2. Incapacidad del corazón para bombear la sangre
en forma adecuada.
Estado terminal de una coronariopatía o una
miocardiopatía.
3. Causa mas frecuente IAM con perdida de mas
del 40% de tejido del VI
Después de shock asociados con el flujo
coronario
Sustancias secretadas por tejidos isquémicos
5. El corazón no puede impulsar la
sangre.
• Hipotensión
Disminuye el gasto cardiaco
• Aumento de la RVS contribuye al
aumento de poscarga y resistencia a la
sístole ventricular.
6. MANIFESTACIONES
Labios, lechos ungulares y piel cianóticos
Acumulación de sangre y a la mayor extracción
de oxihemoglobina al atravesar los lechos
capilares.
Aumenta la PVC
7. TX.
Regular el volumen hídrico para mantener un
buen retorno venoso.
Vasodilatadores (Nitroprusiato y nitroglicerina)
Catecolaminas (inotrópico +) Precaución!
8. BOMBA INTRAAÓRTICA CON
BALÓN
Incrementa la presión de la aorta durante la
diástole, mejorando el flujo sanguíneo coronario y
de la sangre periférica sin aumentar la presión
sistólica.
9. Bombea sangre junto con el corazón. 25cm en
aorta descendente Helio.
Infla en diástole onda de presión a la aorta
ascendente mejorando el flujo coronario, y
desinfla justo antes de la sístole disminuye la
resistencia a la eyección de la sangre en el VI
11. Disminución del volumen sanguíneo que se
asocia con un llenado inadecuado del
compartimiento vascular. 15-20%
Pérdida de sangre externa o interna
Pérdida de liquido extracelular
Pérdidas en terceros espacios
12. Fisiología
Disminuye el
GC, la TA se
mantiene por la
FC y
vasoconstricción
por SNS.
TA GC y RVP
GC y perfusión
se reducen
antes de la
hipotensión
13. Sistema simpático
taquicardia, inotropismo
+, vasoconstricción (corazón y
cerebro)
•Arterial TA por aumentar RVP
•Venosa moviliza las reservas (hígado 350ml)
Vasoconstricción reduce el
compartimiento vascular y aumenta
RVS
piel, musculo, riñones, disminuyendo
el flujo sanguíneo.
Absorción de líquidos
intersticiales, retención renal de sodio
y agua y la sed. El líquido extracelular
se distribuye en espacios intersticiales
y vascular.
Disminuye el FSR y VFG activando el
sistema R-A-A reabsorbiendo sodio.
Se estimula hipotálamo secretando
ADH e induciendo la sed.
Prolongado vasoconstricción
intensa disminuye la perfusión
tisular estimulando mediadores
inflamatorios, acido láctico y
destrucción celular.
14. Al disminuir la cantidad de oxigeno el piruvato no
entra al CK por lo que se producen cantidades bajas
de ATP (bombas).
Se acumula NaCl intracelular y se pierde potasio
tumefacción celular y permeabilización de las
membranas.
Actividad mitocondrial deprimida y se rompen las
membranas lisosomicas destrucción celular
15. FASES
INICIAL: Sin efectos graves.
COMPENSADORA: Los mecanismos
compensadores mantienen la presión arterial
estable para no haber daños.
PROGRESIVA O SHOCK DESCOMPENSADO:
Baja TA, aumenta la permeabilidad de los
capilares, lesión de celulas y sus sistemas
enzimáticos.
FINAL E IRREVERSIBLE: El restablecimiento de
líquidos no impiden la muerte.
16. MANIFESTACIONES
Sed
Taquicardia
Piel fría y viscosa
Hipotensión (M y G)
Oliguria (20mL/h G)
Taquipnea
Reducción de PVC
Palidez
Inquieto apatía, estupor coma
17. TX.
Decúbito dorsal con piernas elevadas.
Oxigeno
Líquidos y sangre por vía intravenosa (expansor
de plasma dextrano y albumina coloidal).
19. TNF-α e IL1 Adhesión de leucocitos a celulas
endoteliales
Secreción de PG TXA2, PGE2, prostaciclina
fiebre, taquicardia, acidosis láctica, desequilibrio
en la perfusión y ventilación.
IL8 quimiotaxis en neutrófilos inflamación
tisular
Lesión de los tejidos.
21. TX.
Antibióticos específicos contra el agente causal
Administración de líquidos para evitar formación
de terceros espacios.
Insulina (Glc 80-110mg/dL)
Proteína C recombinante humana
(antiinflamatorio y función antiapoptótica)
