1. DISERTANTES:
•DAVID ANDREOSS TRUJILLO CALLE
•MARIA CRISTINA ALMARAZ MONTOYA

2. INFLAMACION
•Es la reacción de los tejidos vivos
vascularizados frente a una agresión
local.
•La causa puede ser infecciones
microbianas, agentes físicos o químicos y
necrosis.
•Existe la forma aguda y la crónica.
•El resultado final es la reparación

3. REACCIONES BASICAS DE LA
INFLAMACIÓNLesión del tejido
Reacción vascular-vasodilacion arteriolar
Transtorno de permeabilidad vascular
Reaccion leucocitaria
Proliferacion de tejido conectivo-vascular: fibroblasto
cicatrizacion

4. CELULAS DE LA INFLAMACION
Linfocitos polimorfonucleares neutrofilos.(1ªfoco
inflamatorio)
Eosinofilos
basofilos-celulas cebadas.
Monocitos
Linfocito
Mastocito
Celula plasmatica
Celula de langerhans

5. ESCENARIO Y PROTAGONISMO DE LA
INFLAMACION
Mediadores químicos Activadores
primario Histamina
Serotonina
Tetrapeptidos
Oligopeptido
Oxido nitrico
Asociados Acetil B-glucosaminidasa
Heparina
quinasas
secundarios Proteasas plasmáticas
Factor activador de las
plaquetas

6. INFLAMACION AGUDA
Comienza de manera brusca- <15 dias.
En esta reacción intervienen factores vasculares y
celulares
Tétrada de Celso.
Calor
Rubor
Tumor
Dolor

7. Inflamacion aguda
2 procesos
Cambios de la permeabilidad vascular
Emigración al foco

8. PERMEABILIDAD VASCULAR
Vaso contracción
Vasodilatación
Estasis y permeabilidad de barrera endoteliales
EMIGRACION
Adherencia y pavimentación
Quimiotaxis y emigración
fagositosis

9. PROCESO DE INFLAMACIÓN

10. TIPOS DE INFLAMACION AGUDA
-INFLAMACION AGUDA SEROSA
Caracteristica: exudado -concentracion de proteinas
Se ubican: quemaduras
inflamacion bacteriana-banales.
Exudado-se reabsorve-organiza-formando un tejido
cicatricial.

11. INFLAMACION AGUDA FIBRINOSA
Caracteristica: exudado- rico en proteinas plasmaticas.
(fibrinogeno y fibrina)alteran la permeabilidad
Se ubican: Fiebre reumatica-carditis
Difteria-mucosas
Padece: Disolucion enzimatica
Reabsorcion por fagocitosis
Forma. Tejido de granulacion y cicatricial

12. Inflamacion aguda supurada
Caracteristica: infeccion por bacterias.
Tipos:
Catarros purulento-sup.mucosas-ej. Sinusitis, bronquitis.
Epiema-cavidades-ej. empiemas cardiacos y pleurales,
mediastinitis aguda purulenta. Tx no eficaz.
Flemón: mal delimitada Tej. Solido-ej.suelo de la boca, pared
de la apendice.
Absceso-destruccion de tejido donde se forma.-solido-
ej.cerebro, higado, riñon.
Úlcera: necrosis de órgano o conducto-ej.piel,mucosa bucal y
otros.

13. INFLAMACIONES AGUDAS SUPURADAS
Catarro purulento: sinusitis Empiema: empiema pleural

14. INFLAMACIONES AGUDAS SUPURADAS
Flemón en la boca Absceso cerebral

15. INFLAMACIONES AGUDAS SUPURADAS
Ulcera gastrica Ulcera intestinal

16. INFLAMACION AGUDA HEMORRAGICA
Caracteristica: serosa, purulenta-hemorragico.
hemorragia(ruptura de pared de vaso)
Ubicación: piel,cavidades
Agentes: carbunco, peste bubonica y otros.
carbunco Infeccion por rickettsia

17. INFLAMACION AGUDA PUTRIDA
Caracteristica: bacterias de putrefaccion(clostridium)
MAL OLOR =Putrefaccion de proteinas del exudado- acido
sulfhidrico-transforma hemoglobina= sulfohemoglobina y
verdoglobina
Ubicación: cuerpo, especial en brazos y extremidades
inferiores.
Gangrena gaseosa

18. INFLAMACION TEJIDOS AVASCULARES
Inflamacion es de carácter vascular,
Zonas avasculares como cornea, valvulas cardiacas,
cartilago.-inflamacion de carácter especial.
Inflamacion de la
cornea
endocarditis
Inflamacion de
cartilago

19. FACTORES QUE MODIFICAN LA
REACCION INFLAMATORIA
AGENTE CAUSAL: Bacterias
(neumococo,micobacterias tuberculosis)
fisico-quimico
RELACIONCON EL HUESPED:
edad: niños-ancianos
estado de nutrición: desnutridos.
trastornos hematológicos: enfermedad en sangre.(leucemia)
alteraciones en la inmunidad: alteracion de un complemento.
enfermedades subyacente: diabetes mellitus.
riesgo sanguíneo: ausencia de vasos.

20. INFLAMACION CRONICA
De duración prolongada (semanas o meses)
Se observa simultáneamente:
Inflamación Activa
Destrucción Tisular
Intentos de curación
Puede evolucionar de una inflamación aguda pero
frecuentemente es de comienzo insidioso.
Se observa en:
Infecciones persistentes (TBC, sífilis, hongos, parásitos)
Exposición prolongada a sustancias inertes (neumoconiosis)
Reacciones autoinmunitarias (AR. LES)

21. TIPOS DE INFLAMACION CRÓNICA
I.C. no proliferativa
Infiltracion difusa-celulas mononucleads.ej hapatitis.
PROLIFERATIVA
proliferacion vascular y fibroblasto-fibroblasto.
GRANULOMAS INFLAMATORIOS
Estructuras redondeadas

22. Características morfológicas de la
inflamación crónica
Infiltración por células mononucleares
(macrófagos, linfocitos y células plasmáticas),
lo que refleja una reacción persistente a la
lesión.
Destrucción tisular inducida por la
persistencia del agente agresor o por las
células inflamatorias.
Intentos de reparación por sustitución con
tejido conjuntivo (angiogénesis y fibrosis)

23. células de la I. Crónica
Linfocitos: secretan linfocinas, activadores de
monocitos y macrófagos. Los linfocitos son
activados a su vez por monocinas, producidas
por macrófagos activados.
Células plasmáticas: Elaboran anticuerpos
contra el antígeno o los componentes titulares
alterados
Eosinófilos: en infestaciones parasitarias
proliferan, pueden fagocitar
Célula cebada o mastocito: su presencia se
debe a la persistencia de bacterias, mediadores
o células necróticas

24. Células de la inflamación crónica

25. Características histológicas de la IC.

26. Células de la inflamación crónica

27. Inflamación Granulomatosa
Es una variante de la inflamación crónica. El tipo
predominante de célula es un macrófago activado
de aspecto epitelioide.
Ej. de inflamación crónica: · TBC, · sarcoidosis, ·
lepra, · sífilis, etc.
Granuloma de cuerpo extraño.
Granulomas inmunitarios: por partículas de
microorganismos no digeribles (Ej. El bacilo de la
TBC) y por la inmunidad mediada por células T
frente al agente patógeno (los productos de los
linfocitos T activados transforman a los macrófagos
en células epitelioides y células gigantes

28. Inflamación Granulomatosa

29. Inflamación granulomatosa

30. Inflamación granulomatosa

31. Inflamación granulomatosa