2. ESTADO DE CHOQUE
Sx CLÍNICO QUE CONSISTE EN LA PERFUSIÓN INADECUADA DE LOS TEJIDOS.
↓APORTE DE
SUSTRATOS
• Metabólicos
requeridos
Eliminación
insuficiente
• Desechos
celulares
FALLA DEL
METABOLISMO
OXIDATIVO Aporte Transporte Utilización
DISFUNCIÓN
CELULAR
3. Se va a producir y liberar DAMP y mediadores inflamatorios
Circulo
vicioso
Trastorno
de
perfusión
Lesión
celular
Mala
distribución
Mayor
dificultad de
perfusión
MOF
MUERTE
↓Perfusión
Microvasculatura
4. Las manifestaciones clínicas del estado de choque son consecuencia, de las respuestas
neuroendocrinas simpáticas a la hipoperfusión
Coagulopatía
Por consumo
Fibrinólisis/
reperfusión
Estasis/
Trombosis
microvascular
Daño
celular/modelos
moleculares
asociados al
daño DAMP
Activación
inmunitaria
Innata
Fenotipo
proinflamatorio
/mediadores
inflamatorios
Hemorragia
filtración capilar
Lesión difusa
de células
circundantes /
MODS
Hipovolemia Edema intersticial
↓Distensibilidad
cardiaca
↓ Gasto cardiaco
Hipoperfusión
Hipoxia
Apoptosis/
Lesión a
órganos
Disregulación de la activación
simpática/neuroendocrina
Activación/Lesión Célula
endotelial
8. PATOGENIA Y RESPUESTA ORGÁNICA
RESPUESTAS NEUROENDOCRINAS Y DE ÓRGANOS ESPECÍFICOS A LA HEMORRAGIA
OBJETIVO
Perfusión
Corazón
y
Cerebro
Expensas
de otros
Volumen y Ritmo
Estímulo inicial
Control
autónomo
tono vascular
periférico
Contractilidad
cardiaca
Respuesta
hormonal a la
lesión y
Agotamiento
de volumen
Reguladores
del flujo
sanguíneo
regional
9. Vasoconstricción
periférica
Inhibición de la
excreción de líquido
Control autónomo del
tono vascular
Contractilidad
cardiaca
Respuesta hormonal a
la lesión
Agotamiento del
volumen
Agotamiento del
volumen
Reguladores del flujo
sanguíneo
11. BARORRECEPTORES. Son una vía aferente de importancia en el
inicio de respuesta de adaptación al choque.
En la AD se encuentran receptores de volumen sensibles a cambios
de presión; constricción de los vasos mediada por Estimul Central
QUIMIORRECEPTORES. Son
sensibles a cambios de la tensión
del O2, ion H+ y concentraciones de
CO2. Vasodilatación de arterias
coronarias, < Fc y vasoconstricción
de la circulación esplácnica y
esquelética. Mediadores proteínicos
y no proteínicos periféricos de
inflamación.
16. CONTRACCIÓN VENTRICULAR
La curva de FRANK-STARLING describe la
fuerza de contracción ventricular guarda relación
con su precarga.
Relación
longitud inicial
• Musculo
Fuerza de
Contracción
Enfermedades
cardiacas
intrínsecas
• Modifican la
curva y alteran
el
funcionamiento
Disfunción
cardiaca
• Quemaduras,
choques:
séptico,
hemorrágico y
trauma
17. POSCARGA
• Trabajo del
miocardio
Fuerza de
Resistencia
• Fracción de
Expulsión
PRESIÓN
ARTERIAL
Esfínteres
del musc liso
CHOQUE
Caída de
vol
Reducción
precarga
Aumento de Poscarga en
corazón sano
Vol
sistólico =
+ Precarga
Catecolaminas
+ Fc y
+contractilidad
18. MICROCIRCULACIÓN
Tiene una función integral en la
regulación de la perfusión y se
modifica con el CHOQUE.
SNS
Hemorragia
Vasoconstricción Vasodilatación
Csep-Cneu
PROTEÍNAS
Vasopresina
Angiotensina II
Endotelina-1
19. El flujo en el lecho capilar a
menudo es heterogéneo en
ESTADO DE CHOQUE.
Disfunción y Activación
de Células Endoteliales
Leucocitos
Disminución Perfusión
• Persistente
CHOQUE HEMORRÁGICO
Corrección de parámetros
hemodinámicos aporte
O2
21. Falta de integridad del
endotelio y fuga capilar
Disfunción de
mecanismos
dependientes
de energía
bomba Na-K,
contribuye a la
pérdida de
integridad
membranal
23. Trata de disminuir las pérdidas de
agua y sodio y preservar el
volumen intravascular.
En estado de choque, la
endotoxina estimula la
vasopresina arginina cambios
de presión arterial, osmóticos y de
volumen intra vascular
Pacientes con tratamiento
inhibidores de la ECA
Hipotensión y mayor riesgo de
choque vasodilatador en
operación de corazón abierto.
ARGININA VASOPRESINA
25. IRA es una complicación grave del estado de choque e Hipoperfusión
RESPUESTA RENAL
Lesión Tubular Aguda
• Secundaria a Isquemia
Efectos Nefrotóxicos
• Fármacos
Obstrucción Tubular
Toxinas – Infección Masiva-
CHOQUE SÉPTICO
Retención
Agua y
Sal
>Flujo sanguíneo renal
<Resistencia arteriolar
>GFR +VS +AD
Diuresis
26. EFECTOS METABÓLICOS
Ciclo del ácido
cítrico
Oxígeno
Alanina +
Lactato
Producción
hepática de
Glucosa
Menos
Cantidad de
O2
Glucosa a
PiruvatoVía
aerobia
Carbohidratos, lípidos y proteínas
Es preferible una relación elevada entre lactato y
piruvato plasmáticos porque el lactato aislado
como medida del metabolismo anaerobio refleja
una perfusión hística deficiente.
• Triglicéridos
• + lipogénesis
hepática
• Incremento sérico de
Triglicéridos
Eliminación
• Proteínas
• Equilibrio del
nitrógeno -
• Desgaste muscular
pronunciado
Catabolismo
30. SHOCK CIRCULATORIO
Representa un flujo sanguíneo inadecuado, los tejidos sufren daños, por la escasez de
oxígeno y células tisulares.
Empeorar
Progresivamente
31. CAUSAS FISIOLÓGICAS DE SHOCK
Disminución
del GC
Sin
disminución
del GC
Anomalías Cardíacas que disminuyen la
capacidad de bomba del corazón
• IM – Arritmias
• Shock Cardiógeno
Disminución del Retorno Venoso
• -GC –Volumen de Sangre – obstrucción del flujo
GC – normal o mayor
• Tasa metabólica excesiva
APORTE INADECUADO DE
NUTRIENTES A TEJIDOS Y
ÓRGANOS
FUNDAMENTALES
32. ¿QUÉ OCURRE CON LA TA EN EL SHOCK CIRCULATORIO?
Shock grave – TA normal
– Reflejos nerviosos
Mitad TA- Perfusión
normal – NO shock
TA = GC
33. DETERIORO DE TEJIDOS RESULTADO FINAL
AUTO-
ALIMENTACIÓN
Flujo sanguíneo
inadecuado
Deterioro de
órganos
(Corazón)
Descenso de
GC
Perdida de
perfusión
Aumenta el
Shock
Muerte
ESTADO CRÍTICO DE
GRAVEDAD
34. FASES DEL SHOCK
NO Progresiva
• Compensada
• Recuperación completa sin tratamiento
Progresiva
• Sin tratamiento va empeorando muerte
Irreversible
• Cualquier forma de tratamiento NO puede
salvar la vida del paciente
35. SHOCK PROVOCADO POR HIPOVOLEMIA: HEMORRÁGICO
HIPOVOLEMIA DISMINUCIÓN DEL VOLUMEN DE SANGRE
HEMORRAGIA: disminuye el retorno venoso al disminuir la presión
de llenado. El GC cae por debajo de lo normal SHOCK
30 minutos
10% del VT sin
afectar
Pérdida mayor de
sangre
-GASTO CARDIACO
-PRESIÓN ARTERIAL
Cero 40-45% VTS
36. Compensación por los reflejos simpáticos en el SHOCK: importancia en el mantenimiento de la TA
Descenso de la
TA
Barorreceptores
Arteriales
Receptores
Vasculares de
estiramiento
Disminución de
presiones art y
ven pulmonares
Reflejos
simpáticos Estimulan el sistema
vasoconstrictor simpático
Contracción
Arteriolar
• +Resistencia
Periférica
Contracción
venosa
• Mantener retorno
venoso
Aumento de
actividad
cardíaca
72
160-180
Lat/min
30 min 15-20% MUERTE
37. SHOCK PROVOCADO POR HIPOVOLEMIA: HEMORRÁGICO
HIPOVOLEMIA DISMINUCIÓN DEL VOLUMEN DE SANGRE
HEMORRAGIA: disminuye el retorno venoso al disminuir la presión
de llenado. El GC cae por debajo de lo normal SHOCK
30 minutos
10% del VT sin
afectar
Pérdida mayor de
sangre
-GASTO CARDIACO
-PRESIÓN ARTERIAL
Cero 40-45% VTS
38. SHOCK HEMORRÁGICO NO PROGRESIVO
El paciente se recuperará si el shock no es tan grave como para
provocar su propia progresión
Reflejos
Simpáticos
Compensan
la situación
Previenen
el
deterioro
MECANISMOS DE
RETROALIMENTACIÓN NEGATIVA
GC-TA
39. REFLEJOS BARORRECEPTORES
• Provocan estimulación simpática potente de la circulación
RESPUESTA ISQUÉMICA DEL SNC
• Estimulación simpática aún más potente
• Se activa hasta TA 50 mmHg
RELAJACIÓN INVERSA POR ESTRÉS DEL SISTEMA
CIRCULATORIO
• Contracción vascular en torno al menor volumen sanguíneo
• Llenado adecuado Adaptación
AUMENTO DE LA SECRECIÓN DE RENINA
ANGIOTENSINA II
• Contrae arterias periféricas al riñón y disminuye la eliminación renal de
agua y sal
• Previenen la progresión del shock
40. AUMENTO DE LA SECRECIÓN EN LA HIPÓFISIS DE
VASOPRESINA
• Contrae las arterias periféricas y aumentan mucho la retención de
agua
AUMENTO DE LA SECRECIÓN DE CATECOLAMINAS
• Contrae las arterias y venas periféricas
• Eleva la frecuencia cardiaca
• 30 seg tras la hemorragia
MECANISMOS COMPENSADORES QUE NORMALIZAN
EL VOLUMEN DE SANGRE
• Absorción de grandes cantidades líquido aparato digestivo
• Absorción de líquido hacia capilares sanguíneos desde EI.
• Conservación renal de agua y sal
• Aumento de la sed y apetito por la sal realizar
42. PROCESOS DE
RETROALIMENTACIÓN
Depresión
Cardiaca
<TA – Nutrición
adecuada del
miocardio – GC
Etapas
precoces poca
repercusión
Fracaso
Vasomotor
Parada
circulatoria
completa
Suele
mantenerse en
presiones
mayores a 30
mmHg
43. Bloqueo de vasos muy
pequeños
Con el tiempo
se produce el
bloqueo de los
vasos
sanguíneos
Lentitud del flujo
sanguíneo en la
microvasculatura
Metabolismo
tisular continua
Á Carbónico
y Láctico
Acidez +
productos de
deterioro –
aglutinación –
coágulos
Aumento de
la
permeabilidad
capilar
Hipoxia capilar
y ausencia de
nutrientes
permeabilidad :
trasudar
Disminuye el vol
sanguíneo –
gasto cardiaco +
SHOCK
Liberación de
toxinas desde
el tejido
isquémico
Sustancias
tóxicas
Histamina,
Serotonina y
Endotoxina
Gram negativas
muertas en el
intestino –
depresión
cardiaca
44. DETERIORO CELULAR GENERALIZADO
• Acumulación de
Na y Cl
intracelular
• Pierde potasio –
Tumefacción
Disminución del
transporte Na-K
• En Hepatocitos
• Otros tejidos
Descenso de Act
mitocondrial • Liberación de
Hidrolasas
• Mayor deterioro
Lisosomas rotos
• Glucosa- etapas
finales de shock
• Disminuye acción
de hormonas
100% insulina
Disminución
metabolismo de
nutrientes
45. ACIDOSIS EN EL SHOCK
La mayoría de
las alteraciones
ACIDOSIS
SANGUÍNEA
Mala liberación
de oxígeno
Disminución del
metabolismo
oxidativo
Proceso
anaerobio de la
glucólisis
Producción de
Ácido Láctico
46. SHOCK IRREVERSIBLE
Después de que el Shock ha evolucionado hasta una determinada etapa, la transfusión o
cualquier otro tipo de tratamiento es incapaz de salvar la vida de una persona.
Tablita 24-6 guyton 278
47. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Severidad del shock Hallazgos clínicos
Ninguno Ninguno
Leve Taquicardia mínima, leve disminución de la
presión arterial, evidencia de
vasoconstricción periférica leve con manos
y pies fríos.
Moderado Taquicardia, disminución de la presión
arterial (90-100 mm Hg), inquietud, aumento
de la sudación, palidez, oliguria.
Grave Taquicardia (mas de 120 latidos)presión
arterial sistólica por debajo de 60 mm Hg,
estupor mental, palidez extrema,
extremidades frías, anuria.
48. TRATAMIENTO
Posición
Cabeza más baja
que los pies
Transfusión
Sangre
Plasma
Hipoxemia Oxígeno
Soluciones
Cristaloides
Fisiológica
Glucosa
Expansores
Plasmáticos
Dextrano
Albúmina Coloidal
Farmacológico Simpaticomiméticos
Adrenalina
Noradrenalina
49. CHOQUE CARDIOGÉNICO
Incapacidad del
sistema vascular de
aportar irrigación
adecuada a los tejidos
y órganos periféricos
No es una enfermedad
especifica si no un
síndrome
Disminución del volumen
sanguíneo
Obstrucción del flujo
sanguíneo en el aparato
circulatorio
Vasodilatación con
redistribución del flujo
50.
51. Puede producirse después de
otras clases de shock asociados
con un flujo sanguíneo
inadecuado de los vasos
coronarios.
Factor
depresor
del
miocardio
Se secreta a
la circulación
durante el
shock grave
Depresión
miocárdica
reversible
Dilatación
ventricular
Fracción
de eyección
del VI y PD
El corazón no
puede impulsar
la sangre
En todos los
casos
Volumen
minuto cardiaco
inadecuado
Hipotensión
52. El aumento del volumen
cardíaco
La disminución de la carga
que soporta el corazón
Necesidades de oxígeno en
el miocardio
Preservación de la
perfusión coronaria
TRATAMIENTO
53. CHOQUE OBSTRUCTIVO
Producido por la
obstrucción mecánica del
flujo de sangre que corre
por la circulación central.
Etiología
• Aneurisma
disecante de aorta
• Taponamiento
cardiaco
• Neumotorax
• Mixoma auricular
• Evisceracion de
los contenidos
abdominales
Causamasfrecuente
• Embolia pulmonar
54. Resultados
fisiológicos
primarios
• Presión en el lado derecho del corazón
• Alteración del retorno venoso al corazón
Signos
• Insuficiencia cardiaca
• PVC y distensión de la vena yugular
Modalidades
terapéuticas
• Intervenciones quirúrgicas
• Embolectomía pulmonar, pericardiocentesis o
inserción de un tubo de tórax
55. Pérdida del tono de
los vasos
sanguíneos.
El agrandamiento
del compartimiento
vascular .
El desplazamiento
del volumen
vascular fuera del
corazón y la
circulación central.
El retorno venoso disminuye
Reducción del volumen minuto
cardiaco pero no del volumen
sanguíneo total
Shock normovolemico
CHOQUE DISTRIBUTIVO
56. El tono vascular se
pierde a causa de:
• Disminución del control
simpático del tono vasomotor
• Presencia de sustancias
vasodilatadoras en la sangre Shock
neurogenico
Shock
anafiláctico
Shock séptico
57. Producido por la disminución del control
simpático del tono vascular ya sea por un
defecto en el centro vasomotor del tronco
encefálico o en la producción de los impulsos
eferentes que controlan los vasos sanguíneos.
Pérdida de la
conciencia
asociada a
causas
emocionales
Forma transitoria
de shock
neurogénico
CHOQUE NEUROGÉNICO
58. 1. Shock espinal se observa en pacientes con lesión de la
médula espinal
2. La FC suele ser menor que la normal y la piel esta seca y
caliente
3. Es raro y por lo general es transitorio
59. Síndrome clínico que representa
la reacción alérgica mas grave
Corresponder a un procesos
inmunitario que desencadena la
secreción de sustancias
vasodilatadoras en la sangre
como histamina
CHOQUE ANAFILÁCTICO
61. Reacciones contra
fármacos
Alimentos
Veneno de algunos
insectos
Causas
mas
frecuentes • Dolor cólico abdominal
• Temor
• Sensación de quemazón
• Calor en la piel
• Prurito y urticaria
• Tos
• Ahogo
• Ronquera
• Opresión torácica
• Dificultad para respirar
Signos y
síntomas
62. Suspensión
inmediata del
agente
desencadenant
e o la institución
de medidas
para disminuir
su absorción
Monitoreo
estricto de las
funciones
cardiovascular y
respiratorio
Mantenimiento
de los gases
respiratorios
Volumen minuto
cardiaco
Perfusión tisular
en forma
adecuada
TRATAMIENTO
64. Tipo mas frecuente de
shock vasodilatador
Se asocia con infección
grave y una respuesta
sistémica contra la
infección
Se produce con
frecuencia por
bacteriemia por
gramnegativos
Suele asociarse a
complicaciones
Insuficiencia
pulmonar
Coagulación
intravascular
diseminada
Síndrome de
disfuncion
multiorganica
CHOQUE SÉPTICO
65. • Se cree que los microorganismos que producen la
sepsis se relacionan con mediadores de la
respuesta inflamatoria.
MECANISMOS
• Resultado de interacciones complejas entre los
productos microbianos que desregulan la secreción
de los mediadores inflamatorios y el control de
varias vías importantes relacionadas con la
coagulación y la inflamación.
66. Casos típicos de shock
• Fiebre
• Vasodilatación
• Piel caliente y eritematosa
Signos y síntomas tempranos
• Hiperventilación leve
• Alcalosis respiratoria
• Cambios abruptos en la
personalidad y la conducta
67. Shock caliente Shock frio
Fase
temprana
Resistencia
vascular
periférica
vol.
cardiaco
Dilatación
arterial y
venosa
Filtración
de plasma
en los
espacios
interstiales
Fase tardía
Vol. min
cardiaco bajo y
extremidades
frías
Hipovolemia
68. Administrar líquidos con rapidez
Usar vasopresores
Terapia intensiva con insulina para la
hiperglucemia
Administración de proteína C activada
recombinante humana
TRATAMIENTO
70. BIBLIOGRAFÍA
Longo, Fauci, Kasper, Hauser, Jameson, Loscalzo. HARRISON,
PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, volumen I. Editorial Mc Graw
Hill. 18ª Edición. 2012.
Carol Matsson Porth. FISIOPATOLOGÍA PORTH: SALUD-
ENFERMEDAD: UN ENFOQUE CONCEPTUAL. 7ª edición.
Editorial Panamericana. 2006.
Hall John E, Guyton Arthur C, TRATADO DE FISIOLOGÍA MÉDICA.
12ª Edición. Editorial Elsevier. Barcelona, España. 2011.
Hinweis der Redaktion
Se produce como una consecuencia de una P I de T. independientemente de la causa habrá – APDS y eliminación insuficiente lo que ocasionará una falla del MO todo esto porque una hipoperfusión nos generará fallas en el oxigeno y si no hay una buena oxigenación DC…
Este daño celular induce la producción y liberación de modelos moleculares asociados a la lesión que reucirán más la perfusión por cambios funcionales y estructurales en la micro circulo vicioso en la cual el trastorno de perfusión por una mala distribución del flujo sanguíneo va a provocar MDP no nutrientes
*MODS- síndrome de disfunción organica multiple
Cuando el estado de choque es .. El aporte insuficiente de oxigeno lesión celular irreversible y solo el rápido restablecimiento de suministro de O2 puede frenar la progresión del choque; asi mismo como estrategia terapéutica es necesario reconocer a tiempo el edo. Para restablecer la perfusión a menudo se equiere la expansión del vol sanguíneo
Es decir una PAM -60
1. Lipopolisacaridos 2. high mobility group protein generar estado de choque
La finalidad de la respuesta NE a la hemorragia es conservar la perfusión del <3 y C incluso a expensas de otros órganos; se observa vasoconstricción periférica y se inhibe la excreción de líquidos… los mecanismos incluyen: en el circulatorio el estimulo inicial es la pérdida de volumen circulante; la RNE se basa en el volumen y ritmo de la pérdida
Explicar nuevamente el proceso::: regulación activa diversos sistemas reguladores desde la vaspresina; SRAA ; retencón de líquidos; retención de na … renal entre otros..
Los impulsos aferentes transmitidos desde la periferia se procesan en el SNC y activan los impulsos eferentes; así que si se tiene una pérdida de volumen estas señales tratarán de - otros estimulos que pueden activar la Reacción NE …. Un ejemplo es el dolor – tejido lesionado– vías espinotalamicas– activación eje HHS -- catecolaminas
En la AURICULA DERECHA – cambios de presión de la cámara como al estiramiento de la pared arterial. Se activan con una hemorragia de volumen “bajo” o disminuciones de presión de la AD. Los del CAYADO AÓRTICO Y CUERPOS CARORIDEOS responden a estimulos un poco mayor, mayor reducción de vol; incrementando impulsos eferentes – Ief– centros vasomotores del tallo encefálico
Harrison – en el controldel vol sist. 3 variables esenciales; 1. llenado ventricular 2. resistencia a la expulsión ventricular y la contractilidad miocárdica. El GC es el principal determinante de la PH, es el producto de del vol. Sistólico por la FC. LA HIPOVOLEMIA induce a una disminución de la precarga < el vol. Sistólico--- el aumento de la FC es un mecanismo útil pero limitado para mantener el GC.
Bnp- para secretar sodio- equilibrar el volumen y aliviar la presión ejercida sobre el corazón ::: las concentraciones de BNP se correlacionan con el desenlace después de un estrés grave; además la septicemia, isquemia, IAM, hipotermia, anestesia general pueden alterar la contractilidad miocárdica y reducir el vol sistólico::: la resistencia vascular sistémica aumentada en choque influyen en la expulsión ventricular ::: séptico neurogeno la rVdisminuye la resistencia desde el inicio de la fase hiperdinamica permite la conservación del GC
Si recordamos el sistema venoso contiene 66% en venas pequeñas y sirve como ---- además la CVA como consecuencia de la actividad adrenérgica alfa es un mecanismo i portante para la --- y por consiguinete del ---- por otra parte la DV que se produce en el SN-
En reposo mayor flujo en el Svenoso.. El RV genera una gran Ttele en la pared ventricular GC los cambios gravitacionales en la distribución del vol sanguíneo se corrigen con rapidez por por alter capacidad venosa. – esta precarga se conserva por los riñones en la retencionde NA y por efectos hormoanles SRAA-antidiurética tratando de aumentar el vol
Se basa el la long inicial del musc la cual determina la fuerza de conraccion --- altera el funcionamiento mecanico del corazón ademása por medio de experimentos se demostró que la DC
Es la fuerza de resistencia al trabajo del miocardio durante la contracción… PA principal componente de la post que influye en la Fr de expulsión… esta resistencia vasc la determinan los EDML precapilares.. LA VISCOSIDAD sangunea también invrementa la Rvasc. A medida que umenta la post .. Een el choque se dificulta el mecanismo compensador… la respuesta al estrés con liberación de cat y act Nervsimp
La circ microvasc– el lecho microvascular está inervado por el SNS y tiene efecto profundo en arteriolas más grandes. Despues de una hemorragia las arteriolas grandes se contraen– además una multitud de otras proteínas producen también VC para limitar la perfusión a órganos CON EL FIN DE CONSERVAR PERFUSIÓN AL <3 Y SNC
Lo que tal vez se deba a mecanismos locales tales como edema --- DyAdeCE por la atracción de leucos::: en conjunto estos parámetros disminuyen la PerfCapilar y podrían persistir después de la reanimación. En el choque hemorrágico eso casi siempre conduce a la restauración del consumo histico y niveles de O2
En la septicemia la DHP pese a la restauración de o2 y parámetros hemodinámicos:: aun no se resuleve si este proceso se deba al daño en la micro: corto circuito:: Datos sugieren que en septicemia la respuesta limitante de o2 por parte de las células parenquimatosas es una adaptación a la señalización inflamatoria y descenso de la perfusión
Una respuesta fisiopatológica adicional de la microcirculación en el choque es la falta de integridad del endotelio y desarrollo de fuga capilar edema intracelular y desarrollo de un déficit de liquido extracelular; esta disfunción también puede ser secundaria a mediadores inflamatorios circulantes generados en el choque; exacerba el edema en C endoteliales y fuga capilar; +adhesión de leucos . Lo cual produce Oclusión capilar persistente depues de reanimación falta de reflujo isquemia adicional y complicar la lesión del tejido
En el choque se activa el SRA– bajo gasto disminución de la irrigación de la arteria renal, estimulación adrenérgica B y el incremento de concentración tubular de NA- RENINA ::: AG2 estimula la secreción de aldosterona --- mineralocorticoide que actua en la nefrona perdiendo iones K e H por la orina
Hormona antidiurética liberada por la hipófisis ::: en el choque séptico las citocinas proinflamatorias contribuyen también a la liberación de vasopresina de arginina ::: como hecho interesante tratamiento PROLONGADO :: debido a niveles plasmáticos bajos de ADH
La respuesta del lecho vascular pulmonar es paralelo a la del lecho vascular sistémico y el incremento relativo de la resistencia vascular. EN EL SÉPTICO ::: la hipoxia relativa con taquipnea ulterior induce a alcalosis respiatoria::: el decúbito y la limitación de la ventilación reducen la Capacidad funcional atelectasia SINDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA, causa no cardiogenica lesión difusa en el endotelio pulmonar hipoxemia e infiltrados pulmonares difusos.
Menos frecuente gracias a la atención oportuna del edo. La respuesta fisiológica renal a la hiperfusion es la conservación de agua y sal. Ademas de disminuir el flujo sanguíneo renal el aumento de la RA aferente explica la reducción del índice de filtrado glomerular incrento de aldosterona y vasopresina disminuyen la diuresis
MESETA EN EL 50 ISQUEMIA DEL SNC FALTA DE O2 EN EL CEREBRO ACUMULACIÓN EXCESIVA DE CO2 << ULTIMA TRINCHERA >> DE LOS REFLEJOS SIMPÁTICOS PARA EVITAR EL DESCENSO EXCESIVO DE LA TA
Vasopresina, angiotensina estrés 10 min – 1 hr son muy útiles para elevar la TA- aumentan el retorno de sangre al corazón
Normalización del volumen – 1 a 48 hrs siempre y cuando el cuadro no sea graveque entre a etapa progresiva
DC- el flujo sanguíneo coronario disminuye por debajo del necesario; debilita el musculo cardiaco; una de las características del shock prog – sin importar el origen afecta al corazón
Etapas precoces sin importancia clínica porque el corazón 300-400% más sangre de la necesaria para la perfusión pero en progresión – mortal
FV- en las primeras etapas hay actividad intensa del SNS previene el descenso de la TA – descenso del flujo sanguíneo hacia el CV se deprime y se vuelve inactivo – descragas 4-8 min – 10-15 min no suele fracasar en etapas iniciales
Bloqueo.- provoca la progresión del shock. La causa es la lentitud. La acidez más productos de deterioro procedentes de los tejidos isquémicos provoca aglutinación local – coagulos – tapones en la micro dificultando el flujo – ESTASIS SANGUINEA
Permeabilidad.- después de muchas horas de hipoxia la permeabilidad aumenta gradualemnte y comienza a trasudar líquido hacia los tejidos
Toxina.- disminuye el flujo sanguíneo intestinal aumenta la formación y absorción de esa sustancia < metabolismo celular – musc cardiaco – S. Séptico
A media que va avanzando + Shock un órgano que se afecta es el HIGADO menos nutrientes en hepatocitos para metabolismo aunque no solo por irrigación
Efectos celulares perjudiciales son los siguientes; todos los efectos contribuyen a agravar el deterioro de muchos órganos : Hígado – descenso de funciones metabólicas pulmones- Edema y mala oxigenaacion Corazón – Contractilidad
NECROSIS – NO TODAS SE DAÑAN POR IGUAL – LAS MÁS ALEJADAS REQUIEREN MÁS NUTRIENTES – SE NECROSAN POR FALTA DE OXIGENACIÓN
Además el flujo sanguíneo insuficiente evita la eliminación normal de CO2 – Acidosis tisular por concentraciones intracelular de ácido
Irónicamente aun se puede normalizar la TA, GC, durante periodos hasta que se van hacien más breves y llevan a la muerte en minutos u horas.