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TRASTORNOS
HIPOGLUCEMICOS

Dra Katherine Tomedes
R1 DE ENDOCRINOLOGIA
HIPOGLICEMIA
• Situación clínica en la cual los valores de glicemia son
<55 mg/dL en el adulto y <70 mg/dL en el adulto
diabético.
• Valores plasmáticos de glucosa en sangre venosa <45
mg/dL en todas las edades, incluido el período
neonatal (a partir de las primeras 24 horas de vida).

Evaluación y enfoque diagnóstico del paciente no diabético con Hipoglucemia, Rev Venez Endocrinol Metab 2011;9(2):41-53
RESPUESTAS FISIOLOGICAS DE LA
HIPOGLICEMIA

Evaluación y enfoque diagnóstico del paciente no diabético con Hipoglucemia, Rev Venez Endocrinol Metab 2011;9(2):41-53
MANTENIMIENTO DE LA EUGLUCEMIA
EN EL ESTADO POSABSORTIVO
• ↓ INSULINA- ↑ glucogenolisis hepática, lipolisis y gluconeogénesis
hepática, ↑ captación de glucosa en los músculos.
• ↑ GLUCAGON- ↑ glucogenolisis
gluconeogénesis hepática

hepática

y

facilita

la

• ↑ CORTISOL- facilita la lipolisis, ↑ catabolismo de las proteínas, ↑
gluconeogénesis hepática.

Evaluación y enfoque diagnóstico del paciente no diabético con Hipoglucemia, Rev Venez Endocrinol Metab 2011;9(2):41-53
CLINICA DE LA HIPOGLICEMIA

NEUROGLUCOPENICOS

MIOGLUCOPENICOS

ADRENERGICOS

• cefalea,
trastornos
de
la
visión, disartria, ataxia, somnolencia, estu
por, convulsiones y coma
• hipotonía, debilidad, espasmos, bradicardia y
trastornos del ritmo.

• sudoración, palidez, taquicardia, ansiedad,
náuseas, dolor abdominal y vómitos.

Evaluación y enfoque diagnóstico del paciente no diabético con Hipoglucemia, Rev Venez Endocrinol Metab 2011;9(2):41-53
TRIADA DE WHIPPLE
1. Presencia de clínica sugestiva de
hipoglucemia.
2. Bajas concentraciones plasmáticas
de glucosa.
3. Los signos clínicos desaparecen
una vez que la normoglucemia se
haya restablecido.
Evaluación y enfoque diagnóstico del paciente no diabético con Hipoglucemia, Rev Venez Endocrinol Metab 2011;9(2):41-53




Realizar la evaluación y manejo de la hipoglucemia sólo en
pacientes que presenten la tríada de Whipple.

Cuando la causa de hipoglucemia no es evidente, medir durante un
episodio de hipoglucemia espontánea: Glucosa, Insulina, Péptido C,
Proinsulina, y β-Hidroxibutirato e Hipoglucemiantes orales.

•
Si no se evidencia hipoglicemia espontanea realizar una prueba
de ayuno de 72 horas.
Glicemia >25 mg/dl después de glucagón IV, se considera una
hipoglucemia mediada por insulina o por IGF
•

•
Hipoglucemia con hiperinsulinemia endógena, negativo para
hipoglucemiantes orales, y sin Ac circulantes contra insulina, realizar
estudios de localización de un insulinoma.
HIPOGLICEMIA POR ETANOL
Limitación de la conversión del lactato a piruvato debido al agotamiento
del NADH por acción de la Alcohol deshidrogenasa (hepatocitos)
inhibiendo la gluconeogénesis.
• Hipoglicemia en ayuno inducida por etanol luego de 8-12 horas, con
síntomas neuroglucopenicos.
• Administrar solución con dextrosa IV a todo paciente con estupor o
coma con aliento alcohólico.

GREENSPAN. ENDOCRINOLOGÍA BÁSICA Y CLÍNICA, Copyright © 2011 by Te McGraw-Hill Companies, Inc.
HIPOGLICEMIA HIPERINSULINEMICA

–Insulinoma
–Nesidioblastosis
–Administración exógena de SU
–Hipoglicemia Autoinmune
HIPOGLICEMIA FACTICIA
• En cualquier paciente que tenga acceso a la insulina o sulfonilureas.
• ↑ insulina, ↓ péptido C plasmático y supresión de la proinsulina es
PATOGNOMONICO de la administración exógena de Insulina.
• Abuso de sulfonilureas: ↑ insulina-peptido C séricos + sulfonilureas
detectables en sangre y orina.

GREENSPAN. ENDOCRINOLOGÍA BÁSICA Y CLÍNICA, Copyright © 2011 by Te McGraw-Hill Companies, Inc.
HIPOGLICEMIA AUTOINMUNE
•
•
•
•

Alelos HLA clase II.
90% de origen Japonés.
45% con enfermedad autoinmune asociada (Enf. de Graves , AR)
Exposición a drogas: Metimazol o Betalactámicos (Penicilica G, Imipenem)

• Patrón de hipoglicemia postpandrial de 3 a 4 horas.
Diagnóstico: Ac anti insulina y ↑ Insulina (> 500 µU/ml ).
• Resolución espontanea de 3 a 6 meses desde el diagnostico al omitir los
medicamentos causantes además de dieta baja en carbohidratos.

GREENSPAN. ENDOCRINOLOGÍA BÁSICA Y CLÍNICA, Copyright © 2011 by Te McGraw-Hill Companies, Inc.
INSULINOMA
• Esporádico ó asociado a NEM 1.
• 10 % de ptes con MEN1 → Insulinomas.
• Esporádicos → Lesión única, encapsulada.
• MEN1 → Multifocales.

Okabayashi T et al. Diagnosis and management of insulinoma. February 14, 2013. Vol 19. Issue 6
INSULINOMA
Exacerbados por ayuno o ejercicio.
 Glicemia <50 mg / dL


Okabayashi T et al. Diagnosis and management of insulinoma. February 14, 2013. Vol 19. Issue 6
INSULINOMA
•
•
•
•

•

Paciente con 18 hrs de ayuno.
Cuando la glucosa sea ≤50 mg / dL, obtener muestra
sanguínea
Medir glicemia, insulina, peptido C, proinsulina y
sulfonilureas.
Luego se administra 1 mg IV de glucagón con
mediciones séricas de insulina c/5 min durante 15
min, si >130 µU/ml sugiere tu secretor de insulina.
Gold standar ayuno de 72 hrs.
Okabayashi T et al. Diagnosis and management of insulinoma. February 14, 2013. Vol 19. Issue 6
PRUEBA
DEL AYUNO
PROLONGADO

Medicion sérica basal de glicemia,
insulina, péptido C y proinsulina al
inicio del ayuno y colocación de
canula IV.
Permitir solo la ingestión de liquidos
sin calorias ni cafeína, y alentar la
actividad (solo caminar)
Medir cetonas basal, c/12 horas
y al final del ayuno.
c/4 h glicemia capilar hasta
valores de glicemia <60 mg/dl.

Luego medir c/h y al tener < 49 mg/dl
muestra de glicemia, insulina, péptido
C, proinsulina, verificando síntomas
neuroglucopenicos.
GREENSPAN. ENDOCRINOLOGÍA BÁSICA Y CLÍNICA, Copyright © 2011 by Te McGraw-Hill Companies, Inc.
CRITERIOS DIAGNOSTICOS DEL INSULINOMA
DESPUES DEL AYUNO DE 72 HORAS
• Glicemia plasmática ≤ 50 mg/dl
• Insulina plasmática ≥ 6 µU/l
• Péptido C ≥ 0,2 nmol/l ó ≥200 pmol/l
• Pro-Insulina plasmática ≥ 5 mg/dl.
• β hidroxibutirato ≤2,7 nmol/L
• Detección de sulfonilureas negativo
GREENSPAN. ENDOCRINOLOGÍA BÁSICA Y CLÍNICA, Copyright © 2011 by Te McGraw-Hill Companies, Inc.
• USG abdominal 9-60%
• TAC helicoidal 50-80% y RMN con
contraste 40-70%
• ECOGRAFIA ENDOSCOPICA 94%
• Angiografía 90%:
Arteriografía pancreática y estimulación
intraarterial selectiva con calcio con
muestreo venoso.

• Ecografía intraoperatoria
laparoscópica 100%
• Gammagrafía npentetreotida 45%
• PET SCAN: no recomendado
Okabayashi T et al. Diagnosis and management of insulinoma. February 14, 2013. Vol 19. Issue 6
Okabayashi T et al. Diagnosis and management of insulinoma. February 14, 2013. Vol 19. Issue 6
INSULINOMA
Fármacos:
• Diazoxido → estimula Receptores α-adrenérgicos → Inhibe
liberación de Insulina en células β pancreaticas.
• Promueve glucogenolisis
• Dosis: 200-600 mg/día.
• Adecuado control de la glicemia en 50% de los pacientes.
• Efectos adversos: edema , pérdida de peso, hirsutismo y
nauseas.
Okabayashi T et al. Diagnosis and management of insulinoma. February 14, 2013. Vol 19. Issue 6
INSULINOMA
Análogos de Somatostatina.
• Ocreótide, actua en los receptores de somatostatina presentes en
insulinomas (SSTR2).
• Disminuye secreción de insulina.
• Dosis: 50 µg SC 2-3 veces diarias.
Verapamilo: 80 mg VO c/8 horas
Inhibición de las cel. de insulinoma en estudios in vitro.

Okabayashi T et al. Diagnosis and management of insulinoma. February 14, 2013. Vol 19. Issue 6
NESIDIOBLASTOSIS
• Enfermedad heterogénea que describe en neonatos la hipoglucemia
hiperinsulinemica persistente de la infancia ( PHHI ) y es rara en los
adultos.
• Neoformación de los islotes de Langerhans del epitelio ductal
pancreático

Diagnostico:
• Hipoglicemia postprandial (75%). A predominio nocturno.
Difícil diferenciar del Insulinoma.

Ouyang D et al. Pancreatic endocrine cell hiperplasia. World J Gastroenterol. 2011 January 14; 17(2): 137–143.
NESIDIOBLASTOSIS
Estudios de Imagen:
• TAC, RMI, Ecosonograma transabdominal y Ecoendoscópico
(imagen difusa)
• Test de estimulación arterial selectiva con calcio (SACST) 97-98%
TRATAMIENTO:
• Medico es ineficaz
• Pancreatectomia parcial o subtotal es el tratamiento de elección.
40% de los pacientes desarrolla Diabetes mellitus.

Ouyang D et al. Pancreatic endocrine cell hiperplasia. World J Gastroenterol. 2011 January 14; 17(2): 137–143.
HIPOGLICEMIA REACTIVA
HIPOGLICEMIA POST BYPASS GASTRICO
• Hipoglucemia postprandial mas severa tras derivación gástrica
fue descrita en 2005.

• Síndrome de vaciamiento rápido tardío se presenta de meses a
años (> 1 año) después de la cirugía de bypass gástrico, en
contraste con el dumping (vaciamiento gástrico rápido precoz),
que se observa poco después de la cirugía y mejora con el
tiempo.
Diabetes Care July 2006 vol. 29 no. 7 1554-1559
HIPOGLICEMIA POST BYPASS GASTRICO
(REACTIVA)
• Clínica: neuroglucopenia postprandial grave
(desfallecimiento, sudoración, confusión e incluso perdida de
la conciencia), ausente en dumping.
• Ocurre 1-3 h postprandial, posiblemente por grandes
cantidades de CHO.
• Monitorización continua de glicemia-herramienta útil.
• Test de ayuno prolongado 72 horas y estudio de imágenes
para descartar la presencia de insulinoma.

Diabetes Care July 2006 vol. 29 no. 7 1554-1559
HIPOGLICEMIA POST BYPASS GASTRICO
(REACTIVA)
Enfoque multidisciplinario:
• Dieta baja en carbohidratos.
• Inhibidores de la α - glucosidasa (acarbosa 50 mg).
• Inhibidores directos de la liberación de insulina; octreotida
, verapamilo y diazóxido.
• Pancreatectomia parcial: síntomas graves y prueba arterial
selectiva estimulada por el calcio positiva.

Diabetes Care July 2006 vol. 29 no. 7 1554-1559
TRASTORNOS HIPOGLICEMICOS POR EDAD
1. RECIÉN NACIDO (DESPUÉS DE UNA SEMANA)
•Hiperinsulinismo (transitorio o permanente)

2. MENORES DE DOS AÑOS
•
Hiperinsulinismo
•
Déficits enzimáticos: aminoacidopatías, glucogenosis (defectos de las enzimas reguladoras de
la degradación y/o síntesis del glucógeno), galactosemia, fructosemia, betaoxidación.
•
Déficits de hormonas contrarreguladoras: panhipopituitarismo, GH, cortisol, etc.
3. PACIENTES DE DOS A OCHO AÑOS
•
Hipoglucemia cetósica benigna de la infancia (déficit de alanina plasmática)
•
Otros: fallo hepático, intoxicaciones (salicilatos, etanol) e hiperinsulinismo
4. PACIENTES MAYORES DE OCHO AÑOS
•
Adenoma/insulinoma pancreático
•
Intoxicaciones
•
Hiperinsulinismo
Evaluación y enfoque diagnóstico del paciente no diabético con Hipoglucemia, Rev Venez Endocrinol Metab 2011;9(2):41-53
Hipoglucemia: causas, diagnóstico y tratamiento

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Hipoglucemia: causas, diagnóstico y tratamiento

  • 2. HIPOGLICEMIA • Situación clínica en la cual los valores de glicemia son <55 mg/dL en el adulto y <70 mg/dL en el adulto diabético. • Valores plasmáticos de glucosa en sangre venosa <45 mg/dL en todas las edades, incluido el período neonatal (a partir de las primeras 24 horas de vida). Evaluación y enfoque diagnóstico del paciente no diabético con Hipoglucemia, Rev Venez Endocrinol Metab 2011;9(2):41-53
  • 3. RESPUESTAS FISIOLOGICAS DE LA HIPOGLICEMIA Evaluación y enfoque diagnóstico del paciente no diabético con Hipoglucemia, Rev Venez Endocrinol Metab 2011;9(2):41-53
  • 4. MANTENIMIENTO DE LA EUGLUCEMIA EN EL ESTADO POSABSORTIVO • ↓ INSULINA- ↑ glucogenolisis hepática, lipolisis y gluconeogénesis hepática, ↑ captación de glucosa en los músculos. • ↑ GLUCAGON- ↑ glucogenolisis gluconeogénesis hepática hepática y facilita la • ↑ CORTISOL- facilita la lipolisis, ↑ catabolismo de las proteínas, ↑ gluconeogénesis hepática. Evaluación y enfoque diagnóstico del paciente no diabético con Hipoglucemia, Rev Venez Endocrinol Metab 2011;9(2):41-53
  • 5. CLINICA DE LA HIPOGLICEMIA NEUROGLUCOPENICOS MIOGLUCOPENICOS ADRENERGICOS • cefalea, trastornos de la visión, disartria, ataxia, somnolencia, estu por, convulsiones y coma • hipotonía, debilidad, espasmos, bradicardia y trastornos del ritmo. • sudoración, palidez, taquicardia, ansiedad, náuseas, dolor abdominal y vómitos. Evaluación y enfoque diagnóstico del paciente no diabético con Hipoglucemia, Rev Venez Endocrinol Metab 2011;9(2):41-53
  • 6. TRIADA DE WHIPPLE 1. Presencia de clínica sugestiva de hipoglucemia. 2. Bajas concentraciones plasmáticas de glucosa. 3. Los signos clínicos desaparecen una vez que la normoglucemia se haya restablecido. Evaluación y enfoque diagnóstico del paciente no diabético con Hipoglucemia, Rev Venez Endocrinol Metab 2011;9(2):41-53
  • 7.
  • 8.   Realizar la evaluación y manejo de la hipoglucemia sólo en pacientes que presenten la tríada de Whipple. Cuando la causa de hipoglucemia no es evidente, medir durante un episodio de hipoglucemia espontánea: Glucosa, Insulina, Péptido C, Proinsulina, y β-Hidroxibutirato e Hipoglucemiantes orales. • Si no se evidencia hipoglicemia espontanea realizar una prueba de ayuno de 72 horas.
  • 9. Glicemia >25 mg/dl después de glucagón IV, se considera una hipoglucemia mediada por insulina o por IGF • • Hipoglucemia con hiperinsulinemia endógena, negativo para hipoglucemiantes orales, y sin Ac circulantes contra insulina, realizar estudios de localización de un insulinoma.
  • 10.
  • 11. HIPOGLICEMIA POR ETANOL Limitación de la conversión del lactato a piruvato debido al agotamiento del NADH por acción de la Alcohol deshidrogenasa (hepatocitos) inhibiendo la gluconeogénesis. • Hipoglicemia en ayuno inducida por etanol luego de 8-12 horas, con síntomas neuroglucopenicos. • Administrar solución con dextrosa IV a todo paciente con estupor o coma con aliento alcohólico. GREENSPAN. ENDOCRINOLOGÍA BÁSICA Y CLÍNICA, Copyright © 2011 by Te McGraw-Hill Companies, Inc.
  • 13. HIPOGLICEMIA FACTICIA • En cualquier paciente que tenga acceso a la insulina o sulfonilureas. • ↑ insulina, ↓ péptido C plasmático y supresión de la proinsulina es PATOGNOMONICO de la administración exógena de Insulina. • Abuso de sulfonilureas: ↑ insulina-peptido C séricos + sulfonilureas detectables en sangre y orina. GREENSPAN. ENDOCRINOLOGÍA BÁSICA Y CLÍNICA, Copyright © 2011 by Te McGraw-Hill Companies, Inc.
  • 14. HIPOGLICEMIA AUTOINMUNE • • • • Alelos HLA clase II. 90% de origen Japonés. 45% con enfermedad autoinmune asociada (Enf. de Graves , AR) Exposición a drogas: Metimazol o Betalactámicos (Penicilica G, Imipenem) • Patrón de hipoglicemia postpandrial de 3 a 4 horas. Diagnóstico: Ac anti insulina y ↑ Insulina (> 500 µU/ml ). • Resolución espontanea de 3 a 6 meses desde el diagnostico al omitir los medicamentos causantes además de dieta baja en carbohidratos. GREENSPAN. ENDOCRINOLOGÍA BÁSICA Y CLÍNICA, Copyright © 2011 by Te McGraw-Hill Companies, Inc.
  • 15. INSULINOMA • Esporádico ó asociado a NEM 1. • 10 % de ptes con MEN1 → Insulinomas. • Esporádicos → Lesión única, encapsulada. • MEN1 → Multifocales. Okabayashi T et al. Diagnosis and management of insulinoma. February 14, 2013. Vol 19. Issue 6
  • 16. INSULINOMA Exacerbados por ayuno o ejercicio.  Glicemia <50 mg / dL  Okabayashi T et al. Diagnosis and management of insulinoma. February 14, 2013. Vol 19. Issue 6
  • 17. INSULINOMA • • • • • Paciente con 18 hrs de ayuno. Cuando la glucosa sea ≤50 mg / dL, obtener muestra sanguínea Medir glicemia, insulina, peptido C, proinsulina y sulfonilureas. Luego se administra 1 mg IV de glucagón con mediciones séricas de insulina c/5 min durante 15 min, si >130 µU/ml sugiere tu secretor de insulina. Gold standar ayuno de 72 hrs. Okabayashi T et al. Diagnosis and management of insulinoma. February 14, 2013. Vol 19. Issue 6
  • 18. PRUEBA DEL AYUNO PROLONGADO Medicion sérica basal de glicemia, insulina, péptido C y proinsulina al inicio del ayuno y colocación de canula IV. Permitir solo la ingestión de liquidos sin calorias ni cafeína, y alentar la actividad (solo caminar) Medir cetonas basal, c/12 horas y al final del ayuno. c/4 h glicemia capilar hasta valores de glicemia <60 mg/dl. Luego medir c/h y al tener < 49 mg/dl muestra de glicemia, insulina, péptido C, proinsulina, verificando síntomas neuroglucopenicos. GREENSPAN. ENDOCRINOLOGÍA BÁSICA Y CLÍNICA, Copyright © 2011 by Te McGraw-Hill Companies, Inc.
  • 19. CRITERIOS DIAGNOSTICOS DEL INSULINOMA DESPUES DEL AYUNO DE 72 HORAS • Glicemia plasmática ≤ 50 mg/dl • Insulina plasmática ≥ 6 µU/l • Péptido C ≥ 0,2 nmol/l ó ≥200 pmol/l • Pro-Insulina plasmática ≥ 5 mg/dl. • β hidroxibutirato ≤2,7 nmol/L • Detección de sulfonilureas negativo GREENSPAN. ENDOCRINOLOGÍA BÁSICA Y CLÍNICA, Copyright © 2011 by Te McGraw-Hill Companies, Inc.
  • 20. • USG abdominal 9-60% • TAC helicoidal 50-80% y RMN con contraste 40-70% • ECOGRAFIA ENDOSCOPICA 94% • Angiografía 90%: Arteriografía pancreática y estimulación intraarterial selectiva con calcio con muestreo venoso. • Ecografía intraoperatoria laparoscópica 100% • Gammagrafía npentetreotida 45% • PET SCAN: no recomendado
  • 21. Okabayashi T et al. Diagnosis and management of insulinoma. February 14, 2013. Vol 19. Issue 6
  • 22. Okabayashi T et al. Diagnosis and management of insulinoma. February 14, 2013. Vol 19. Issue 6
  • 23.
  • 24. INSULINOMA Fármacos: • Diazoxido → estimula Receptores α-adrenérgicos → Inhibe liberación de Insulina en células β pancreaticas. • Promueve glucogenolisis • Dosis: 200-600 mg/día. • Adecuado control de la glicemia en 50% de los pacientes. • Efectos adversos: edema , pérdida de peso, hirsutismo y nauseas. Okabayashi T et al. Diagnosis and management of insulinoma. February 14, 2013. Vol 19. Issue 6
  • 25. INSULINOMA Análogos de Somatostatina. • Ocreótide, actua en los receptores de somatostatina presentes en insulinomas (SSTR2). • Disminuye secreción de insulina. • Dosis: 50 µg SC 2-3 veces diarias. Verapamilo: 80 mg VO c/8 horas Inhibición de las cel. de insulinoma en estudios in vitro. Okabayashi T et al. Diagnosis and management of insulinoma. February 14, 2013. Vol 19. Issue 6
  • 26. NESIDIOBLASTOSIS • Enfermedad heterogénea que describe en neonatos la hipoglucemia hiperinsulinemica persistente de la infancia ( PHHI ) y es rara en los adultos. • Neoformación de los islotes de Langerhans del epitelio ductal pancreático Diagnostico: • Hipoglicemia postprandial (75%). A predominio nocturno. Difícil diferenciar del Insulinoma. Ouyang D et al. Pancreatic endocrine cell hiperplasia. World J Gastroenterol. 2011 January 14; 17(2): 137–143.
  • 27. NESIDIOBLASTOSIS Estudios de Imagen: • TAC, RMI, Ecosonograma transabdominal y Ecoendoscópico (imagen difusa) • Test de estimulación arterial selectiva con calcio (SACST) 97-98% TRATAMIENTO: • Medico es ineficaz • Pancreatectomia parcial o subtotal es el tratamiento de elección. 40% de los pacientes desarrolla Diabetes mellitus. Ouyang D et al. Pancreatic endocrine cell hiperplasia. World J Gastroenterol. 2011 January 14; 17(2): 137–143.
  • 28. HIPOGLICEMIA REACTIVA HIPOGLICEMIA POST BYPASS GASTRICO • Hipoglucemia postprandial mas severa tras derivación gástrica fue descrita en 2005. • Síndrome de vaciamiento rápido tardío se presenta de meses a años (> 1 año) después de la cirugía de bypass gástrico, en contraste con el dumping (vaciamiento gástrico rápido precoz), que se observa poco después de la cirugía y mejora con el tiempo. Diabetes Care July 2006 vol. 29 no. 7 1554-1559
  • 29. HIPOGLICEMIA POST BYPASS GASTRICO (REACTIVA) • Clínica: neuroglucopenia postprandial grave (desfallecimiento, sudoración, confusión e incluso perdida de la conciencia), ausente en dumping. • Ocurre 1-3 h postprandial, posiblemente por grandes cantidades de CHO. • Monitorización continua de glicemia-herramienta útil. • Test de ayuno prolongado 72 horas y estudio de imágenes para descartar la presencia de insulinoma. Diabetes Care July 2006 vol. 29 no. 7 1554-1559
  • 30.
  • 31. HIPOGLICEMIA POST BYPASS GASTRICO (REACTIVA) Enfoque multidisciplinario: • Dieta baja en carbohidratos. • Inhibidores de la α - glucosidasa (acarbosa 50 mg). • Inhibidores directos de la liberación de insulina; octreotida , verapamilo y diazóxido. • Pancreatectomia parcial: síntomas graves y prueba arterial selectiva estimulada por el calcio positiva. Diabetes Care July 2006 vol. 29 no. 7 1554-1559
  • 32. TRASTORNOS HIPOGLICEMICOS POR EDAD 1. RECIÉN NACIDO (DESPUÉS DE UNA SEMANA) •Hiperinsulinismo (transitorio o permanente) 2. MENORES DE DOS AÑOS • Hiperinsulinismo • Déficits enzimáticos: aminoacidopatías, glucogenosis (defectos de las enzimas reguladoras de la degradación y/o síntesis del glucógeno), galactosemia, fructosemia, betaoxidación. • Déficits de hormonas contrarreguladoras: panhipopituitarismo, GH, cortisol, etc. 3. PACIENTES DE DOS A OCHO AÑOS • Hipoglucemia cetósica benigna de la infancia (déficit de alanina plasmática) • Otros: fallo hepático, intoxicaciones (salicilatos, etanol) e hiperinsulinismo 4. PACIENTES MAYORES DE OCHO AÑOS • Adenoma/insulinoma pancreático • Intoxicaciones • Hiperinsulinismo Evaluación y enfoque diagnóstico del paciente no diabético con Hipoglucemia, Rev Venez Endocrinol Metab 2011;9(2):41-53