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1. SINOPSIS DE LA REGULACION DEL CALCIO Y FOSFATO
EN EL LIQUIDO EXTRACELULAR Y EL PLASMA
Calcio en el liquido
extracelular.
9,4 mg/dl, equivale a 2,4
Mmol ce calcio por litro
 Su absorción intestinal.
 Excrecion renal
 Captacion y liberación ósea de calcio
Regulado por las hormonas: H.
paratiroidea y la H. Calcitonina
Papel importante en procesos fisiológico
Contracción del músculo
esquelético, cardiaco y liso.
Coagulación de la sangre.
Transmisión de impulsos
nerviosos.

2. Las células como las neuronas son sensibles a
concentraciones de calcio.
La concentración de
calcio por encima de
su valor.
Hipercalcemia
La concentración de
calcio.
Hipocalcemia
Provoca una depresión del
sistema nervioso
Provoca una excitación del
sistema nervioso.

3. El calcio El fosfato
Liquido
extracelular
Células y
orgánulos
Hueso
0,1 %
1 %
99%
Liquido
extracelular
Liquido
intracelular
Hueso
0,1 %
14 al 15%
85%
Están controlados por mismo
factores

4. Calcio en el plasma y liquido intersticial
Difunde a través de membranas
capilares pero está combinado con
aniones del plasma, no esta ionizado
No se difunde a través de las
membranas capilares.
Difunde a través de las
membranas capilares y
esta ionizado
1,2 mmol
l/l
(2,4mEq/l)
Efectos importantes

5. Fosfato inorgánico en los liquidos extracelulares
Se encuentra en el plasma
De fosfato en el liquido extracelular, aumenta cada
uno de los iones fosfato
Cuando el pH del liquido extracelular es acido
H2PO4 HPO4
Cuando el pH del liquido extracelular es alcalino
HPO2 H2PO4
HPO4
Fosfatp de
hidrogenp
H2PO4
Fosfato
dihidrógeno
1,5 mmol/l 0,26 mmol/l
La cantidad de fósforo por
ambos iones fosfato es de
4mg/dl.
Niños: 4 a 5 mg/dl
Adultos: 3 a 4 mg/dl

6. Efectos fisiológicos extraóseos de las concentraciones
alteradas de calcio y fosfato de los liquidos corporales.
Fosfato: no
produce efectos
corporales
Calcio provoca
efectos
fisiologicos in
mediatos
Hipocalcemia
Produce excitación del
sistema nervioso y tetania
Calcio del líquido extracelular la
membrana aumenta la
permeabilidad a los iones sodio
y permite potenciales de
acciones.
Menos del 50% de calcio las fibras
nerviosas se vuelven excitables.
Descargan impulsos que pasan a músculos
esqueléticos y provocan la tetania y convulsiones.
Calcio desciende de
9,4 mg/dl a unos 6
mg/dl

7. Hipercalcemia Calcio
 La actividad del sistema
nervioso, el músculo y
debilitamiento de
actividades reflejas del
SNC
 Disminuye el intervalo
QT del corazón.
 Estreñimiento.
 Perdida de apetito.
Aumenta por encima de
12 mg/dl son muy
evidentes cuando esta
mayor 15 mg/dl

8. Absorción y excreción de calcio y fosfato
Ingestión:
Casi todo el fostato se absorbe en
el intestino para ser eliminado
mas tarde en la orina.
1000 mg/día
Excreción fecal: 900 mg/día

9. Excreción renal del calcio y fosfato
10% de calcio es eliminado en la orina
41% de calcio unido a proteinas
plasmáticas; no se filtra por los capilares
99% de calcio es reabsorbido por los túbulos.
Reabsrobe túbulos
proximales, asas de
henle y porción
inicial de túbulos
distales.
Porción terminal de
túbulos distales e
iniciales de túbulos
colectores
90% 10%

10. El hueso y su relación con el calcio y el fosfato extracelulares
El hueso compacto está compuesto en el 30% de su peso por matriz y en el 70% por sales.
Matriz orgánica del hueso
La matriz orgánica del hueso está formada en el 90 al 95% por fibras de colágeno y el resto
es un medio gelatinoso homogéneo denominado sustancia fundamental. La sustancia
fundamental está compuesta por líquido extracelular al que se asocian proteoglucanos,
sobre todo condroitina sulfato y ácido hialurónico.

11. Sales Óseas Las sales cristalinas que se depositan en la matriz orgánica del hueso
están compuestas principalmente por calcio y por fosfato.
También existen iones magnesio, sodio, potasio y carbonato
Formula Ca10(PO4)6(OH)2
Cada cristal, de unos 400 angstroms de longitud, 10 a 30 angstroms de espesor y 100 angstroms de
anchura, tiene forma de lámina larga y plana.

12. Resistencia del hueso a la tensión y ala comprensión
Cada fibra de colágeno del hueso compacto está compuesta por segmentos que se repiten con una
periodicidad de 640 angstroms en toda su longitud; los cristales de hidroxiapatita están situados sobre
cada segmento de la fibra y estrechamente ligados a ella.
Mecanismo de la calcificación ósea.
La fase inicial de la formación de hueso es la secreción
de moléculas de colágeno denominadas monómeros
de colágeno se polimerizan con rapidez para formar
fibras de colágeno el tejido resultante se convierte en
osteoide.
A medida que se forma el osteoide, algunos de los
osteoblastos quedan atrapados en su interior y entran
en fase de reposo, pasando a llamarse osteocitos.

13. Precipitación de calcio en tejidos no óseos en condiciones patológicas.
Las sales de calcio precipitan en las paredes arteriales
en arterioesclerosis y hacen que las arterias se formen
en tubos parecidos al hueso

14. Intercambio de calcio entre el hueso y el líquido extracelular
Mediante la inyección de sales solubles de calcio por vía intravenosa puede conseguirse que la
concentración de ion calcio se eleve de inmediato a valores muy altos. Sin embargo, en el plazo de
0,5 a 1 h o más, la concentración de calcio iónico vuelve a la normalidad.
importancia del calcio
intercambiable
Brinda
Mecanismo rápido de amortiguamiento para
evitar que la concentración de calcio iónico de los
líquidos extracelulares se eleve o descienda en
situaciones transitorias de exceso o falta de
disponibilidad de calcio.

15. Depósito y absorción de hueso: remodelación del hueso
Depósito de hueso por los osteoblastos.
Absorción de hueso: función de los osteoclastos
Los osteoblastos se encuentran en las superficies
externas de los huesos y en las cavidades óseas.
El hueso también experimenta una resorción
continua por los osteoclastos, que son células
fagocitarias, grandes, multinucleadas derivadas de
monocitos o células análogas a monocitos que se
forman en la médula ósea. En el adulto sano, la
actividad de los osteoclastos afecta a menos del 1%
de las superficies óseas.

16. Histológicamente
La resorción de hueso se produce en la inmediata vecindad de los osteoclastos, donde los osteoclastos
emiten proyecciones análogas a vellosidades hacia el hueso, formando lo que se conoce como un borde
fruncido contiguo al hueso
Las vellosidades
Enzimas proteolíticas, liberadas de
los lisosomas de los osteoclastos,
Secretan dos tipos de sustancias
varios ácidos, como el ácido cítrico
y el ácido láctico, liberados por las
mitocondrias y las vesículas
secretora

17. Osteoblastos
Producen asimismo osteoprotegerina (OPG), a veces llamada factor
inhibidor de osteoclastogenia (OCIF), una citocina que inhibe la resorción
ósea.
OPG
La OPG actúa como un receptor de «señuelo», que se une al OPGL e impide que el
OPGL interaccione con su receptor, para inhibir así la diferenciación de preosteoclastos
en osteoclastos maduros que provocan resorción ósea.

18. Importancia de la remodelación continua del hueso
El depósito y la resorción continuos de hueso tienen
cierto número de funciones fisiológicas importantes.
1-. el hueso suele adaptar su resistencia al grado de tensión al que se encuentra sometido
2-. Incluso la orientación de sus fibras se modifican para soportar adecuadamente el peso
3-. La remodelación mantiene constantemente vigoroso al hueso

19. Reparación de una fractura de huesos
Los osteoblastos periósticos e intraóseos
implicados en la misma
También se forman cantidades
importantes de nuevos osteoblastos de
forma casi inmediata a partir de las
denominadas células osteoprogenitoras,
que son células precursoras del hueso
existentes en el tejido superficial que
reviste al hueso, conocido como periostio
Muchos traumatólogos aprovechan este mecanismo de
aceleración fijando el hueso a su posición normal y ejerciendo
presión y acotando el periodo de convalecencia

20. VITAMINA D
La "vitamina D" no es una sola
sustancia, sino un grupo de sustancias
con la misma actividad, relacionadas
estructuralmente con el colesterol.

21. Vitamina D3
7-deshidrocolesterol, previtamina D3 y
vitamina D3 (colecalciferol)
Producto final activo
Inhibición
Inhibición
Efecto de retroalimentación
 Controla con precisión la concentración en
plasma (semanas)
 Almacenada Vit D (meses)
1
2
Efecto de la concentración de calcio iónico
 Ion Ca+ ejerce un efecto negativo sobre su
conversión.
 Se suprime la secreción de PTH cuando el Ca+
aumenta 9-10 mg/100 ml.

22. Vit D3
(Calcitriol)
1: La vitamina D circula por la sangre asociada a la transcalciferina (Trcf) y se
acerca a la célula diana.
2: La vitamina D se separa de la Trcf.
3: La vitamina D atraviesa la membrana celular y accede al interior de la célula
diana.
4: La vitamina D se une con un receptor específico nuclear.
5: La unión vitamina D-receptor genera una transducción de señal que induce la
transcripción de determinados genes que generan proteínas funcionales.

23. Luz intestinal Enterocito LEC

24. Aumenta la absorción de
Ca y fosfato en los
túbulos
1,25 (OH)2D3 + Proteína
ligadora de Ca2+
↑ 1,25 (OH)2D3
Aumenta la reabsorción ósea
por acción de la PTH
Disminuye la excreción
de calcio y fosfato
Aumenta la absorción de
calcio y fosfato en el
epitelio intestinal
↓ 1,25 (OH)2D3
Aumenta la calcificación ósea
por la absorción intestinal de
calcio y fosfato

25. La hormona paratiroidea (PTH) constituye un potente
mecanismo para el control de las concentraciones extracelulares
de calcio y fosfato porque regula la absorción intestinal, la
excreción renal y el intercambio de estos iones entre el liquido
extracelular y el hueso.

26. El ser humano posee cuatro glándulas
paratiroides, situadas inmediatamente
por detrás de la glándula tiroides, una
detrás de cada uno de los polos
superiores e inferiores del órgano.
Cada glándula paratiroides mide unos 6
mm de longitud, 3 mm de anchura y
unos 2 mm de espesor y tiene el
aspecto macroscópico de grasa parda
oscura.

27. La actividad
biológica de la
molécula reside
por completo en
los 34
aminoácidos N-
terminales.
La PTH es sintetizada
en los ribosomas
como preproPTH,
que tiene 115
aminoácidos. Cuando
se está completando
la síntesis de la
molécula en los
ribosomas,
La proPTH de
90 aminoácidos
es transportada
al aparato de
Golgi,
Dando una forma
final de 84
aminoácidos de la
hormona. La PTH
es empaquetada en
gránulos secretores
para su posterior
liberación.

28. La secreción de la PTH esta regulada por la concentración
plasmática de Ca.
La concentracio de Ca total se halla dentro de la
normalidad (es decir, 10 mg/dl) o es superior, la PTH es
secretadaa un nivel bajo (basal)
Cuando la concentración plasmática de Ca disminuye por
debajo de 10 mg/dl, se estimula la secreción de PTH,
alcanza tasas máximas cuando la concentración de Ca es
de 7,5 mg/dl.

29. La membrana de la célula paratiroidea contiene receptores
detectores de Ca que están unidos, por medio de una
proteína G, a la fosfolipasa C
Cuando la concentración de Ca extracelular
aumenta, el Ca se une al receptor y activa la
fosfolipasa C.
La activación de fosfolipasa C lleva a un
aumento de las concentraciones de IP/Ca, lo
que inhibe la secreción de PTH

30. El receptor para la PTH se acopla a adenilil
ciclasa por medio de una proteína G, como se
ilustra en relación con una de sus acciones, la
inhibición de la reabsorción renal de fosfato
El receptor se acopla a adenil ciclasa por medio
de una proteína Gs (etapa 1). Cuando se activa,
la adenil ciclasa cataliza la conversión de ATP a
AMPc (etapa 2), que activa una serie de
proteínas cinasas (etapa 3). Las proteínas
cinasas activadas fosforilan las proteínas
intracelulares (etapa 4), lo que lleva a la acción
fisiológica final en la membrana luminal, la
inhibición del cotransporte de Na-fosfato (etapa
5), que da lugar a la menor reabsorción de
fosfato y a fosfaturia (aumento de la excreción
de fosfato).

32. La PTH aumenta la reabsorción ósea, que lleva Ca2+ y
fosfato del mineral óseo al LEC. Solo, este efecto sobre el
hueso, no aumentaría la [Ca2+] sérica ionizada porque el
fosfato forma complejos con el Ca2+.
La reabsorción de la matriz
orgánica de hueso queda
reflejada en la mayor
excreción de hidroxiprolina.
La PTH inhibe la reabsorción renal de fosfato en el
túbulo proximal y, por lo tanto, aumenta la excreción de
fosfato (efecto fosfatúrico). Por consiguiente, el fosfato
reabsorbido del hueso se excreta en la orina y permite
que aumente la [Ca2+] sérica ionizada.
El AMPc generado como
consecuencia de la acción
de la PTH sobre el túbulo
proximal se excreta en la
orina (AMPc urinario).
La PTH aumenta la reabsorción renal de Ca2+ en el
túbulo distal, lo que también aumenta la [Ca2+] sérica.

33. Intestino delgado. La PTH no tiene acciones directas sobre el intestino delgado,
aunque indirectamente estimula la absorción intestinal del Ca por activación de la
vitamina D.
La PTH estimula la la-hidroxilasa renal, la enzima que convierte el 25-
hidroxicolecalciferol a la forma activa, 1,25-dihidroxicolecalciferol.
El 1,25-dihidroxicolecalciferol estimula la absorción
intestinal de Ca.

34. CALCITONINA

35. La calcitonina disminuye el Ca en
sangre:
‐ Efecto inmediato
‐ Efecto prolongado
El aumento de Ca en sangre
estimula a la calcitonina:
‐ Aumento de Ca (PTH)
‐ Solo 10% de aumento de Ca
‐ Secreción doble de calcitonina
Calcitonina como efecto débil sobre el
calcio en sangre de un adulto:
‐ Calcitonina efecto en relación a la PTH
‐ Tiroidectomía presentara supresión
‐ Reabsorción y deposito difiere del
adulto con el niño
Ca 0.1%
PTH

36. Control de la secreción
paratiroidea

37. La concentración normal del
ca+ iónico es de (2.4 mEq/L)
Cuando la concentración
disminuye las glándulas
paratiroides incrementan.
En las personas con
raquitismo las glándulas
paratiroides aumentaran de
tamaño esto debido a que el
calcio se encontrara
ligeramente disminuido.
Cuando el calcio iónico
aumenta reduce la actividad y
el tamaño de las glándulas
paratiroides.
¿Cómo se detecta los
cambios en el ion calcio?
- Se detectan por medio
de un receptor de
detección de calcio en
las membranas de las
células paratiroideas.
Dicho receptor de la
detección de calcio es un
receptor acoplado a proteína
G.
Grandulas
paratiroides.

38. Efectos de la hormona
paratiroidea

41. HIPOPARATIROIDISMO
Secreción insuficiente de PTH disminuyendo la absorción y resorción de Ca casi x completo
• Disminuye la concentración.
• Los huesos permanecen fuertes, por no haber actividad de la PTH para la resorcion.
• Disminuye el Ca y se duplica el fosfato
• Aparece la tetania : especialmente en los músculos de la laringe.
• Se obstruye la respiración
• Causa habitual de muerte.
TRATAMIENTO:
• Anteriormente se administraba directamente PTH , sin embargo era:
• Sumamente costoso
• Dura unas pocas horas
• Se generan anticuerpos
• El tratamiento con PTH es raro en la actualidad.
AHORA:
Se administran 100.000 unidades diarias de vit. D
• Ingesta de 1 a 2 g de Ca diario
• Esto mantendrá las concentraciones normales de Ca

42. HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO:
Secreción excesiva inadecuada de PTH.
• Causada por un tumor paratiroideo
• Mas común en mujeres- durante la gestación. • Actividad de resorcion extrema (osteoclástica) elevando el Ca y la
excrecion de Fosfato.
ENFERMEDAD ÓSEA EN EL HIPERPARATIROIDISMO:
• La actividad osteoclástica extrema puede devorar casi por completo el hueso.
• Por ello el primer síntoma es advertir una fractura ósea inusual.- osteítis fibrosa quística.
EFECTOS DE LA HIPERCALCEMIA EN EL HIPERPARATIROIDISMO:
Depresión del sistema nervioso central y periférico Debilidad muscular
• Estreñimiento
• Dolor abdominal
• Ulcera péptica
• Anorexia
• Disminuye la relajación cardiaca durante la diástole.

43. INTOXICACIÓN PARATIROIDEA Y CALCIFICACIÓN METASTÁSICA
De manera inusual tanto el fosfato como el Ca incrementan simultáneamente.
Depositándose Fosfato de Calcio en:
Alveolos pulmonares,
túbulos renales
Glándula tiroides
Mucosa gástrica
Arterias
Causando la muerte en pocos días.
FORMACIÓN DE CÁLCULOS RENALES EN EL HIPERPARATIROIDISMO
• Los riñones excretan el Ca sobrantes aumentando el Ca en la orina formando cálculos de cristales de fosfatocalcio.
HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO:
• Aumento de PTH en respuesta a la hipocalcemia . No es una alteración.
• Es opuesto al hiperparatiroidismo primario que causa hipercalcemia.
• Puede ser causado por ausencia de vit. D en su forma activa (El 1,25 dihidroxicolecalciferol) causando osteomalacia

44. RAQUITISMO :
carencia de vit. D :
• Afecta principalmente a los niños . Causado por: Exposición
insuficiente a la luz solar entonces
• Los rayos ultravioleta no logran activar el 7-
deshidrocolecalciferol de la piel. por tanto
• No se forma la vit. D
• Induciendo el raquitismo - Perdida de calcio y fosfato en el
intestino-
EL RAQUITISMO DEBILITA LOS HUESOS
El raquitismo induce al organismo a tomar el Ca de los depósitos
de Ca (huesos) esta resorción o desgaste continuo debilita
progresivamente los huesos

45. TETANIA EN EL RAQUITISMO:
No sucede en un primer momento, mientras se aprovecha los depósitos
de Ca (huesos)
• Después desciende con gran rapidez
• El niño muere por espasmo respiratorio tetánico.
TRATAMIENTO:
Administrar Ca vía intravenosa. Alivio inmediato de la tetania.
• Tratamiento del raquitismo:
• Aportar cantidades adecuadas de Ca y Fosfato
• Grandes cantidades de Vit. D
• En ausencia de vit. D se absorbe poco C y Fosfato en el intestino

46. OSTEOMALACIA: RAQUITISMO DEL ADULTO
• Rara vez por déficit de vit. D en la dieta
• Causado por esteatorrea: incapacidad de absorber grasas. - La vit. D es liposoluble.
• Perdiendo la vi. D y Ca en los heces - esto desarrolla osteomalacia.
• No llega a causar tetania
• Deterioro óseo grave.
OSTEOMALACIA Y RAQUITISMO RENALES:
• Raquitismo renales:
incapacidad del riñón de llevar la vit. D a su forma activa (1,25 dihidroxicolecalciferol)
Ej. Hemodiálisis
Hipofosfatemia congénita:
baja resorcion del fosfato en los túbulos renales

47. OSTEOPOROSIS:
Disminución de la matriz ósea
• En consecuencia de la falta de matriz ósea y no de una insuficiente
calcificación del hueso. Actividad osteoblástica (absorción inferior a lo
normal) =Menor ritmo del deposito de osteoide
• Entonces es: la perdida de hueso por una excesiva actividad
osteoclástica (resorcion). *Como en el hiperparatiroidismo
CAUSAS:
Inactividad física: falta de tensión en los huesos
• Malnutrición: no s forma una matriz proteica suficiente
• Falta de vit. C: se inhibe la formación de osteoides por los
osteoblastos.
• Falta de estrógeno: los estrógenos estimulan los osteoblastos
(absorción de calcio).
• Edad avanzada: reducción de la hormona del crecimiento
• ( anabolismo escaso )
• Síndrome de cushing:
• Cantidades masivas de glucocorticoides , aumentan el catabolismo
deprimiendo la actividad osteoblástica.

48. Fisiología de los dientes

49. función de los dientes
Triturar
Mezclar los alimentos
se ingiere
La mandíbula
proporciona
fuerza de
oclusión entre
los dientes
Los dientes inferiores y
superiores tienen
proyecciones que se
interdigitan en forma
de hilera
Esta oclusión
permite que las
partículas
pequeñas sean
atrapas y molidas

50. Esmalte Superficie externa del diente
Formado por células
epiteliales ameloblastos
Esta formado por cristales de
hidroxiapatita
carbonato
sodio
potasio
magnesio
La estructura cristalina de las
d
Sales hace que este sea
resistente

51. Dentina
Esta
constituido
por cristales
de
hidrixiapatita
Cuerpo
principal
del
diente
Están
incluidos en
una fuerte
malla de
fibras de
colágeno
Es alimentada
por células
denominadas
odontoblastos
que revisten las
superficies
interna
Las fibras
colágenas
hacen
resistentes a
la fuerza de
tensión
Las sales de
calcio hacen
resistentes a
la fuerza de
compresion

52. Cemento
por la membrana
periodontal
Las fibras de
colágeno y el
cemento mantienen
al diente en su
posición
Las fibras pasan
directamente
desde el hueso de
la mandíbula hacia
el cemento
La capa de cemento
se hace mas gruesa
y resistente cuando
existe una tensión
excesiva

53. Pulpa
Las células que
revisten la cavidad
de la pulpa son los
odontoblastos
Compuesta
pro tejido
conjuntivo
Es la cavidad
interna del
diente

54. Dentición
Dientes temporales Dientes permanentes
Numero total 20
Erupciona
aproximadamente
entre el 7° mes
Numero total 28 – 32
depende de las tercera
molar
Formación de los dientes
Hay una invaginación del epitelio bucal
Las células epiteliales superior dan origen a
los ameloblastos, que genera el esmalte
Lamina dentaria
Las células epiteliales inferior se invaginan
hacia la parte media para originar la cavidad
de la pulpa
los odontoblastos que secretan la dentina
La
erupción
comienza
por un
relieve a
través del
epitelio
bucal

55. Desarrollo de los dientes permanentes
Existen un
órgano formador
de diente
profunda por
cada diente
permanente
Estos se
constituyen
poco a poco
entre los 6 y 20
años de la vida
Erupciona la raíz
del diente
provisional , dando
paso al diente
permanente

56. factoresmetabólicosdeldesarrollodentario
A tasa de desarrollo y la velocidad
de erupción de los dientes se
aceleran por
Hormonas
tiroideas
Hormona del
crecimiento
El deposito de sales
depende de factores
metabólicos
Disponibilidad
de calcio y de
fosfato en la
dieta
Anomalías dentales
Caries dentales Mala oclusión
Acción del streptococcus
mutans
El primer fenómeno esta
dado por el deposito de
placa
Son anomalías
hereditarias que hace
que los dientes de un
maxilar crezcan en
posiciones
anormales
Flúor