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TUMORES DE OVARIO
MARIA ALEJANDRA OLARTE MONROY
DAYANA BUSTOS GONZÁLEZ
EPIDEMIOLOGIA
Edad:
pueden aparecer a
cualquier edad
Máxima incidencia:
Tumores benignos: 20 - 44 años.
Tumores malignos: 45 - 60 años
3° lugar
entre los
Ca de
tracto
genital
15% de
todas las
neoplasias
malignas
del tracto
genital
3% de
todos los
Ca de
mujer.
25% de los
tumores de
ovario son
malignos
Son todos los crecimiento que
afectan al ovario.
• Masas móviles, quística,
pequeñas en general son
benignas.
• Masas fijas, irregulares,
grandes generalmente son
malignas
TUMORES DE OVARIO
Factores de riesgo
 Antecedente familiar de câncer de ovário, colón o mama.
 Antecedente personal de cáncer de mama o colón
 Edad temprana de la menarquia y tardía de la menopausia
 Nuliparidad
 Infertilidad
 Obesidad
 Síndrome de ovarios poliquísticos
 Dietas con alto contenido en grasas
Epiteliales:
 Tumores serosos
 Tumores mucinosos
 Tumores endometrioides
 Tumores de células claras
 Tumores de células de transición (Brenner)
De células germinales:
 Teratoma
 Disgerminoma
 Tumor del seno endodérmico
Carcinoma embrionario
 Tumores mixtos de células germinales (coriocarcinoma)
Tumores del estroma del cordón sexual:
 Tumores del grupo del tecoma-fibroma
 Tumores de células de la granulosa
 Tumores de células del estroma de sertoli-Leydig: androblastomas
Otros Tumores:
Krukenberg
Síndrome de Meigs
TUMORES LIMÍTROFES (Border Line)
Tumores de bajo potencial.
Ocurre en mujeres pre menopaúsicas (30-50 años), con buen pronóstico.
Criterios para el diagnóstico de tumores limítrofes
Proliferación
epitelial con
formación
de papilas y
seudoestrati
ficación
Atipia
nuclear y
aumento de
la actividad
mitósica.
Ausencia de
invasión
verdadera
del estroma
Del 20-25% se diseminan más allá del ovario.
TUMORES EPITELIALES
Derivados del epitelio celomico
Serosos
75%
Mucinosos
22%
Endometrioi
des
6
%
Otros
1%
>80%: se presentan en mujeres post
menopaúsicas (pico mas alto: 62 años).
TUMORES EPITELIALES
Antes de los 45 años son raros, <1% se presentan antes de los 21 años.
Aprox. 30% de los tumores ováricos de las post menopaúsicas son
malignas, y solo el 7% de las perimenopaúsicas.
SÍNTOMAS
1. En la mayoría de casos no presenta síntomas o son vagos e inespecíficos.
2. Pueden haber síntomas de la vejiga y recto por vecindad.
3. Distensión y dolor en la parte baja del abdomen.
4. Raramente dan síntomas agudos
5. En los casos avanzados: ascitis, metástasis epiploicas y/o intestinales.
SIGNOS
Presencia de una tumoración pélvica a la exploración física. La presencia de
ascitis casi confirma el diagnóstico.
TUMORES EPITELIALES
TUMORES SEROSOS:
TUMORES EPITELIALES
Derivan del epitelio celómico superficial por transformación neoplásica de
quistes de inclusión
Benignos: Cistoadenoma
• Contenido quístico
• Superficie lisa con vascularización
prominente.
• Ocupados por un líquido similar al
suero.
• 25% Bilaterales.
TUMORES SEROSOS: CISTOADENOMA
 Epitelio cilíndrico o cúbico, las células pueden ser ciliadas.
 Los quistes están recubiertos por una sola hilera de células
 Pueden presentar papilas microscópicas.
TUMORES EPITELIALES
TUMORES SEROSOS MALIGNAS: CISTOADENOCARCINOMA
TUMORES EPITELIALES
Macroscopicamente
Formados por zonas liquidas y
solidas
 No suelen alcanzar grandes
tamaños
La superficie puede ser lisa o
mostrar excrecencias papilares
con zonas de hemorragia y
necrosis.
TUMORES SEROSOS MALIGNAS: CISTOADENOCARCINOMA
TUMORES EPITELIALES
Son tumores revestidos por epitelio secretor de mucina.
1. Hay menor proliferación papilar que en los carcinomas seroso
2. 95%:unilaterales.
3. 95 - 98%: Intraovaricos.
4. Malignizanción: 5 a 10% de casos.
TUMORES EPITELIALES
 Son masas quísticas
multiloculares rellenas de un
líquido gelatinoso rico en
glicoproteínas
 Pueden llegar a alcanzar gran
tamaño.
 FORMA BENIGNA:
Cistoadenoma mucinoso
 FORMA MALIGNA:
Cistoadenocarcinoma mucinoso
TUMORES EPITELIALES
Microscópicamente
 Las paredes de los quistes esta revestidas de células epiteliales cilíndricas con mucina en el vértice
 Núcleos de disposición basal uniforme.
TUMORES EPITELIALES
Microscópicamente
Multiestratificación celular
Perdida de la arquitectura glandular
Necrosis
Núcleos atípicos
Invasión del estroma
TUMORES EPITELIALES
 Pueden ser sólidos o quísticos
 Lleno de un líquido de color achocolatado.
 Microscópicamente, se diferencian por la formación de glándulas tubulares,
similares a las del endometrio.
TUMORES EPITELIALES
Son semejantes a los carcinomas de la cavidad uterina.
Casi nunca alcanzan un gran tamaño como los mucinosos y no
tienen tantas papilas como los serosos.
TUMORES EPITELIALES
Macroscópicamente
 40 %: bilaterales. Son tumoraciones quísticas unilobuladas que pueden tener
un componente solido
TUMORES EPITELIALES
Microscopicamente
Células grandes con abundante citoplasma claro que pueden contener glucógeno.
 Son adenofibromas infrecuentes
 El componente epitelial consiste en nidos de células transicionales
similares a las de la vejiga.
Macroscópicamente: pueden ser solidos o quísticos.
90%: Unilaterales. Tamaño variable desde 1 a 30 cm.
TUMORES EPITELIALES
Microscópicamente
 Las células son poligonales y recuerdan el epitelio transicional.
 Los núcleos tienen una hendidura por lo que asemejan a gránulos
de café.
TUMORES EPITELIALES
Pueden originarse en sitios extragonadales como el mediastino y el
retroperitoneo.
 Representan el 20 a 25% de todos los tumores ováricos
 El 3% de estos tumores son malignos.
TUMORES DE CÉLULAS GERMINALES
La mayor parte se originan en la gónada a partir de células germinales indiferenciadas.
1. Es el tumor más maligno y frecuente
de células germinales, (30 a 40%)
2. Un 10- 15% son bilaterales.
3. Constituyen el 1 a 3% de todos los
cánceres ováricos.
4. En gestantes con cáncer de ovario,
del 20 a 30% son disgerminomas.
Tamaño: variable, diámetro de 5 a 15 cm,
Cápsula ligeramente tachonada
Al corte de consistencia esponjosa y de
color pardo grisáceo.
Producen a menudo fosfatasa alcalina
placentaria (PLAP) y de LDHTUMORES DE CÉLULAS GERMINALES
TRATAMIENTORESECCION
QUIRÚRGICA
1. La operación mínima es la
Ooforectomía unilateral, si se
desea conservar la fertilidad.
2. Cuando no se quiere
conservar la fertilidad, lo
apropiado es realizar la
histerectomía abdominal total
con salpingooforectomía
bilateral, en las pacientes con
enfermedad avanzada.
3. La linfadenectomía puede ser
un paso importante en el
estadiaje de éstas pacientes.
RADIACIÓN
1. Son muy sensibles a las
radiaciones con dosis
curativas entre 2500 a 3500
cGy, incluso con
enfermedad metastásica
franca.
2. Produce infertilidad, por lo
que rara vez se usa como
tratamiento de primera línea.
QUIMIOTERAPIA
Los agentes quimioterápicos más empleados son Bleomicina, Etopásido,
Cisplatino. Vinblastina, Vincristina, Actinomicina y Ciclofosfamida.
El second look está indicado para las pacientes en la que la cirugía no
resecó el tumor totalmente.
EMBARAZO
l. Los tumores en etapa Ia que existen con embrazo, se puede resecar el
tumor intacto y continuar el embarazo.
2. En etapa más avanzada, dependerá de la edad gestacional. Puede
administrarse quimioterapia en el 2do y 3er trimestre sin daño del feto.
Teratomas
Teratomas
Tienen su origen en las células germinales
Constituyen del 15 al 20% de los tumores
ováricos.
Suelen presentarse las dos primeras décadas
de la vida y cuanto más joven es la paciente,
mayor es la probabilidad de malignidad.
Más del 90% de estas neoplasias son
teratomas quísticos maduros. La variedad
inmadura maligna es rara.
Teratomas quísticos benignos
(maduros)
Quiste tapizado por epidermis reconocible con apéndices cutáneos, de ahí la
denominación QUISTES DERMOIDES.
 La mayoría son DESCUBIERTOS EN MUJERES JÓVENES como masas
ováricas o se encuentran incidentalmente en radiografías u otros estudios de
imagen del abdomen porque contienen focos de calcificación producidos por
los dientes que contienen.
Raramente el diámetro supera los 10 cm de
diámetro. Al
corte, suelen estar llenos de secreción sebácea y
de pelo enmarañado que, al ser extraído muestra
un recubrimiento epidérmico con pelo
Teratomas malignos inmaduros
Estas neoplasias aparecen en la juventud, siendo la media de edad de 18 años.
 Difieren llamativamente de los teratomas benignos maduros porque son, a
menudo, VOLUMINOSOS, PREDOMINANTEMENTE SÓLIDOS o casi
sólidos al corte y están puntuados por áreas de necrosis
En raras ocasiones, uno de los focos
quísticos puede contener secreción sebácea,
pelo y otras características similares a las
observadas en los teratomas maduros.
DIAGNOSTICO
1. Las calcificaciones pueden identificarse en una radiografía
simple de abdomen o por ultrasonografía.
2. Rara vez producen hormonas esteroides, y se pueden
acompañar de pseudoprecocidad sexual.
3. Los marcadores tumorales son negativos, excepto cuando hay
un tumor mixto de células germinales.
TRATAMIENTO
a) Cirugía
1. En la premenopáusica con lesión confinada a un solo ovario, ooforectomía
unilateral y estadiaje quirúrgico.
2. En las post menopáusicas, histerectomía abdominal total y
salpingooforectomía
bilateral.
3. La diseminación peritoneal es la más frecuente y en menor frecuencia
compromiso ganglionar
b) Quimioterapia
1. Para las pacientes en etapa Ia, grado 2 y 3 debe emplearse quimioterapia. Así
como en las pacientes que presentan ascitis.
2. Los regímenes de tratamiento son múltiples, uno de los más usados VAC
(Vincristina – Actinomicina y Ciclofosfamida). Aunque últimamente se ha
incorporado el Cisplatino.
c) Radioterapia.
1. Casi nunca se utiliza como tratamiento primario
2. Debe preservarse para la enfermedad localizado persistente después de la
quimioterapia
PRONOSTICO
1. El factor pronóstico más
importante es el grado del tumor.
2.De manera global la tasa de
supervivencia a 5 años para las
pacientes en todas las etapas con
teratomas inmaduros puros es de 70
– 80 % y de 90 – 95% para las de
etapa I.
TUMOR DEL SENO ENDODERMICO
1. Llamados también “carcinomas del saco vitelino” y se derivan del saco
vitelino primitivo.
2. Ocupan el tercer lugar entre los tumores de células germinales malignos del
ovario
3. Edad media de aparición entre 16 y 18 años
4. Cerca de la tercera parte son premenárquicas al momento del diagnóstico
5. El dolor pélvico o abdominal es el síntoma más frecuente y se produce en el
75%.
En el 10% el tumor pélvico es asistomático.
 6. Es unilateral en todos los casos, por lo tanto no está indicado la biopsia del ovario
 contralateral.
 8. Deben insistirse en la relación que guarda con el disgerninoma si se quiere un diágnós-
 tico y tratamiento óptimos.
 9. La mayor parte secreta alfa fetoproteina (AFP), existiendo una buena correlación entre
 la extensión de la enfermedad y la concentración de AFP, esta se utiliza también en el
 monitoreo post tratamiento
TRATAMIENTO
a) Quirúrgico
1. Salpingooforectomía
unilateral con corte de congelación
b) Quimioterapia
1.Todas las pacientes con
tumores del seno endodérmico deben
recibir quimioterapia.
2. Es factible preservar la
fertilidad
3. La quimioterapia combinada
debe contener platino en el
tratamiento primario.
TUMORES DEL
CORDÓN SEXUAL Y
DE ESTROMA
TUMORES DEL CORDÓN SEXUAL Y DE ESTROMA
Conceptos Generales
1. Los tumores del cordón sexual y estroma del ovario constituyen 5 – 8%
de todas las
lesiones malignas de ésta gonada.
2. Se originan de los cordones sexuales y del estroma o el mesénquima
ovárico.
3. Suelen estar compuestos por diversas combinaciones de elementos, entre
ellos las
células “femeninas” (células de la granulosa y de la teca) y células
“masculinas”
(células de Sertoli y de Leydig), lo mismo que de células indiferentes
desde el punto
de vista morfológico.
TUMORES DE CELULAS GRANULOSAS
O DE ESTROMA
1. Son tumores de células granulosas, tecomas y fibromas
2. El tumor de células granulosas es una lesión maligna de bajo grado,
rara vez los tecomas y los fibromas tienen aspectos morfológicos
de malignidad, y por lo tanto podría llamárseles fibrotecomas.
3. Los tumores de células granulosas que
secretan estrógenos, ocurren en todas
las edades, en el 5% en las
prepuberales, los restantes se
encuentran en toda la edad reproductiva
y la postmenopausia.
TUMORES DE CELULAS
GRANULOSAS O DE
ESTROMA
4. Son bilaterales solo en el 2%
5. El tamaño puede variar desde unos cuantos milímetros hasta 20 cm. o más de
diámetro.
6. Se diagnostica con menor precisión que los otros tumores.

 7. En niñas y adolescentes estos tumores suelen ser quísticos contener células
luteinizadas y acompañarse de pubertad precoz.
DIAGNOSTICO
1. Cuando se presentan en prepuberales el 75% presenta
pseudoprecocidad sexual porque secretan estrógenos.
2. En la edad reproductiva hay irregularidades menstruales o amenorrea
secundaria, tambien hiperplasia endometrial quística.
3. En las post menopaúsicas, hemorragia uterina anormal, y la estimulación
continua del endometrio puede derivar en cáncer.
4. En pacientes con tumores de células granulosas ocurre cáncer de
endometrio en el 5% y
en 20 a 50% si hay hiperplasia endometrial.
DIAGNOSTICO
 5. los síntomas son inespecíficos, hay ascitis en el 10% de los casos y rara vez
derrame pleural. En ocasiones se rompen y producen hemoperitoneo.
 6. Pueden reaparecer 5 a 30 años después del diagnóstico inicial. Desarrollando
metástasis a pulmón, hígado, cerebro años después del diagnóstico inicial
 7. Los tecomas malignos son raros en extremo y su manejo es semejante al de
los tumores de la granulosa.
TRATAMIENTO
a) Cirugía
1. salpingoo-forectomía unilateral.
2. En las mujeres perimenopaúsicas y post
menopaúsicas, la histerectomía total y
salingooforectomía bilateral para eliminar la
posibilidad de cáncer de endometrio
b) Quimioterapia
1. No hay pruebas de que la quimioterapia
coadyuvante prevenga las recurrencia de la
enfermedad.
2. Se ha sugerido el uso de agentes
hormonales como progestagenos o
antiestrogenos.
TUMORES DE CELULAS
DE SERTOLI Y LEYDIG
TUMORES DE CELULAS DE
SERTOLI Y LEYDIG
 Ocurren en mujeres del 3er y 4to decenio de vida. El 75% en menores de
40 años.
 Son raras en extremo y constituyen el 0.2% de los cánceres de ovario.
 Generalmente son lesiones de bajo grado,
 Se observa virilización crónica en 70 a 85% de las pacientes.
 Presentan oligomenorrea seguida de amenorrea, atrofia mamaria, acné,
hirsutismo, clitoromegalia, voz gruesa, y desplazamiento de la línea del pelo
hacia atrás .
 Dosaje elevado de testosteroma y androstenediona con sulfato de
dihidroepiandros terona normal o ligeramente elevado
TRATAMIENTO
1. Como son lesiones de bajo grado y rara vez bilaterales (< 1%),
se realiza salpingooforectomía unilateral en las pacientes
jóvenes en caso contrario se realiza histerectomía total con
salpingooforectomía bilateral.
2. Por su poca frecuencia la experiencia con quimioterapia y
radioterapia es limitada.
PRONOSTICO
1. Supervivencia a 5 años es de
70 a 90%.
Tecoma-fibroma
1. Se Presentan a cualquier edad
2. Predominio Unilateral
3. Células fibrosas grises sólidas a células tecales amarillas gruesas
cargadas de lípidos
4. Hormonalmente inactivos, pocos producen estrógenos
5. Alrededor del 40% producen ascitis e hidrotórax (síndrome de
Meigs).
6. Raramente malignos
Tumores metastáticos
 Frecuentes 15-61%
 Alcanzan grandes volúmenes
 3 tipos
1. Procedentes del tracto genital (útero, trompa, ovario contralateral o
peritoneo pélvico)
2. Conducto gastrointestinal (colon, estómago, vía biliar y páncreas)
3. Mama
 Vías:
1. Extensión directa por contigüidad
2. Implante líquidos peritoneales
3. Vía linfática
4. Vías sanguínea
5. Luz tubarica
Diagnostico
Ecografía pélvica (trans-abdominal y trans-vaginal), es muy efectiva
La gammagrafía es útil en la detección de metástasis de hígado, bazo, huesos y
cerebro.
Rx de tórax, para detectar metástasis pulmonares: 5 a 10 % de las pacientes
con cáncer de ovario tienen Rx de tórax anormal con derrame pleural o nódulos
metastásicos.
Para diferenciar masas anexiales benignas de las malignas y evaluar extensión de la
enfermedad.
 Laparotomía exploratoria
 Punción de saco de Douglas
Marcadores tumorales
 CA 125: Más de 80 % de las pacientes presentan elevaciones del marcador. En las
premenopáusicas, el valor del punto de corte se debe extender entre 65 a 200
U/mL para poder distinguir entre quistes benignos de los malignos.
Alfa-feto-proteína (AFP): debe realizarse antes de iniciar el
tratamiento, en el transcurso del mismo y durante el seguimiento.
Gonadotropina coriónica humana (HCG, sub-unidad beta):
fundamental para el monitoreo y seguimiento del coriocarcinoma.

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Tumores de ovario

  • 1. TUMORES DE OVARIO MARIA ALEJANDRA OLARTE MONROY DAYANA BUSTOS GONZÁLEZ
  • 2. EPIDEMIOLOGIA Edad: pueden aparecer a cualquier edad Máxima incidencia: Tumores benignos: 20 - 44 años. Tumores malignos: 45 - 60 años 3° lugar entre los Ca de tracto genital 15% de todas las neoplasias malignas del tracto genital 3% de todos los Ca de mujer. 25% de los tumores de ovario son malignos
  • 3. Son todos los crecimiento que afectan al ovario. • Masas móviles, quística, pequeñas en general son benignas. • Masas fijas, irregulares, grandes generalmente son malignas TUMORES DE OVARIO
  • 4. Factores de riesgo  Antecedente familiar de câncer de ovário, colón o mama.  Antecedente personal de cáncer de mama o colón  Edad temprana de la menarquia y tardía de la menopausia  Nuliparidad  Infertilidad  Obesidad  Síndrome de ovarios poliquísticos  Dietas con alto contenido en grasas
  • 5. Epiteliales:  Tumores serosos  Tumores mucinosos  Tumores endometrioides  Tumores de células claras  Tumores de células de transición (Brenner) De células germinales:  Teratoma  Disgerminoma  Tumor del seno endodérmico Carcinoma embrionario  Tumores mixtos de células germinales (coriocarcinoma) Tumores del estroma del cordón sexual:  Tumores del grupo del tecoma-fibroma  Tumores de células de la granulosa  Tumores de células del estroma de sertoli-Leydig: androblastomas Otros Tumores: Krukenberg Síndrome de Meigs
  • 6. TUMORES LIMÍTROFES (Border Line) Tumores de bajo potencial. Ocurre en mujeres pre menopaúsicas (30-50 años), con buen pronóstico. Criterios para el diagnóstico de tumores limítrofes Proliferación epitelial con formación de papilas y seudoestrati ficación Atipia nuclear y aumento de la actividad mitósica. Ausencia de invasión verdadera del estroma Del 20-25% se diseminan más allá del ovario.
  • 7. TUMORES EPITELIALES Derivados del epitelio celomico Serosos 75% Mucinosos 22% Endometrioi des 6 % Otros 1%
  • 8. >80%: se presentan en mujeres post menopaúsicas (pico mas alto: 62 años). TUMORES EPITELIALES Antes de los 45 años son raros, <1% se presentan antes de los 21 años. Aprox. 30% de los tumores ováricos de las post menopaúsicas son malignas, y solo el 7% de las perimenopaúsicas.
  • 9. SÍNTOMAS 1. En la mayoría de casos no presenta síntomas o son vagos e inespecíficos. 2. Pueden haber síntomas de la vejiga y recto por vecindad. 3. Distensión y dolor en la parte baja del abdomen. 4. Raramente dan síntomas agudos 5. En los casos avanzados: ascitis, metástasis epiploicas y/o intestinales. SIGNOS Presencia de una tumoración pélvica a la exploración física. La presencia de ascitis casi confirma el diagnóstico. TUMORES EPITELIALES
  • 10. TUMORES SEROSOS: TUMORES EPITELIALES Derivan del epitelio celómico superficial por transformación neoplásica de quistes de inclusión Benignos: Cistoadenoma • Contenido quístico • Superficie lisa con vascularización prominente. • Ocupados por un líquido similar al suero. • 25% Bilaterales.
  • 11. TUMORES SEROSOS: CISTOADENOMA  Epitelio cilíndrico o cúbico, las células pueden ser ciliadas.  Los quistes están recubiertos por una sola hilera de células  Pueden presentar papilas microscópicas. TUMORES EPITELIALES
  • 12. TUMORES SEROSOS MALIGNAS: CISTOADENOCARCINOMA TUMORES EPITELIALES Macroscopicamente Formados por zonas liquidas y solidas  No suelen alcanzar grandes tamaños La superficie puede ser lisa o mostrar excrecencias papilares con zonas de hemorragia y necrosis.
  • 13. TUMORES SEROSOS MALIGNAS: CISTOADENOCARCINOMA TUMORES EPITELIALES
  • 14. Son tumores revestidos por epitelio secretor de mucina. 1. Hay menor proliferación papilar que en los carcinomas seroso 2. 95%:unilaterales. 3. 95 - 98%: Intraovaricos. 4. Malignizanción: 5 a 10% de casos. TUMORES EPITELIALES
  • 15.  Son masas quísticas multiloculares rellenas de un líquido gelatinoso rico en glicoproteínas  Pueden llegar a alcanzar gran tamaño.  FORMA BENIGNA: Cistoadenoma mucinoso  FORMA MALIGNA: Cistoadenocarcinoma mucinoso TUMORES EPITELIALES
  • 16. Microscópicamente  Las paredes de los quistes esta revestidas de células epiteliales cilíndricas con mucina en el vértice  Núcleos de disposición basal uniforme. TUMORES EPITELIALES
  • 17. Microscópicamente Multiestratificación celular Perdida de la arquitectura glandular Necrosis Núcleos atípicos Invasión del estroma TUMORES EPITELIALES
  • 18.  Pueden ser sólidos o quísticos  Lleno de un líquido de color achocolatado.  Microscópicamente, se diferencian por la formación de glándulas tubulares, similares a las del endometrio. TUMORES EPITELIALES
  • 19. Son semejantes a los carcinomas de la cavidad uterina. Casi nunca alcanzan un gran tamaño como los mucinosos y no tienen tantas papilas como los serosos. TUMORES EPITELIALES
  • 20. Macroscópicamente  40 %: bilaterales. Son tumoraciones quísticas unilobuladas que pueden tener un componente solido TUMORES EPITELIALES Microscopicamente Células grandes con abundante citoplasma claro que pueden contener glucógeno.
  • 21.  Son adenofibromas infrecuentes  El componente epitelial consiste en nidos de células transicionales similares a las de la vejiga. Macroscópicamente: pueden ser solidos o quísticos. 90%: Unilaterales. Tamaño variable desde 1 a 30 cm. TUMORES EPITELIALES
  • 22. Microscópicamente  Las células son poligonales y recuerdan el epitelio transicional.  Los núcleos tienen una hendidura por lo que asemejan a gránulos de café. TUMORES EPITELIALES
  • 23. Pueden originarse en sitios extragonadales como el mediastino y el retroperitoneo.  Representan el 20 a 25% de todos los tumores ováricos  El 3% de estos tumores son malignos. TUMORES DE CÉLULAS GERMINALES La mayor parte se originan en la gónada a partir de células germinales indiferenciadas.
  • 24. 1. Es el tumor más maligno y frecuente de células germinales, (30 a 40%) 2. Un 10- 15% son bilaterales. 3. Constituyen el 1 a 3% de todos los cánceres ováricos. 4. En gestantes con cáncer de ovario, del 20 a 30% son disgerminomas. Tamaño: variable, diámetro de 5 a 15 cm, Cápsula ligeramente tachonada Al corte de consistencia esponjosa y de color pardo grisáceo. Producen a menudo fosfatasa alcalina placentaria (PLAP) y de LDHTUMORES DE CÉLULAS GERMINALES
  • 25. TRATAMIENTORESECCION QUIRÚRGICA 1. La operación mínima es la Ooforectomía unilateral, si se desea conservar la fertilidad. 2. Cuando no se quiere conservar la fertilidad, lo apropiado es realizar la histerectomía abdominal total con salpingooforectomía bilateral, en las pacientes con enfermedad avanzada. 3. La linfadenectomía puede ser un paso importante en el estadiaje de éstas pacientes.
  • 26. RADIACIÓN 1. Son muy sensibles a las radiaciones con dosis curativas entre 2500 a 3500 cGy, incluso con enfermedad metastásica franca. 2. Produce infertilidad, por lo que rara vez se usa como tratamiento de primera línea. QUIMIOTERAPIA Los agentes quimioterápicos más empleados son Bleomicina, Etopásido, Cisplatino. Vinblastina, Vincristina, Actinomicina y Ciclofosfamida. El second look está indicado para las pacientes en la que la cirugía no resecó el tumor totalmente.
  • 27. EMBARAZO l. Los tumores en etapa Ia que existen con embrazo, se puede resecar el tumor intacto y continuar el embarazo. 2. En etapa más avanzada, dependerá de la edad gestacional. Puede administrarse quimioterapia en el 2do y 3er trimestre sin daño del feto.
  • 29. Teratomas Tienen su origen en las células germinales Constituyen del 15 al 20% de los tumores ováricos. Suelen presentarse las dos primeras décadas de la vida y cuanto más joven es la paciente, mayor es la probabilidad de malignidad. Más del 90% de estas neoplasias son teratomas quísticos maduros. La variedad inmadura maligna es rara.
  • 30. Teratomas quísticos benignos (maduros) Quiste tapizado por epidermis reconocible con apéndices cutáneos, de ahí la denominación QUISTES DERMOIDES.  La mayoría son DESCUBIERTOS EN MUJERES JÓVENES como masas ováricas o se encuentran incidentalmente en radiografías u otros estudios de imagen del abdomen porque contienen focos de calcificación producidos por los dientes que contienen. Raramente el diámetro supera los 10 cm de diámetro. Al corte, suelen estar llenos de secreción sebácea y de pelo enmarañado que, al ser extraído muestra un recubrimiento epidérmico con pelo
  • 31. Teratomas malignos inmaduros Estas neoplasias aparecen en la juventud, siendo la media de edad de 18 años.  Difieren llamativamente de los teratomas benignos maduros porque son, a menudo, VOLUMINOSOS, PREDOMINANTEMENTE SÓLIDOS o casi sólidos al corte y están puntuados por áreas de necrosis En raras ocasiones, uno de los focos quísticos puede contener secreción sebácea, pelo y otras características similares a las observadas en los teratomas maduros.
  • 32. DIAGNOSTICO 1. Las calcificaciones pueden identificarse en una radiografía simple de abdomen o por ultrasonografía. 2. Rara vez producen hormonas esteroides, y se pueden acompañar de pseudoprecocidad sexual. 3. Los marcadores tumorales son negativos, excepto cuando hay un tumor mixto de células germinales.
  • 33. TRATAMIENTO a) Cirugía 1. En la premenopáusica con lesión confinada a un solo ovario, ooforectomía unilateral y estadiaje quirúrgico. 2. En las post menopáusicas, histerectomía abdominal total y salpingooforectomía bilateral. 3. La diseminación peritoneal es la más frecuente y en menor frecuencia compromiso ganglionar b) Quimioterapia 1. Para las pacientes en etapa Ia, grado 2 y 3 debe emplearse quimioterapia. Así como en las pacientes que presentan ascitis. 2. Los regímenes de tratamiento son múltiples, uno de los más usados VAC (Vincristina – Actinomicina y Ciclofosfamida). Aunque últimamente se ha incorporado el Cisplatino. c) Radioterapia. 1. Casi nunca se utiliza como tratamiento primario 2. Debe preservarse para la enfermedad localizado persistente después de la quimioterapia PRONOSTICO 1. El factor pronóstico más importante es el grado del tumor. 2.De manera global la tasa de supervivencia a 5 años para las pacientes en todas las etapas con teratomas inmaduros puros es de 70 – 80 % y de 90 – 95% para las de etapa I.
  • 34. TUMOR DEL SENO ENDODERMICO 1. Llamados también “carcinomas del saco vitelino” y se derivan del saco vitelino primitivo. 2. Ocupan el tercer lugar entre los tumores de células germinales malignos del ovario 3. Edad media de aparición entre 16 y 18 años 4. Cerca de la tercera parte son premenárquicas al momento del diagnóstico 5. El dolor pélvico o abdominal es el síntoma más frecuente y se produce en el 75%. En el 10% el tumor pélvico es asistomático.
  • 35.  6. Es unilateral en todos los casos, por lo tanto no está indicado la biopsia del ovario  contralateral.  8. Deben insistirse en la relación que guarda con el disgerninoma si se quiere un diágnós-  tico y tratamiento óptimos.  9. La mayor parte secreta alfa fetoproteina (AFP), existiendo una buena correlación entre  la extensión de la enfermedad y la concentración de AFP, esta se utiliza también en el  monitoreo post tratamiento
  • 36. TRATAMIENTO a) Quirúrgico 1. Salpingooforectomía unilateral con corte de congelación b) Quimioterapia 1.Todas las pacientes con tumores del seno endodérmico deben recibir quimioterapia. 2. Es factible preservar la fertilidad 3. La quimioterapia combinada debe contener platino en el tratamiento primario.
  • 38. TUMORES DEL CORDÓN SEXUAL Y DE ESTROMA Conceptos Generales 1. Los tumores del cordón sexual y estroma del ovario constituyen 5 – 8% de todas las lesiones malignas de ésta gonada. 2. Se originan de los cordones sexuales y del estroma o el mesénquima ovárico. 3. Suelen estar compuestos por diversas combinaciones de elementos, entre ellos las células “femeninas” (células de la granulosa y de la teca) y células “masculinas” (células de Sertoli y de Leydig), lo mismo que de células indiferentes desde el punto de vista morfológico.
  • 39. TUMORES DE CELULAS GRANULOSAS O DE ESTROMA 1. Son tumores de células granulosas, tecomas y fibromas 2. El tumor de células granulosas es una lesión maligna de bajo grado, rara vez los tecomas y los fibromas tienen aspectos morfológicos de malignidad, y por lo tanto podría llamárseles fibrotecomas. 3. Los tumores de células granulosas que secretan estrógenos, ocurren en todas las edades, en el 5% en las prepuberales, los restantes se encuentran en toda la edad reproductiva y la postmenopausia.
  • 40. TUMORES DE CELULAS GRANULOSAS O DE ESTROMA 4. Son bilaterales solo en el 2% 5. El tamaño puede variar desde unos cuantos milímetros hasta 20 cm. o más de diámetro. 6. Se diagnostica con menor precisión que los otros tumores.   7. En niñas y adolescentes estos tumores suelen ser quísticos contener células luteinizadas y acompañarse de pubertad precoz.
  • 41. DIAGNOSTICO 1. Cuando se presentan en prepuberales el 75% presenta pseudoprecocidad sexual porque secretan estrógenos. 2. En la edad reproductiva hay irregularidades menstruales o amenorrea secundaria, tambien hiperplasia endometrial quística. 3. En las post menopaúsicas, hemorragia uterina anormal, y la estimulación continua del endometrio puede derivar en cáncer. 4. En pacientes con tumores de células granulosas ocurre cáncer de endometrio en el 5% y en 20 a 50% si hay hiperplasia endometrial.
  • 42. DIAGNOSTICO  5. los síntomas son inespecíficos, hay ascitis en el 10% de los casos y rara vez derrame pleural. En ocasiones se rompen y producen hemoperitoneo.  6. Pueden reaparecer 5 a 30 años después del diagnóstico inicial. Desarrollando metástasis a pulmón, hígado, cerebro años después del diagnóstico inicial  7. Los tecomas malignos son raros en extremo y su manejo es semejante al de los tumores de la granulosa.
  • 43. TRATAMIENTO a) Cirugía 1. salpingoo-forectomía unilateral. 2. En las mujeres perimenopaúsicas y post menopaúsicas, la histerectomía total y salingooforectomía bilateral para eliminar la posibilidad de cáncer de endometrio b) Quimioterapia 1. No hay pruebas de que la quimioterapia coadyuvante prevenga las recurrencia de la enfermedad. 2. Se ha sugerido el uso de agentes hormonales como progestagenos o antiestrogenos.
  • 44. TUMORES DE CELULAS DE SERTOLI Y LEYDIG
  • 45. TUMORES DE CELULAS DE SERTOLI Y LEYDIG  Ocurren en mujeres del 3er y 4to decenio de vida. El 75% en menores de 40 años.  Son raras en extremo y constituyen el 0.2% de los cánceres de ovario.  Generalmente son lesiones de bajo grado,  Se observa virilización crónica en 70 a 85% de las pacientes.  Presentan oligomenorrea seguida de amenorrea, atrofia mamaria, acné, hirsutismo, clitoromegalia, voz gruesa, y desplazamiento de la línea del pelo hacia atrás .  Dosaje elevado de testosteroma y androstenediona con sulfato de dihidroepiandros terona normal o ligeramente elevado
  • 46. TRATAMIENTO 1. Como son lesiones de bajo grado y rara vez bilaterales (< 1%), se realiza salpingooforectomía unilateral en las pacientes jóvenes en caso contrario se realiza histerectomía total con salpingooforectomía bilateral. 2. Por su poca frecuencia la experiencia con quimioterapia y radioterapia es limitada. PRONOSTICO 1. Supervivencia a 5 años es de 70 a 90%.
  • 47. Tecoma-fibroma 1. Se Presentan a cualquier edad 2. Predominio Unilateral 3. Células fibrosas grises sólidas a células tecales amarillas gruesas cargadas de lípidos 4. Hormonalmente inactivos, pocos producen estrógenos 5. Alrededor del 40% producen ascitis e hidrotórax (síndrome de Meigs). 6. Raramente malignos
  • 48. Tumores metastáticos  Frecuentes 15-61%  Alcanzan grandes volúmenes  3 tipos 1. Procedentes del tracto genital (útero, trompa, ovario contralateral o peritoneo pélvico) 2. Conducto gastrointestinal (colon, estómago, vía biliar y páncreas) 3. Mama  Vías: 1. Extensión directa por contigüidad 2. Implante líquidos peritoneales 3. Vía linfática 4. Vías sanguínea 5. Luz tubarica
  • 49.
  • 50.
  • 51. Diagnostico Ecografía pélvica (trans-abdominal y trans-vaginal), es muy efectiva La gammagrafía es útil en la detección de metástasis de hígado, bazo, huesos y cerebro. Rx de tórax, para detectar metástasis pulmonares: 5 a 10 % de las pacientes con cáncer de ovario tienen Rx de tórax anormal con derrame pleural o nódulos metastásicos. Para diferenciar masas anexiales benignas de las malignas y evaluar extensión de la enfermedad.  Laparotomía exploratoria  Punción de saco de Douglas
  • 52. Marcadores tumorales  CA 125: Más de 80 % de las pacientes presentan elevaciones del marcador. En las premenopáusicas, el valor del punto de corte se debe extender entre 65 a 200 U/mL para poder distinguir entre quistes benignos de los malignos. Alfa-feto-proteína (AFP): debe realizarse antes de iniciar el tratamiento, en el transcurso del mismo y durante el seguimiento. Gonadotropina coriónica humana (HCG, sub-unidad beta): fundamental para el monitoreo y seguimiento del coriocarcinoma.

Hinweis der Redaktion

  1. Tienen una alta mortalidad. Excluyendo el cáncer de mama, supone la primera causa de muerte por cáncer ginecológico. Presentan un diagnóstico difícil y se suele actuar en estadios avanzados.
  2. Raras veces dan implantes metastásicos, y estos pueden ser: - No invasivo - Invasivo : Tiene mayor probabilidad de hacerse enfermedad proliferativa progresiva. En los casos de los tumores malignos hay invasión del estroma.
  3. En la post menopausia hay una involución de los ovarios, toda mujer con ovarios aumentados de tamaño en la post menopausia, entran el diagnóstico de síndrome del ovario palpable post menopaúsico. Aunque cuando las tumoraciones son menores de 5 cm., solo el 3% corresponden a cáncer.
  4. +
  5. Son los que más se acompañan de hipercalcemia o hiperpirexia, cuando la enfermedad experimenta metástasis.
  6. Los tumores extragonadales se explican por la migración embrionaria de las células germinales desde la parte caudal del saco vitelino hacia el mesenterio dorsal, antes de su incorporación en los cordones sexuales de las gónadas en desarrollo. Los tumores de células germinales más diferenciadas, como el tumor del seno endodérmico, que secreta AFP, y coriocarcinoma que secreta hCG, se derivan de tejidos extraembrionarios. El carcinoma embrionario, que es un cáncer compuesto por células indiferenciadas sintetiza tanto hCG como AFP, y está lesión es la precedente de otras diversos tumores de células germinales.
  7. Desde el punto de vista histológico representan proliferaciones anormales de la célula germinal básica, En el ovario las células germinales se encuentran encapsuladas al nacer (folículos primordiales), y las células no encapsuladas o libres mueren. Si fraca- san cualquiera de éstos procesos se entiende que la célula germinal se libere por si misma de su control normal y se multiplique sin freno.