proteínas, resultando niveles altos en el plasma

23. Sales acuosas o suspensiones poco solubles
Mucosas como conjuntivas, nariz,
boca, árbol traqueobronquial
esófago, aparato genitourinario y
recto.
Tetracaína,
Lidocaína
Cocaína: vasoconstricción usada en
sangrados de nariz, boca y oidos
Vasoconstricción similar con la adición de vasoconstrictores (fenilefrina)

24. Máximo efecto luego de 2-5 min de la aplicación y duran entre 30-45 min
Bupivacaína efecto entre 3-8min y dura 30-60 min
Efectos superficiales , sin embargo pueden ser absorbidos y alcanzar
distribución sistémica con aplicaciones elevadas
EMLA ( lidocaína + Prilocaína): forman una solución no acuosa de fácil difusión
• Se aplica bajo venaje oclusivo
• Alcanza menos de 3cm de profundidad
Se usa en :
• Debridación de heridas, inserción de catéteres intravenosos, anestesia
tópica en ulceras, cosmetología

25. Inyección directa en el tejido superficial o profunda
Se usa epinefrina( 5mcg/ml) para prolongar el efecto y disminuir distribución
sistémica
Epinefrina puede causar necrosis
e isquemia en tejido con arterias
terminales
Los AL mas usados son : lidocaína,
procaína y bupivacaína
Dosis máxima sin V/C=
4,5 mg/kg de lidocaína
7 mg/Kg procaína
2mg/kg bupivacaína
Con V/C se puede
aumentar en un 30% la
dosis máxima
desventaja: volúmenes grandes de AL en áreas pequeñas( riesgo de toxicidad)

26. Inyección subcutánea del AL para interrumpir la transmisión nerviosa
proximal al sitio a ser anestesiado
Útil en :
• Escalpes
• Intervenciones de la pared anterior abdominal
• Extremidades inferiores
Concentraciones de Al similar a la técnica de infiltración

27. Anestesia en tejido adiposo
• Liposucción,
• transplantación de cabello
• reconstrucción facial
Consiste en irrigación de tejido adiposo con volúmenes grandes de solución
diluida en lidocaína( 0,05-2%) con epinefrina(1:1000000).
Se usa bicarbonato de sodio ( 1mEq/100ml de solución anestésica) para
neutralizar la solución.
Volúmenes grandes de hasta 55mg/kg

28. Bloqueo de nervios específicos o plexos nerviosos, para provocar anestesia en
grandes zonas anatómicas
La inyección directa sobre le nervio puede causar daños permanentes en el
nervio , se recomienda entre2-3 cm alrededor del nervio
Determinantes para el
bloqueo
Concentración y volumen
del medicamento
Proximidad al nervio Ionización del fármaco Duración de la
anestesia
La duración del bloqueo depende de las características físicas del agente
anestésico y puede ser corta( 20-45min) procaína, Media(60-120) lidocaína y
Mepivacaína, prolongado ( 4000-450min) ropivacaína, bupivacaína Tetracaína

29. Inyección de AL en la vena de una extremidad con la aplicación de un torniquete
para provocar anestesia regional
Se bloquea el retorno venoso de la extremidad para prevenir toxicidad sistémica
y evitar niveles plasmático s elevados
El torniquete debe permanecer por al menos
30 min luego de la administración del AL
Requiere monitoreo constante debido a los
efectos tóxicos
Se logra anestesia completa de la extremidad
en 5 o 10 min
Se usan 40.50 ml de lidocaína( 0,5%) sin
epinefrina, con una dosis máxima de 4 mg/kg
Se limita a extremidades común en cirugia de
mano y brazo

30. La anestesia epidural: inyección a
nivel del espacio epidural
La anestesia espinal, raquídea o
subaracnoidea: inyección a nivel
lumbar por debajo de la
terminación de la medula espinal
Vía epidural: volúmenes grandes
(15-20 ce) de solución y bajas
concentraciones de AL
Altas concentraciones de AL con
pequeños volúmenes (2-3ce)
Introducción de catéteres en estos espacios permite anestesia continua
Agentes anestésicos en bajas concentraciones para dolor
postoperatorio y de cáncer, la administración continua para dolor
crónico y debilitante

31. Información pertinente
Clasificación. Amida.
Fórmula química. 2-dietilamino-29,6-
acetoxilidida clorhidrato.
Potencia. 2 (comparado con la procaína)
(procaína = 1; la lidocaína se sigue
utilizando como referencia para comparar
el resto de anestésicos locales [lidocaína =
1]).
Toxicidad. 2 (comparado con la procaína).
Metabolismo. En el hígado, por las enzimas
microsomales de función fija, hasta
monoetilgliceína y xilidida; la xilidida es un
anestésico local potencialmente tóxico.

32. Excreción. Vía renal; menos del 10% sin metabolizar y
más del 80% en metabolitos diferentes.
Propiedades vasodilatadoras. Mucho menores que las
de la procaína; sin embargo, mayores que las de la
Prilocaína o la Mepivacaína.
pKa. 7,9.
pH de la solución simple. 6,5.
pH de la solución con vasoconstrictor. 5,0.
Comienzo de acción. Rápido (2-3 minutos).
Concentración dental eficaz. 2%.
Vida media anestésica. 1,6 horas (90 minutos).
Efecto anestésico tópico. Sí (a concentraciones
aceptables desde el punto de vista clínico [5%]).
Clasificación durante el embarazo. B.
Dosis máxima recomendada. La dosis máxima
recomendada por la FDA de lidocaína con o sin
epinefrina es de 7,0 mg/kg para el paciente adulto y el
paciente pediátrico, sin superar una dosis máxima
recomendada de 500 mg

34. Información pertinente
Clasificación. Amida.
Fórmula química. 1-metil 29,69-
pipecoloxilidida clorhidrato.
Potencia. 2 (procaína = 1; lidocaína = 2).
Toxicidad 1,5-2 (procaína = 1; lidocaína =
2).
Metabolismo. Hepático, por oxidasas
microsomales de función fija. La
hidroxilación y la N-desmetilación
desempeñan papeles esenciales en el
metabolismo de la Mepivacaína
Excreción. Vía renal; aproximadamente el
1-16% de la dosis anestésica se excreta sin
metabolizar

35. Propiedades vasodilatadoras. La Mepivacaína sólo produce una
vasodilatación leve. La duración de la anestesia pulpar con
Mepivacaína sin vasoconstrictor es de 20-40 minutos (la de la
lidocaína sin vasoconstrictor es de 5-10 minutos, mientras que la de
procaína sin vasoconstrictor es de hasta 2 minutos).
pKa. 7,6.
pH de la solución simple. 4,5-6,0.
pH de la solución con vasoconstrictor. 3,0.
Comienzo de acción. Rápido (3-5 minutos).
Concentración dental eficaz. 3% sin vasoconstrictor; 2% con
vasoconstrictor.
Vida media anestésica. 1,9 horas.
Efecto anestésico tópico. No a las concentraciones aceptables desde el
punto de vista clínico.
Clasificación durante el embarazo. C.
Dosis máxima recomendada. La DMR es de 6,66 mg/kg de peso
corporal, sin llegar a superar los 400 mg

37. • Edgar. Samaniego Rojas,. (2014). Fundamentos de Farmacología Médica..
Quito: Editorial Universitaria
• Malamed, S. F. (2013). Manual de Anestesia Local (6 ed.). Barcelona:
Elseiver.