jd-jj garciaortega

1. PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y
FUNCIONAL DEL SISTEMA
RESPIRATORIO
• DR. JULIO CACERES
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JAVIER SOLIZ
JEANKARLA J. GARCIA ORTEGA
JAQUELINE D. GARCIA ORTEGA
VICTOR GONZALO SEGOVIA ANDRADE
ERY GOMEZ FLORES
VICTOR VARGAS NAVIA
EDWIN DAVALOS MERCADO

2. PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y
FUNCIONAL DEL SISTEMA
RESPIRATORIO
• NEUMOPATIAS OBSTRUCTIVAS.
• ENFERMEDADES GRANULOMATOSAS .
• ENFERMEDADES DE LA PLEURA.

3. NEUMOPATIAS OBSTRUCTIVAS
Consisten en una menor distensibilidad del parénquima
pulmonar y una disminución de la capacidad pulmonar
total.
- Enfisema
- Bronquitis Crónica
- Asma
- Bronquiectasias.
En la clínica el enfisema y la bronquitis crónica por lo
común se reúne en un mismo grupo que recibe el nombre
de Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC).

5. ENFISEMA
• Se define morfológicamente como el aumento
anormal y permanente del tamaño de los espacios
aéreos distales a los bronquiolos terminales con
destrucción de las paredes alveolares y fibrosis
mínima

6. • Enfisema centroacinar (centrolobulillar)
Destrucción y dilatación de las partes centrales o
proximales de los acinos.
Afectación predominante de los lóbulos superiores
y vértices.
Lesiones graves que se observan principalmente
en fumadores varones.

8. • Enfisema panacinar (panlobulillar)
 Destrucción uniforme y dilatación de los acinos.
 Predominio en los campos basales inferiores.
 intensa asociación a la deficiencia de Alfa 1 –antitripsina.

11. • Enfisema acinar distal (paraceptal)
Afecta principalmente a los acinos distales.
Clásicamente cerca de la pleura adyacente a fibrosis
o cicatrices.
Con frecuencia es la lesión subyacente en el
neumotórax espontáneo.
• Enfisema irregular (dilatación de los espacios
aéreos con fibrosis)
Se refiere a la afectación acinar irregular y se asocia
a cicatrización.

12. Morfología
MACROSCÓPICAMENTE
Pulmones voluminosos que
pueden superponer al
corazón.
MICROSCÓPICAMENTE
los espacios alveolares están
aumentados de tamaño,
separados por tabiques finos
con fibrosis centro acinar
focal.

14. Patogenia
La destrucción de los de las paredes alveolares en
el enfisema se debe a desequilibrios entre las
proteasas pulmonares y sus inhibidores.

15. • El tabaquismo contribuye al enfisema: inhibe la antielastasa
inactivando la Alfa 1 –antitripsina. y favorece el reclutamiento
de leucositos y aumentando la liberación de elastasa

17. BRONQUITIS CRONICA
Clínicamente se define como tos
persistente con expectoración durante
por lo menos 3 meses al año en 2 años
consecutivos.

18. PATOGENIA
• Hipersecreción de moco con
hipertrofia de las glándulas mucosas.
• Metaplasia de las células caliciformes
del epitelio alveolar con taponamiento
mucoso de la luz.
• El humo y otros irritantes causantes
de hipertrofia de glándulas mucosas
originan bronquiolitis.

19. Morfologia
• Hiperemia, tumefacción y edema de mucosas
• Secreciones mucosas o mucopurulentas en las vías aéreas.
• Aumento del tamaño de las glándulas mucosas.
• Formación de tapones de moco en los bronquios o bronquíolos, inflamación y
fibrosis.
• Epitelio bronquial puede exhibir metaplasia escamosa y displasia.

20. ASMA
El asma es un trastorno
inflamatorio crónico de las
vías respiratorias que
origina episodios repetidos
de
sibilancias, disnea, opresió
n torácica y tos sobre todo
por la noche y/o de la
madrugada.
 Asma Atópico
 Asma no Atópico.

21. ASMA
Asma Atópica
Asma no atópico
(alérgica, mediada por reaginas)
(no reaginica ni inmunitaria)
•
Es el tipo más frecuente y suele
comenzar en la infancia.
•
Se desencadena por infecciones del
aparato respiratorio.
•
Esta desencadenada por antígenos
ambientales (polvo, polen,
alimentos).
•
Irritantes químicos o fármacos.
•
Habitualmente sin antecedentes
familiares.
•
Sin participación aparente de la IgE.
•
Se desconoce la causa del aumento
de la reactividad de las vías aéreas.
•
Es habitual la existencia de
antecedentes familiares.
•
Es un ejemplo clásico de
hipersensibilidad mediada por IgE
de tipo I.

22. MORFOLOGIA
Macroscopia:
•
•
Bronquios y bronquiolos con tapones mucosos,
espesos, adherentes, a menudo los ocluyen por
completo.
Pulmones hiperinflados, pueden existir zonas no
aireadas (atelectasia). Atelectasia parcheada y
oclusión de las vías aéreas por tapones de moco.
Macroscopia:
• Los pulmones muestran edema, infiltrados
inflamatorios bronquiolares con numerosos
eosinófilos.
• Hipertrofia del músculo liso de la pared bronquial y
glándulas submucosas.
• Espirales de Curschmann (tapones de moco
curvados).
• Cristales de Charcot-Leyden (eosinófilos en forma de
cristaloides).