Artritis Reumatoide: Una Enfermedad Crónica Grave
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La artritis reumatoide es una enfermedad inflamatoria crónica que destruye progresivamente las articulaciones, causa incapacidad funcional y reduce la esperanza de vida. Afecta aproximadamente al 0.5-1% de la población mundial de manera más frecuente en mujeres. El objetivo del tratamiento es aliviar los síntomas, preservar la función, prevenir el daño estructural a través de un control estricto de la actividad de la enfermedad cada 3 meses y cambios oportunos del tratamiento.
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Artritis Reumatoide: Una Enfermedad Crónica Grave
- 1. ARTRITIS REUMATOIDE Colegio Mexicano de Reumatología, A. C. 2011
- 2. Definición • Es una enfermedad crónica, inflamatoria, de etiología desconocida que se caracteriza por la destrucción progresiva de las articulaciones, incapacidad funcional y reducción en la esperanza de vida. Ann Int Med 1999;130:478-86
- 3. Epidemiología • Afecta aproximadamente entre el 0.5 y el 1% de la población mundial. • Es más frecuente en mujeres, 3:1. • Afecta a todas las edades. • El pico de edad de presentación está entre los 45 y 65 años. Sangha O. Rheumatology. 2000;39(suppl 2):3–12. MacGregor AJ, Silman AJ. In: Klippel JH, Dieppe PA. Rheumatology. Vol 1. 2nd ed. London, England: Mosby; 1998:2.1–2.6.
- 4. La artritis reumatoide es una enfermedad grave
- 5. Su impacto • La artritis reumatoide es una enfermedad grave y progresiva con un gran impacto a nivel económico, social, psicológico y en los sistemas de salud. Am J Med 1997;102(Suppl1A)11S-15S
- 6. Incapacidad laboral Yelin E. Arthritis Rheum 1987;30:507-512.
- 7. Discapacidad laboral INCAPACIDAD PARA EL TRABAJO 1 año 10% 10 años 50% 15 años 60% 30 años 90% Arthritis Rheum 1987;30:507-12
- 9. El origen de la artritis reumatoide • Respuesta inmune aberrante, desencadenada por factores desconocidos • Factores de riesgo – Factores ambientales – Infecciones – Tabaquismo • Susceptibilidad genética – 15% – 30% de los gemelos idénticos tienen AR, lo que sugiere componentes genéticos y no genéticos – Genes involucrados • Complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) • Antígeno leucocitario humano (HLA)-DRB1 • HLA-DR4
- 10. Diversas células del sistema inmune y citocinas involucradas
- 11. Progresión de la enfermedad AR temprana Neutrófilos Hiperplasia de membrana sinovial Formación de capilares Sinovicito hipertrófico Células T Células B Adaptado con permiso de Choy EHS, Panayi GS. N Engl J Med. 2001; 344: 907–916. Copyright © 2001 Massachusetts Medical Society. All rights reserved. Rodilla normal Hueso Cartílago Cápsula Membrana sinovial Sinovicitos AR establecida Neutrófilos Célula plasmática Vello sinovial Angiogénesis extensiva Hueso erosionado Pannus
- 12. CUADRO CLINICO
- 13. Características de la enfermedad • Localización y simetría – Muñecas y articulaciones pequeñas de manos y pies – Afección articular simétrica • Inicio y cronología – Período de semanas a meses • Inflamación y debilidad – Rigidez matutina temprana –Hinchazón en las articulaciones de las manos – Debilidad muscular
- 14. Manifestaciones generales • Características sistémicas y extraarticulares – Fatiga, pérdida de peso, anorexia – Fiebre en bajo grado • Pérdidas funcionales – Actividades diarias usuales – Actividades más demandantes • Historia familiar – Artritis reumatoide – Otras enfermedades autoinmunes
- 15. Signos y síntomas • Dolor articular simétrico • Inflamación de las articulaciones periféricas pequeñas • Rigidez matutina de duración variable • Otros dolores difusos • Fatiga, malestar y depresión por días o semanas pueden ser síntomas precedentes Grassi W, et al. Eur J Radiol. 1998; 27(suppl 1): S18–S24.
- 16. Presentación clínica • Insidiosa – 50-70%. • Intermitente – 15-20%. • Aguda – 8-15% • MCF, IFP – 91% (74-100) • Muñecas – 78% (54-82) • Rodillas – 64% (41-94) • Hombros – 65% (33-75) • Tobillos – 50% (10-67) • Pies – 43% (15-73) Guerne & Weisman. AM J Med 1992;16:451
- 17. Manifestaciones clínicas • Articulares – Dolor – Inflamación – Rigidez – Disminución de la función • Sistémicos – Fatiga – Anemia • Extra-articulares – Nódulos reumatoides – Pulmonares – Oculares – Cutáneos Primer on the Rheumatic Diseases. 12th ed. Atlanta, Ga: The Arthritis Foundation; 2001: 218-225.
- 18. Manifestaciones extraarticulares • Cutáneas • Hematológicas • Pulmonares • Cardiacas • Oculares • Neurológicas • Renales
- 19. DIAGNOSTICO
- 20. Diagnóstico precoz • El reconocimiento precoz de la artritis reumatoide es importante para la institución rápida de la terapia antirreumática modificadora de la enfermedad, la cual es más eficaz que el retraso en el tratamiento. • Sin embargo, la artritis reumatoide tiene una fase inicial que no podemos definir con precisión.
- 21. Daño radiológico inicial • Las erosiones detectables por IRM se presentan dentro de los primeros cuatro meses de la aparición de los síntomas1 • La mayoría de los pacientes con AR (hasta 93%) con >2 años de duración muestran daño radiográfico2 • La progresión de la enfermedad es más rápida durante el primer año en comparación con el segundo y el tercero3 1. McQueen FM, et al. Ann Rheum Dis. 1998; 57: 350–356. 2. Fuchs HA, et al. J Rheumatol. 1989; 16: 585–591. 3. van der Heijde DM, et al. J Rheumatol. 1995; 22: 1792–1796.
- 22. Antiguos criterios de clasificación • Al menos cuatro de los siguientes • Rigidez matutina >1 hora • Artritis en ³ 3 articulaciones • Artritis en las manos • Artritis simétrica • Nódulos reumatoides • Factor reumatoide sérico anormal • Cambios radiográficos Arnett FC et al. Arthritis Rheum. 1988; 31: 315–324. Presentes durante al menos 6 semanas
- 23. Antiguos criterios de clasificación • Al menos cuatro de los siguientes • Rigidez matutina >1 hora • Artritis en ³ 3 articulaciones • Artritis en las manos • Artritis simétrica • Nódulos reumatoides • Factor reumatoide sérico anormal • Cambios radiográficos Arnett FC et al. Arthritis Rheum. 1988; 31: 315–324. Presentes durante al menos 6 semanas
- 24. Nuevos criterios de clasificación ACR/EULAR 2010 para artritis reumatoide • Desarrollados para aplicarse en pacientes nuevos con enfermedad indiferenciada. • Identifican a aquellos pacientes en riesgo de desarrollar enfermedad erosiva. • Inicio de tratamiento modificador de la enfermedad. • No excluye a pacientes con largo tiempo de evolución. Aletaha D, et al. Arthritis Rheum 2010;62:2569
- 25. Nuevos criterios de clasificación ACR/EULAR 2010 para artritis reumatoide Aletaha D, et al. Arthritis Rheum 2010;62:2569
- 26. Evolución de la enfermedad AR temprana AR moderada AR grave I.5
- 27. Características clínicas Tomado de la colección de transparencias de enfermedades reumáticas del ACR, 1991, 1995, 1997. American College of Rheumatology.
- 29. Hallazgos de laboratorio • Factor reumatoide – Se encuentra en 75%–85% de los pacientes con AR • Velocidad de sedimentación eritrocitaria – Mide qué tan rápido se asientan los eritrocitos • Proteína C reactiva – Se incrementa rápidamente después de la lesión tisular • Anticuerpos contra péptido citrulinado: 85% – Especificidad 90% • Las pruebas de laboratorio únicamente tienen significado cuando se correlacionan con los hallazgos clínicos
- 30. Hallazgos de laboratorio • Otros exámenes de sangre: –Anemia leve • 25% a 35% de los pacientes –Leucocitosis –Trombocitosis –Hipoalbuminemia leve Harris ED Jr. In: Kelley WN et al, eds. Textbook of Rheumatology. 5th ed. Philadelphia, Pa: WB Saunders; 1997:898–932. Pincus T. In: Klippel JH, Dieppe PA, eds. Rheumatology. Vol 1. 2nd ed. London, England: Mosby; 1998; 2: 10.1–10.8.
- 31. Evolución de la enfermedad AR temprana Intermedia Tardía Inflamación Discapacidad Radiografías 5 10 15 20 25 30 Adaptado de Kirwan JR. J Rheumatol, 2001; 28: 881-886. Foto: © ACR Gravedad 0 Duración de la enfermedad (años) © ACR
- 32. Características radiológicas • Etapa temprana/intermedia • Inflamación del tejido blando • Osteoporosis leve yuxta-articular • Estrechamiento del espacio articular • Erosiones óseas Brower AC. In: Klippel JH, Dieppe PA, eds. Rheumatology. Vol 1. 2nd ed. Philadelphia, Pa: WB Saunders; 1998; 5:5.1-5.8. Resnick D et al. In: Kelley WN et al, eds. Textbook of Rheumatology. 5th ed. Philadelphia, Pa: WB Saunders; 1997: 626–685.
- 33. Características radiológicas • Etapa tardía • Erosiones mayores, deformidades anatómicas, anquilosis • Pérdida completa de los espacios articulares y cabezas de MTFs Brower AC. In: Klippel JH, Dieppe PA, eds. Rheumatology. Vol 1. 2nd ed. Philadelphia, Pa: WB Saunders; 1998; 5:5.1-5.8. Resnick D et al. In: Kelley WN et al, eds. Textbook of Rheumatology. 5th ed. Philadelphia, Pa: WB Saunders; 1997: 626–685.
- 34. Mayor mortalidad en artritis reumatoide Hombres murieron en promedio 10 años antes de lo esperado Mujeres murieron en promedio 11 años antes de lo esperado Enfermedades cardio y cerebro-vasculares representaron el 65% de todas las causas Minaur et al. Outcomes after 40 years. J Rheum 31(S69):3-8.
- 35. TRATAMIENTO
- 36. Objetivos generales del tratamiento • Aliviar los síntomas • Preservar la función • Prevenir del daño estructural y la deformación • Conservar la calidad de vida BMJ 1995;310:652-55
- 37. El paradigma actual del tratamiento • La estrategia –Tratamiento intensivo • Terapia combinada – Fármacos inductores de remisión – Terapia biológica • Objetivo –Remisión –Actividad baja de la enfermedad • Control estricto de la enfermedad Klarenbeek NB, et al. Curr Opin Rheumatol 2009;21:291- 297
- 38. La tríada de la artritis reumatoide Smolen J, et al. Arthritis Res Ther 2008;10:208
- 39. El efecto del tratamiento Smolen J, et al. Arthritis Res Ther 2008;10:208
- 40. Estrategias de tratamiento • Monoterapia secuencial • Terapia combinada • Terapia escalonada • Terapia “step down” (terapia de inducción) • Terapia individualizada de control estricto Giles & Bathon. Rheumatology (Hochberg) 4th ed.
- 41. Control estricto de la enfermedad • Un seguimiento estricto (al menos cada 3 meses) y un cambio apropiado de la terapia después de un máximo de 3 a 6 meses en aquellos pacientes que no alcanzan una actividad baja de la enfermedad o remisión son elementos importantes del abordaje terapéutico moderno de la artritis reumatoide. Smolen J, Aletaha D. Arthritis Res Ther 2009;11:204
- 42. ¿Cómo evaluar la actividad de la enfermedad? • Cuenta de articulaciones dolorosas • Cuenta de articulaciones inflamadas • Escala visual análoga del dolor • Actividad de la enfermedad (paciente) • Actividad de la enfermedad (médico) • Función física • Análisis radiográfico • Reactantes de fase aguda (VSG, PCR) Van Riel & Van de Putte. Curr Opin Rheumatol 1994;6:132
- 43. Escalas de medición de la enfermedad • Criterios de respuesta clínica ACR 20, ACR 50 Y ACR 70 • Criterios de remisión ACR • DAS28 • Criterios de Paulus • HAQ –Útiles en ensayos clínicos
- 44. Marcadores pronósticos • Cuenta articular • Reactantes de fase aguda – VSG, PCR • Serología – Factor reumatoide – Anticuerpos anti-proteínas citrulinadas • Imagen – Radiología convencional • Erosiones – IRM • Edema óseo • Sinovitis • Genéticos – Epítope compartido
- 45. Herramientas terapéuticas • AINE • Analgésicos • Inductores de la remisión • Esteroides • Agentes biológicos • Tratamiento no farmacológico –Fisioterapia / Rehabilitación • Tratamiento quirúrgico BMJ 1995;310:652-55
- 46. Antiinflamatorios no esteroideos • Efecto Sintomático • No modifican la evolución erosiva de la enfermedad • Inhibidores de Cox-1 y Cox-2 • Respuesta variable de paciente a paciente con diferentes AINE • Vigilar efectos tóxicos BMJ 1995;310:652-55
- 47. Inductores de la remisión • Antimaláricos • Sulfasalazina • Metotrexate • Ciclosporina A • Leflunomida
- 48. Inductores de la remisión • Pueden prevenir o reducir el daño articular, preservando la integridad articular y la función en los pacientes con artritis reumatoide. Dis Manage Health Out 2002;10:17-39
- 49. Metotrexate • Inmunomodulador con múltiples acciones sobre el sistema inmune. • Piedra angular en el tratamiento de la enfermedad. • Dosis habitual: 10 a 25 mg/semana (VO, IM o SC). Am J Med 1997;102(Suppl 1A):11S-15S
- 50. TRATAMIENTO DE LA AR METOTREXATE • Mayor sobrevida • 50% 5 años • 30% 10 años • Mejoría clínica • Modifica el curso de la enfermedad
- 51. Metotrexato • Toxicidad –Hematológica –Hepática –Pulmonar –Neurológica –Mucocutánea
- 52. Terapia combinada • Fracaso de la monoterapia • 99% de Reumatólogos en E.E.U.U. utilizan terapia combinada (30%) • Metotrexate – Cloroquina 98% • Metotrexate – Sulfasalazina 84% • Metotrexate – Sulfasalazina – Cloroquina 69%
- 53. Triple terapia • Ensayo clínico doble ciego a 2 años • 102 pacientes • MTX vs SSZ + HCQ vs MTX + SSZ + HCQ • MTX: 17 mg/semana • <50% de mejoría: fracaso terapéutico N Engl J Med 1996;334:1287-91
- 54. Triple terapia • Eficacia (50%) –MTX + SSZ + HCQ 80% mejoría –SSZ + HCQ 40% mejoría –MTX solo 38% mejoría N Engl J Med 1996;334:1287-91
- 55. Leflunomida • Derivado de isoxazol • Metabolito activo A77 – 1726 • Inmunomodulador • Inhibe la dehidro-orotato-deshidrogenasa (DHO-DH) • La DHO-DH es necesaria para la producción de pirimidina “Uridin- Monofosfato” (r-UMP)
- 56. Leflunomida • Respuesta clínica estadísticamente superior a placebo y equivalente a metotrexate. • Leflunomida y metotrexate mejoran los síntomas y signos de AR, retardan la progresión radiológica y mejoran la función y la calidad de vida.
- 57. Glucocorticoides • “Terapia puente” de 6-8 semanas antes de que la acción de los FARME’s inicie. • Tratamiento para AR activa. • Dosis equivalente de prednisona <10 mg/día. • Manifestaciones extra-articulares: dosis altas.
- 58. Glucocorticoides • Inhiben múltiples citocinas proinflamatorias. • Tratamiento adyuvante, no deben usarse como monoterapia. • Diversos efectos adversos a corto, mediano y largo plazo, algunos de ellos dosis dependiente.
- 60. Fármacos biológicos • Bloqueadores del TNF – Infliximab – Etanercept – Adalimumab – Certolizumab pegol – Golimumab • Bloqueo de células B – Rituximab • Bloqueo de la co-estimulación de células T – Abatacept • Bloqueo de IL-6 – Tocilizumab
- 61. Blancos terapéuticos Kukar M, et al. Biologics 2009;3:443-457
- 62. Premisas en terapia biológica • Indicada para pacientes con respuesta inadecuada a DMARD. • Hasta el momento no se consideran fármacos de primera línea. • No existe evidencia suficiente que sugiera que un antagonista del TNF sea superior a otro. • No se recomienda el uso combinado de fármacos biológicos.
- 63. Beneficios de la terapia biológica • Eficacia comprobada –Disminuyen el número de articulaciones dolorosas e inflamadas. –Mejoran los síntomas sistémicos • Fatiga. –Retardan la progresión radiológica. –Mejoran la calidad de vida.
- 64. Efectos adversos de la terapia biológica • Infecciones –Tuberculosis • Malignidad • Inmunogenicidad • Reacciones infusionales • Autoinmunidad • Co-morbilidades
- 66. Conclusiones • La artritis reumatoide es una enfermedad grave. • Afecta a pacientes en edad económicamente productiva. • Disminuye la esperanza de vida del paciente. • El tratamiento debe de iniciarse de manera oportuna. • El control estricto de la enfermedad puede modificar su evolución y evitar discapacidad.
Hinweis der Redaktion
- RA affects about 1% of the population.1 The annual incidence of RA is estimated to be 0.1 to 0.2 per 1000 in males and 0.2 to 0.4 per 1000 in females.2 The incidence and prevalence of RA are 2 to 3 times higher in women than in men.1 The disease has been found around the world in many different races and cultures.2 The peak age of onset of RA is between 45 and 65 years.2
- A normal knee joint is illustrated at the top right of the slide. Moving in a counterclockwise direction, we see the middle panel to the left shows the same joint in an early stage of RA. Progressive joint damage occurs in unchecked RA. In the early stages of the disease, cartilage destruction begins, and neutrophils, T cells, and B cells are recruited into the synovial cavity.1 The synovial membrane exhibits hyperplasia, and hypertrophic synoviocytes and capillaries are starting to form. The last panel on the lower right shows a joint with established RA. The greatly thickened, inflamed synovium (pannus) invades and erodes adjacent bone and cartilage.1,2 Activated macrophages, lymphocytes, and fibroblasts and their products stimulate extensive angiogenesis, a central feature in synovial inflammation and pannus formation.1,3 Synovial villi become evident.
- Typically, pain in the small joints of the hands and feet, together with symmetric swelling, is the first symptom noticed by patients with RA. The number of affected joints varies greatly, but eventually the disease becomes polyarticular. Although, in principle, any joint can be affected by RA, the distal interphalangeal, sacroiliac, and lumbar spine joints are rarely affected. Extra-articular manifestations of RA include rheumatoid nodules, Sjogren&apos;s syndrome, episcleritis and scleritis, interstitial lung disease, pericardial disease, systemic vasculitis, and Felty&apos;s syndrome. Joint stiffness in the morning lasting an hour or more is a characteristic symptom of RA. Sometimes, nonspecific systemic symptoms, such as fatigue, depression, or low-grade fever, occur weeks or even months before the onset of joint pain and stiffness.
- Rheumatoid arthritis of the hand: fusiform swelling Symmetric swelling of the metacarpophalangeal (MCP) and proximal interphalangeal (PIP) joints are characteristic of RA. Fusiform swelling of the PIP joints is typical of RA and associated with morning stiffness, difficulty making a fist, reduced grip strength and tenderness of the affected joints.
- Typical changes in hands of RA patient: Pannus formation in MCPs, PIPs and wrists
- The initial laboratory workup of a patient with suspected or early RA includes a complete blood count, comprehensive metabolic panel, urinalysis, and testing for erythrocyte sedimentation rate (ESR), rheumatoid factor (RF), and antinuclear antibody.1 Up to 80% of patients with RA test positive for RF, but this test is not definitive for RA.2 In up to 80% of patients with RA, especially those who have extra-articular manifestations, the antinuclear antibody (ANA) value is positive.1 Sometime during the disease process, virtually all patients with RA have elevated levels of acute phase reactants (nonspecific indicators of inflammation), including ESR and/or C-reactive proteins (CRP). Persistent elevations of ESR and/or CRP usually are indicators of disease progression.2 Chemistries in RA can indicate a slight decrease in albumin and slight increase in total protein values—signs of a chronic inflammatory process.1 In addition, iron values are also reduced. Approximately 25% to 35% of patients with RA have mild anemia (ie, hematocrit values between 30% and 34%). The reduced red cell mass may be associated with anemia of chronic disease or with true iron-deficiency anemia secondary to intercurrent blood loss from gastrointestinal bleeding caused by nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs). The white-blood-cell count in RA is either normal or slightly elevated as a sign of inflammation. The platelet count also usually is normal, but inflammation may cause thrombocytosis.1
- A previously published3 schematic of “progression” in RA. Initially inflammation and subsequently radiographic progression are the dominant contributors to disability in an individual patient. Kirwan. J Rheumatol 2001;28:881-6
- TRADUCCIÓN DEL TEXTO: Hombres con AR Mujeres con AR Población de hombres Población de mujeres 40 años