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Los
estrógenos
con efecto
estimulador.
Los
andrógenos
con efecto
inhibidor.
Prolactina y
distintos
factores de
crecimiento.
Las células del tejido mamario expresan receptores
para:
EL ESTRÓGENO induce a:
 Hiperplasia ductal epitelial.
 Elongación ductal y ramificación.
 Proliferación de los fibroblastos periductales.
Los mecanismos:
Defectos en
el receptor
de
andrógenos
Aumento de
estrógenos
libres por
secreción
directa
Disminución
de
andrógenos.
Bloqueo de los
receptores de
andrógenos y
el aumento de
unión de los
andrógenos a
la hormona
sexual
globulina
(SHBG).
Factores que definen el saldo neto de
estrógenos / andrógenos:
Conversión extra-glandular de andrógenos a
estrógenos.
Concentración circulante de SHBG.
Producción de estos esteroides en sus glándulas
productoras (la placenta, las glándulas
suprarrenales y los testículos)
 La ginecomastia se produce por un disbalance de
los niveles de andrógenos y estrógenos en
el tejido mamario o por un aumento en la
sensibilidad de la mama a los niveles normales de
estrógenos.
EN CONCLUSIÓN:

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Ginecomastia fisiopatologia

  • 1.
  • 2. Los estrógenos con efecto estimulador. Los andrógenos con efecto inhibidor. Prolactina y distintos factores de crecimiento. Las células del tejido mamario expresan receptores para: EL ESTRÓGENO induce a:  Hiperplasia ductal epitelial.  Elongación ductal y ramificación.  Proliferación de los fibroblastos periductales.
  • 3. Los mecanismos: Defectos en el receptor de andrógenos Aumento de estrógenos libres por secreción directa Disminución de andrógenos. Bloqueo de los receptores de andrógenos y el aumento de unión de los andrógenos a la hormona sexual globulina (SHBG).
  • 4. Factores que definen el saldo neto de estrógenos / andrógenos: Conversión extra-glandular de andrógenos a estrógenos. Concentración circulante de SHBG. Producción de estos esteroides en sus glándulas productoras (la placenta, las glándulas suprarrenales y los testículos)
  • 5.  La ginecomastia se produce por un disbalance de los niveles de andrógenos y estrógenos en el tejido mamario o por un aumento en la sensibilidad de la mama a los niveles normales de estrógenos. EN CONCLUSIÓN: