1. INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL
Escuela Superior de Medicina
CLINOPATOLOGÍA DEL APARATO DIGESTIVO
CMN 20 de Noviembre, ISSSTE.
ICTERICIA
Lázaro Sánchez David Onésimo
25 de Noviembre de 2014
“La técnica al servicio de la patria”

2. ICTERICIA
Coloración amarillenta de escleras, membranas mucosas y la piel
Magnitud y extensión depende de la acumulación del pigmento biliar
Desequilibrio entre la producción y excreción de las sales biliares
Fisiologicamente:
65 – 75 % de bilirrubinas totales  SRE (a partir de la eliminación de eritrocitos)
25 – 35 %  Recambio de grupos hem y hematoproteínas en el hígado (CP450)
Existen bajas concentraciones de BT (BI+BD) en el suero = 0.3 a 1.0 mg/dL
Clínicamente se detecta con una concentración sérica > o igual 2.5 mg/dL
Se debe distinguir clínicamente de la coloración amarillenta por
hipercarotenemia

3. Eritrocito vida
media: 120 días
Liberación
de Hb
Fagocitosis por
Mo’s del SRE
Hb
globinahem
Cadena con
4 núcleos
pirrolicos
Fe libre
Sangre
Sustrato par
a formar Bilirrubina
Biliverdina
Hemo
oxigenasa
Bilirrubina Libre
(No conjugada)
INDIRECTA
Insoluble en agua/ liposoluble
Reductasa de
biliverdina
Une con Albúmina
(solubilidad)
Absorción por
el hepatocito
OATP
albúmina
Unió ácido
glucurónido
Glucoronato de
bilirrubina
Hidrofílico UDP- GT
Bilirrubina
Directa
Conjugada
Canalículos
biliares
Intestino
Urobilinógeno
Reaborción por
circulación
+ Circulación
entero hepática 10-
20%
80-90 %
Heces  estercobilina
M E T A B O L I S M O D E B I L I R R U B I N A S
cMOAT
Íleon distal /
colon B.I
<3mg /100 ml
Orina  urobilina

4. CLASIFICACIÓN
Por el sitio de afección:
1. Prehepática: elevación del BI
2. Hepática: por falta de captación, de
conjugación, de excreción, y de
transporte. Predomina BD. Excepto sí
es por falta de conjugación (BD E I)
3. Poshepética: conductos biliares.
Predomina BD.
De acuerdo al tipo de bilirrubina que predomina:
1. Hiperbilirrubinemia NO conjugada (indirecta)
a. Producción excesiva de bilirrubina
b. Alteraciones en conjugación
2. Hiperbilirrubinemia conjugada (directa)
a. Obstructiva y enfermedad de conductos
biliares
b. No obstructiva
Causas frecuentes en niños de acuerdo con la
edad (No conjugada)
 Enfermedad hemolítica
 Ictericia fisiológica (3-7 d)
 Enfermedades congénitas por déficit
enzimático, ictericia de la leche materna, Sx de
Crijer –Najjar (1-8ª semana)
Causas frecuentes en adultos:
 Lesiones hepatocelulares (Hepatitis, cirrosis)
 Obstrucción benigna (Litiasis, estenosis)
 Obst. Maligna (neoplasias) (fr. En ancianos)
 Hemólisis

5. CLASIFICACIÓN
Hiperbilirrubinemia INDIRECTA

6. CLASIFICACIÓN
HiperbilirrubinemiaDIRECTA

7. ABORDAJE DIAGNÓSTICO

8. ABORDAJE DIAGNÓSTICO
EXÁMENES DE LABORATORIO:
1. Biometría hemática: leucocitosis, anemia,
leucopenia, trombocitopenia.
2. Pruebas de funcionamiento hepático:
 AST, ALT, FA, GGT, PT, albúmina,
globulina, relación A/G, BT, BD, BI,
TP, CHOLE.
 Elevación AMT y albúmina, inversión A/G  daño hepatocelular agudo.
 Elevación >10 valor normal (AMT)  TP prolongado
 Daño crónico: AMT elevadas, hipoalbuminemia, inversión A/G, Chole bajo, TP prolongado.
Alteración en FA, GGT, BD, TP prolongado,
CHOLE elevado  colestásis u obstrucción.
Intrahepático o poshepático.
Colestasis por drogas, litiasis, estenosis
beningna o maligna, neoplasia de páncreas y
de la ámpula de Vater.
Prolongación de TP :
• Causas hepatocelulares: falla síntesis de protrombina
• Déficit de Vit K: colestasis y obstrucción de V.B. Sx de mala
absorción, desnutrición, uso de anticoagulantes.

9. ABORDAJE DIAGNÓSTICO
EXÁMENES DE LABORATORIO:
Ictericia y alteración en las pruebas de funcionamiento hepático

10. ABORDAJE DIAGNÓSTICO
3. Examen general de orina:
Ictericia PREhepática (defectos en
conjugación), predomina BI (unida a albúmina,
no se filtra por riñon) orina sin alteración.
Ictericia Hepática o POShepática, predomina
BD, filtrada por riñón, orina café oscuro
(coluria)
Dx diferencial: hematuria.
4. Frotis de sangre periferica:
Hiperbilirrubinemias Indirectas (origen
hemolítico)  alteraciones morfología
eritrocito.
Paludismo: parásitos intreritrocitarios.
Esferocitosis hereditaria: esferocitos.
Microangiopatía: fragmentación de eritrocitos.
Hemólisis: pruebas específicas cuenta de
reticulocitos, deshidrogenasa láctica,
haptoglobina sérica, Hb libre, prueba de
Coombs.
EXÁMENES DE LABORATORIO:

11. DIAGNÓSTICO
Correlación de datos clínicos (sexo, edad, antecedentes, síntomas, EF) con datos de
laboratorio
1. Paciente con antecedentes de uso de drogas,
transfusión, tatuajes o ingestión de mariscos
con ataque al estado general, dolor en el área
hepática con fiebre o sin fiebre,
hepatomegalia, hipocolia y coluria, se puede
pensar en hepatitis viral.
Las pruebas de funcionamiento hepático (PFH)
muestran daño hepatocelular agudo y
aumento de la BD.
La ictericia es de corta evolución.
2. Paciente con consumo crónico de alcohol (más
de cinco años) a dosis tóxicas (de 60 a 80
g/día), estigmas de hepatopatía crónica,
hepatomegalia.
Ictericia de evolución prolongada y puede ser
secundaria a hepatitis alcohólica o a cirrosis
hepática.
Las PFH muestran elevación de AMTS con
predominio de AST e incremento de la GGT,
con inversión A/G y aumento de la BD.

12. DIAGNÓSTICO
Correlación de datos clínicos (sexo, edad, antecedentes, síntomas, EF) con datos de
laboratorio
3. Antecedentes familiares de ictericia y el
paciente acude por ictericia intermitente,
fiebre, síndrome anémico y esplenomegalia, es
probable que curse con esferocitosis y tenga
un incremento de BI, anemia, pruebas de
hemólisis positivas y EGO normal.
Paciente asintomático con exploración física
normal sólo presenta ictericia leve intermitente
—que puede durar mucho tiempo y se asocia
con ejercicio, estrés o el consumo de bebidas
alcohólicas—, diagnóstico probable:
Síndrome de Gilbert, las PFH sólo
presentarán un incremento de BI y la biometría
hemática y el EGO serán normales.
4. Medicamentos: esteroides anabólicos, la
eritromicina y los estrógenos, causan
colestasis intrahepática.
Ictericia súbita y se acompaña de prurito,
coluria, incremento de la BD y GGT.
Otros medicamentos, como el acetaminofén y
el halotano , causan ictericia súbita progresiva,
secundaria a daño hepatocelular agudo
fulminante o subfulminante, acompañados de
encefalopatía.
En estos casos hay un incremento importante
de AMTS, TP y BD.

13. DIAGNÓSTICO
Correlación de datos clínicos (sexo, edad, antecedentes, síntomas, EF) con datos de
laboratorio
5. La ictericia de los problemas obstructivos
benignos (coledocolitiasis, estenosis benignas
de la vía biliar común y la estenosis del
esfínter de Oddi)  dolor abdominal tipo
cólico y fiebre, con una corta evolución y una
elevación de las bilirrubinas menor de 15
mg/dL.
6. La ictericia de las patologías malignas (como
en los carcinomas de las vías biliares y el
páncreas) es progresiva, generalizada, afecta
escleras, mucosas y tegumentos; es mayor de
15 mg/dL, se acompaña de ataque al estado
general, pérdida de peso y dolor abdominal, y
se puede palpar la vesícula, que causa dolor
por la retención de bilis.
En la neoplasia del ámpula de Vater la ictericia
es intermitente y se acompaña de melena
secundaria a necrosis tisular; después de la
melena disminuye la ictericia.
Las PFH muestran elevación de BD, GGT y
FA.

14. DIAGNÓSTICO
Correlación de datos clínicos (sexo, edad, antecedentes, síntomas, EF) con datos de
laboratorio
7. La ictericia en los casos de hemólisis es
intermitente, con fiebre, ataque al estado
general, disnea, fatiga y taquicardia;
esplenomegalia con el hígado normal y
elevación BT a expensas de la BI.
BH: anemia y pueden encontrarse
anormalidades en el frotis de sangre periférica.
Las pruebas de hemólisis: reticulocitos,
deshidrogenasa láctica, hemoglobina libre y
haptoglobina, confirman el diagnóstico y en
algunos casos hay sangre en el EGO.
Coombs positivo en casos de hemólisis
autoinmunitaria.
8. Ictericia fisiológica del recién nacido. Los
neonatos tienen es casa microbiota intestinal y
tardía colonización del tubo gastrointestinal,
por lo cual corren un gran riesgo de absorber
bilirrubina no conjugada formada a partir de la
C—glucuronidasa intestinal.
La bilirrubina no conjugada se acumula en luz
intestinal.
Ictericia con pico máximo entre 2 y 5 día de
nacimiento, desaparece en 2 semanas.

15. DIAGNÓSTICO
CAUSAS DE HIPERBILIRRUBINEMIA FAMILIAR NO HEMOLÍTICAS.
1. Síndrome de Rotor: Hiperbilirrubinemia conjugada. Sin pigmentos biliares en hígado, alteración
en mitocondrias y peroxisomas. Defecto en la captación hepática de sales biliares. AD.
2. Sx. de Dubin-Johnson: AR, mutación del gen transportador cMOAT, falla en la excreción de
BD, BI, bilirrubinuria. Hígado con aspecto negruzco por pigmentos biliares.
3. Sx. de Gilbert: Clínicamente aparente después del ayuno prolongado, el vómito, ejercicio, e
infecciones recurrentes. aumento de BI (<6mg/dL). PFH normales.
Déficit de glucuronidación de bilirrubina por alteración e UGT1A1. AR.
4. Sx. de Crijer Najjar: AR, mutación en el gen de UGT1A1, dos tipos: I y II:
I: Ausencia de conjugación, bilirrubina de 20 a 30 mg/dL al nacer, alteraciones neurológicas
(Kernicterus) No responde al tx con fenobarbital.
II: Conjugación disminuida (10%) niveles de 8 a 12 mg/dL. Responde al tx con fenobarbital.

16. DIAGNÓSTICO
OBSTRUCCIÓN DAÑO HEPATOCEULULAR

17. INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL
Escuela Superior de Medicina
¡GRACIAS!
“La técnica al servicio de la patria”