crisis tirotoxica tormenta tiroidea

CRISIS TIROTOXICATORMENTA TIROIDEA
David enrique montaña
Residente Medicina Urgencias
Universidad Javeriana

• TIROTOXICOSIS: aumento en los niveles plasmáticos de hormonas tiroideas
con independencia de su origen
• HIPERTIROIDISMO: aumento en la producción de hormonas tiroideas por
el tiroides que no sea resultado de un proceso inflamatorio.
• TIROIDITIS la inflamación de la glándula tiroides que resulta en la liberación
de la hormona almacenada
• TORMENTA TIROIDEA Cuadro grave que resulta de un hipertiroidismo
severo que se desencadena por alguna situación (estrés, cirugía, parto,
enfermedad intercurrente habitualmente de origen infeccioso).
Consenso en el diagnóstico y tratamiento de las afecciones del tiroides. Rev Cubana Endocrinol [Internet]. 2004 Abr [citado 2016 Oct
23] ; 15( 1 ): . Disponible en: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1561-29532004000100013&lng=es.
DEFINICIONES

• La presentación clínica de tirotoxicosis
varía desde asintomática (subclínica) a
su forma mas grave amenaza la vida
(tormenta tiroidea)
• Causas más comunes incluyen
• Bocio difuso tóxico (enfermedad de
graves),
• Bocio multinodular tóxico (enfermedad
de plummer),
• El adenoma tóxico
Danielle Devereaux, Semhar Z. Tewelde, Hyperthyroidism and Thyrotoxicosis, Emergency Medicine Clinics of North
America, Volume 32, Issue 2, May 2014, Pages 277-292, ISSN 0733-8627
Hipertiroidismo y tirotoxicosis

La prevalencia de la tirotoxicosis estima en 1,2%, 0,5% sintomático y
0,7% subclínica.
• Picos de presentación entre 20 y 50 años de edad secundaria a la
mayor prevalencia de la enfermedad de graves.
• La enfermedad de graves es la causa más común de la tirotoxicosis.
representando el 60% a 80% de los casos.
• Tiroiditis subaguda de 15% a 20%,
EPIDEMIOLOGÍA

• Bocio multilocular tóxico ocurre típicamente después de 50
años de edad 10-15 % casos
• Adenoma tóxico, 3% -5% que presenta a una edad más joven.
• De las personas con tirotoxicosis solamente 1% a 2%
desarrollar TORMENTA TIROIDEA pero con una mortalidad del
20-30%
EPIDEMIOLOGÍA

FISIOPATOLOGÍA

ENFERMEDAD DE GRAVES
causa más común en países desarrollados.
• Anticuerpos contra el receptor de tsh causa
estimulación sin oposición de la glándula tiroides.
• Exceso de producción de T4 Y T3, de la glándula
tiroides, y el aumento de la captación de yodo.
• El bucle de realimentación negativa usual no es eficaz
debido a que el anticuerpo está dirigido contra el
receptor de TSH.
• Las personas con antecedentes familiares de
hipertiroidismo u otras enfermedades autoinmunes -
mayor propensión de graves
CAUSAS

TIROIDITIS SUBAGUDA
• Es una inflamación de la glándula tiroides que
normalmente sigue a una infección viral del tracto
respiratorio superior
• hay liberación adicional de hormona tiroidea
preformada.
• Los pacientes presentan fatiga, dolor de garganta y
síntomas respiratorios superiores, seguidos por fiebre,
dolor de cuello, y la hinchazón del cuello.
• La enfermedad suele ser autolimitada, pero puede dar
lugar a hipotiroidismo persistente.
CAUSAS

BOCIO MULTINODULAR TÓXICO (TMNG)
• Causada por la liberación de las hormonas tiroideas
injustificada de múltiples nódulos que funcionan de forma
autónoma en la glándula tiroides.
• Más común en áreas con deficiencia de yodo en la dieta
(países del tercer mundo) y en la (mala alimentación)
• Progresión indolente y los síntomas son generalmente
suaves, con sólo un ligero aumento de las hormonas
tiroideas encima de lo normal.
• TMNG es más común que la enfermedad de graves en los
ancianos.
CAUSAS

BOCIO NODULAR TÓXICO (ADENOMA TÓXICO)
• un solo nódulo en la glándula tiroides hiperfuncionante
• más común en áreas con deficiencia de yodo.
• El ↑ de los niveles de hormona tiroidea disminuyen TSH,
pero no a niveles indetectables.
• la producción normal de la hormona tiroidea es suprimida a
través del bucle de retroalimentación.
• El adenoma, que funciona de forma independiente, aparece
como un solo nódulo caliente con aumento de la captación
de yodo.
CAUSAS

 Hipertiroidismo
inducido por yodo
 Tiroiditis postparto
 Tiroiditis supurativa
 Embarazo molar y
coriocarcinoma
 Carcinoma folicular de
tiroides
 Tumores hipofisarios
secretores de TSH
 Tirotoxicosis facticia
Causas menos frecuentes

Presentación clínica
tirotoxicosis
“Estado hipermetabólico multiorganico”

• Desde asintomática a la tormenta tiroidea
• Grado de ↑ de la hormona tiroidea circulante no correlación con
la gravedad de los síntomas
• Pacientes jóvenes síntomas de estimulación simpática
• Ansiedad, la inquietud y temblor
• Pacientes mayores pueden carecer de síntomas adrenérgicos
• Depresión, fatiga y pérdida de peso llamado hipertiroidismo apático.
• Danielle Devereaux, Semhar Z. Tewelde, Hyperthyroidism and Thyrotoxicosis, Emergency Medicine Clinics of
North America, Volume 32, Issue 2, May 2014, Pages 277-292, ISSN 0733-8627

Los síntomas Signos Diagnóstico diferencial
Constitucional
La pérdida de peso a pesar de
comer
Delgada, caquécticos DM, malabsorción, CHF
La intolerancia al calor,
sudoración
Diaforesis, hipertermia estado hipermetabólico
(Feo, carcinoide), neoplasia,
infección
Nerviosismo, inquietud que aparece ansioso Ansiedad, feocromocitoma,
tumor de células de los
islotes

Cabeza, ojos, oídos, nariz y garganta
hinchazón del cuello Coto Tiromegalia, infección
hinchazón de los párpados,
enrojecimiento, visión doble
Proptosis, quemosis, hiperemia
conjuntival, retraso palpebral
Oftalmopatía, conjuntivitis,
celulitis
Cardíaco
palpitaciones Taquicardia, fibrilación
auricular
Arritmia, feocromocitoma, la
ansiedad inducida por
fármacos
Respiratorio
disnea taquipnea CHF, angina de pecho, falta
de condición física

Gastrointestinal
Diarrea, náuseas, vómitos Sensibilidad abdominal Gastroenteritis, mala absorción, el SII
Neuromuscular
Dificultad para levantarse de la
silla, peinar el pelo
debilidad muscular
proximal
miopatía
temblor de las extremidades Temblor efectos secundarios a medicación,
idiopática
Piel
Descoloramiento Espesamiento mixedema pretibial, enfermedad de Addison
Genitourinario / Endocrino
Amenorrea, oligomenorrea La ginecomastia trastorno ginecológico
Aumento de senos Idiopática, el exceso de estrógenos

Condición TSH T4 libre T3 Total
La enfermedad de Graves Bajo Alto Alto
el adenoma tóxico nódulo caliente Bajo Alto Alto
TMNG Bajo Alto Alto
subaguda Tiroiditis granulomatosa en Bajo Alto Alto
Facticia tirotoxicosis inducida por la
tiroxina
Bajo Alto Alto
hipertiroidismo inducido por yodo Bajo Alto Alto
Hipertiroidismo, sin tratar Bajo Alto Alto
Hipertiroidismo, toxicosis T3 Bajo Normal Alto
Eutiroideo, hormona tiroidea exógena Normal T4normal,
bajo en T3
T3 alto
T4 normal
• Danielle Devereaux, Semhar Z. Tewelde, Hyperthyroidism and Thyrotoxicosis, Emergency Medicine Clinics of North
Diagnostico

De Burch HB, Wartofsky L. tirotoxicosis que amenazan la vida Endocrinol Metab La tormenta tiroidea
Clin North Am 1993; 22 (2):... 263-7
Burch-Wartofsky-Score
• Crisis tirotóxica
altamente probable
≥45 puntos
inminente
25-44 puntos
improbable
<25 puntos

• 1. Presencia de tirotoxicosis (elevación de la T 4 L y T 3 L) y dos de
las siguientes:
a) Fiebre (≥38 °C),
b) Taquicardia (≥130 lat/min),
c) Insuficiencia cardíaca congestiva (clase IV de la NYHA o clase ≥II de
killip)
d) Alteraciones gastrointestinales/hepáticas (náuseas, vómitos, diarrea o
ictericia).
• 2. no se puede confirmar la presencia de tirotoxicosis, pero con
antecedentes conocidos de enfermedad tiroidea, exoftalmos y
bocio, que cumple los criterios 1 o 2 para el diagnóstico definitivo.
Criterios diagnósticos de
sospecha

crisis tirotóxica A. Calañas Continente, L. Jiménez Murillo y F.J. Montero Pérez -Medicina de urgencias y
emergencias, Capítulo 74, 471-476
1. Presencia de tirotoxicosis (elevación de la T 4 L y T 3 L) y cualquiera de los
criterios siguientes:
A. Alteración del SNC (agitación, delirio, psicosis, somnolencia/letargia,
convulsión, Glasgow ≤14)
más una de las siguientes:
A. fiebre (≥38 °C),
B. taquicardia (≥130 lat/min),
C. insuficiencia cardíaca congestiva (clase IV de la NYHA o Killip ≥II)
D. alteraciones gastrointestinales/hepáticas (náuseas, vómitos, diarrea o
ictericia).
2. Tres o más de las anteriores, excluyendo la afectación del SNC.
Criterios diagnósticos definitivos

1. Soporte
2. Control de la glándula.
a. Inhibir la síntesis de nuevas hormonas
b. Impedir la liberación de las hormonas ya formadas
3. Bloqueo de la acción periférica de las hormonas.
4. Control de factores desencadenantes
Tratamiento

Clase DROGA ACCIÓN
DOSIFICACIONES
habitual Tormenta tiroidea
Anti-tiroideos
Propil-
tiouracilo
Evita la producción de
de T 4 y T3 en la tiroides,
bloquea la conversión
de T 4 a T 3 fuera de la
tiroides
Initial: 100-
200 mg PO Q6–
8 h
Maintenance:
50–100 mg/d
500-1000 mg de
carga seguido de
250 mg VO / NG /
OG o PR C 4-6 h
metimazol
Evita la producción de
más hormonas tiroideas
Initial: 10–
20 mg PO Q8-12
h
Maintenance:
2.5–10 mg/d
60–80 mg/d
PO/NG/OG
Tratamiento

Yoduros
Solución de
lugol Bloquean liberación de
la hormona tiroidea
almacenada de la
glándula tiroides
4-8 gotas Q6-8 h
PO / NG / OG
10 gotas cada 12 h
PO / NG / OG
Ssn de yoduro
de potasio
5-10 gotas Q6-8 h
PO / NG / OG
5-10 gotas Q6-8 h
PO / NG / OG
Glucocorticoides
Dexametasona
Bloques de conversión
de T 4 a T 3
2 mg Q6 h PO
2 mg Q6 h IV o PO /
NG / OG
Hidrocortisona
Prednisona 40-60
mg por vía oral al
día × 1 sem luego
disminuir
Carga de 300 mg por
vía IV, a
continuación, 100
mg IV Q6-8 h
Tratamiento

Beta-Bloqueadores
Propranolol
• Reduce los síntomas
causados por una
mayor respuesta a las
catecolaminas
• bloquea la conversión
de T 4 a T 3
10–40 mg PO Q6–8 h
1 mg / min IV según
se requiera, a
continuación, 60-80
h Q4 PO / NG / OG
Atenolol
25-100 mg por vía
oral al día (dosis
máxima de 200 mg /
d)
Na
Esmolol Na
500 mg / kg / min
durante 1 min, a
continuación, 50 a
100 mg / kg / min
Tratamiento

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