Patología general de la cavidad oral y el tubo digestivo.

1. •Tubo muscular hueco > epiglotis – unión gastroesofágica
•Enfermedades: desde cancer a pirosis de reflujo

2. •Tubo que lleva alimentos al estomago
•Obstaculizado por obstrucciones estructurales o funcionales
•Funcionales: por alteración de la peristalsis
•3 grupos:
•Esófago en sacacorchos: perdida de coordinación
•Espasmo esofágico difuso: contracciones repetitivas y
simultaneas
•Disfunción del esfínter esofágico:
•relajación incompleta > pacientes con e. en sacacorchos,
e. esofágico difuso
•Diferente de la acalasia

3. •Tensión aumentada > presencia de divertículos
supradiafragmaticos
• divertículo de zenker > espasmo del m. cricofaringeo
•Despues de los 50
•Pequeños asintomáticos
•Grandes > acumulación de alimento (regurgitación-halitosis)
•Obstrucciones mecánicas > estenosis o cancer
•Disfagia progresiva > incapacidad de deglución progresiva
•Cambio dietético inconsciente

4. •Estenosis esofágica benigna > engrosamiento fibroso de submucosa, atrofia
muscular propia, lesión endotelial
•La mayoría son secundarias a inflamación o cicatrices
•Conservan el apetito y el peso > malignas: perdida de peso
•Membranas mucosas esofágicas > protrusiones idiopáticas que pueden causar
obstrucción > protruyen menos de 5mm
•Mujeres de 40 años > reflujo g.e. o trastornos cutáneos
•Parte superior > acompañadas de anemia ferropénica, glositis y queilositis (s.
Peterson-Brown-Kelly
•Compuestas de t. conectivo fibrovascular revestido de epitelio
•Sintomas > Disfagia no progresiva
•Anillos esofágicos > similares a membranas pero mas gruesos
•Anillos A: por encima de la unión gastroesofágica
•Anillos B: unión escamosocilindrica

5. •Aumento del tono del EEI > obstrucción esofágica
•Oxido nítrico, y polipéptido intestinal causan la relajación en deglución
•Síntomas: disfagia, dolor torácico
•Acalasia primaria > degeneración neuronal inhibidora > aumento del tono,
ausencia de peristalsis
•Degeneración del vago
•Acalasia secundaria > enfermedad de chagas (destrucción del plexo mientérico)
•Algunos datos indican que podría deberse a destrucción inmunitaria de
neuronas inhibidoras
•Opciones terapeuticas: miotomía lamparoscopica y dilatación con balón
•Inyección de neurotoxina botulínica

6. •Desgarros de malory Weiss > cerca de la unión gastroesofágica
•Debidas a arcada o vomito
•Normalmente una relajación refleja precede a la onda
•Fracasa con vómitos prolongados
•El reboso del c. gástrico > Estiramiento y desgarro
•Laceraciones lineales longitudinales de milímetros a centímetros
•10% de hemorragias altas debidas a laceraciones
•No requiere intervención
•S. boerhaave mas grave > desgarro transmural y rotura esofágica
•Causa mediastinitis grave (intervención)
•Dolor toracioc intenso, taquicardia, taquipnea y shock (infarto de miocardio)

7. •La mucosa se puede dañar por: alcohol, acidos, liquidos calientes y tabaco
•Síntomas: odinofagia – hemorragia, estenosis o perforación
•Niños > ingesta de productos de limpieza, Adultos > intento de suicidio
•Lesión yatrogena > por quimioterapia o radioterapia
•Por enfermedades cutáneas > penfigoide ampolloso, epidermiolisis ampollosa y
enfermedad de chron
•Infecciones: herpes simple, citomegalovirus y hongos (candida)

8. •infiltrado neutrófilo o necrosis franca,
•por fármacos > tejido de granulación y fibrosis
•Irradiacion > proliferación de la intima y estrechamiento de luz
en los vasos (daño secundario a lesión vascular)
•Hongos o bacterias > complican ulcera preexistente > invaden la
lamina propia (necrosis de la mucosa)
•Candidiasis > seudomembranas formadas por hifas micoticas y
c. inflamatorias
•Virus del herpes > ulceras en sacabocados
•Biopsia: inclusiones víricas nucleares dentro de un ribete de
células degeneradas en el borde

9. •infiltrado neutrófilo o necrosis franca,
•por fármacos > tejido de granulación y fibrosis
•Irradiacion > proliferación de la intima y estrechamiento de luz
en los vasos (daño secundario a lesión vascular)
•Hongos o bacterias > complican ulcera preexistente > invaden la
lamina propia (necrosis de la mucosa)
•Candidiasis > seudomembranas formadas por hifas micoticas y
c. inflamatorias
•Virus del herpes > ulceras en sacabocados
•Biopsia: inclusiones víricas nucleares dentro de un ribete de
células degeneradas en el borde

10. •El epitelio estratificado es sensible al acido
•Las glándulas mucosas contribuyen a la protección
(mucina y bicarbonato)
•El reflujo es impedido por el EEI (causa esofagitis)
•Patogenia: relajación del EEI mediada por vías vagales
desencadenado por distensión gástrica
•Aumento de la presión intrabdominal (tos,
agacharse, defecar)
•Consumo de alcohol, tabaco, obesidad
•Lesión mucosa debido al reflujo
•Morfologia: hiperemia simple endoscópica
•RGE leve > no muestra alteración
•Grave reclutamiento de neutrofilos e hiperplasia
basal

11. •Características clínicas:
•Disfagia, pirosis, regurgitación amarga
•Cronica: dolo toracico intenso (confundido con cardiopatía)
•Tratamiento con inhibidor de la bomba de protones
•La severidad no se asocia al daño histologico
•Complicaciones: ulceras, hematemesis, melenas, estenosis y
esófago de Barrett
•La hernia hiatal provoca cuadro similar

12. •Sintomas: disfagia, intolerancia alimentaria
•Caracteristica histológica > gran numero de eosinófilos intraepiteliales
•Sin reflujo esofágico, los inhibidores de la bomba de protones no alivian los
síntomas
•La mayoría de personas tienen dermatitis atópica, ritinis, asma y eosinofilia
periférica
•Tratamiento: restricción alimentaria

13. •Enfermedades que impiden el flujo portal
•Patogenia: flujo colateral de la circulación
•Plexos submucosos y subepiteliales
•En pacientes cirróticos (alcoholismo)
•Esquistosomiasis también la causa
•Morfología: venas dilatadas y tortuosas > submucosa esofágica
•Su rotura provoca hemorragia en la luz con ulceración y necrosis
•Características clínicas:
•Hemorragia > tratada con vasoconstricción esplácnica o endoscopia
•Shock hipovolémico, coma hepático y muerte

14. •Complicación de RGE > metaplasia
•Aumenta el riesgo de adenocarcinoma
•Lesión precursora del cáncer con mutaciones (displasia)
•Aunque se relaciona con adenocarcinomas pocas personas
con esófago de Barrett desarrollan tumores
•Morfologia: parches de mucosa roja aterciopelada que se
extienden hacia arriba
•Esta mucosa alterna con mucosa normal
•Se clasifica en un segmento largo (>3cm) y segmento
corto (<3cm)
•Displasia > longitud del segmento afectado
•Sustitucion del epitelio por células caliciformes
•C. cilíndricas de tipo gastrico

15. •Características clínicas: se identifica por endoscopia y biopsia
•Tratamiento: control regular
•Carcinoma > intervención quirúrgica, tratamiento fotodinamico, ablacion por
laser, etc.

16. •Dos tipos: adenocarcinomas y carcinoma epidermioide
•Tumores benignos: mesenquimatosos se originan en la pared del esofago
•Leiomiomas, lipomas, hemangiomas, etc.

17. •evolucionan en su mayor parte a partir de cambios displásicos en la mucosa de
Barrett;
•Patogenia: acumulación progresiva de alteraciones genéticas y epigenéticas
desde el esófago de Barrett.
•Alteraciones cromosórnicas y de p53 se producen de forma precoz;
•amplificación de los genes para c-ERB-B2 y ciclina D 1 y E y las mutaciones en
Rby el inhibidor de la cinasa dependiente de ciclina p16/INK4a.

18. •Morfología
•Macroscópica: las lesiones van desde nódulos exofíticos a masas infiltrantes
excavadas y profundas, que se localizan principalmente en el tercio distal del
esófago.
•Microscópica: los tumores producen mucina y forman glándulas, a menudo con
morfología de tipo intestinal; los tumores difusamente infiltrantes con células en
anillo de sello son menos frecuentes y es raro encontrar carcinomas
adenoescarnosos o poco diferenciados de células pequeñas.
•Características clínicas: se identifican de forma casual durante la valoración de
una RGE o control de un esófago de Barrett
•los adenocarcinornas de esófago > disfagia, pérdida de peso, hematemesis,
dolor torácico o vómitos.
•Supervivencia a los 5 años es inferior al 25%.

19. •factores de riesgo > consumo de alcohol y tabaco, lesiones esofágicas por
cáusticos, la radiación mediastínica previa, la acalasia, el síndrome de Plurnrner-
Vinson y el consumo frecuente de bebidas muy calientes.
•Patogenia: factores ambientales y dietéticos contribuyen
•El alcohol y el tabaco, deficiencias nutricionales, además de los hidrocarburos
policídicos, las nitrosaminas.
•y el virus del papiloma humano
•alteraciones genéticas > amplificación del gen del factor de transcripción
SOX2, sobreexpresión de la cidina D 1 y mutaciones con pérdida de función de
TP53, cadherinaEy NOTCHl.

20. •Morfología
•Suelen comenzar como engrosamientos mucosos a modo de placa blanquecino-
grisáceos in situ.
•las lesiones se expanden como lesiones exofíticas, se ulceran o se hacen
infiltrantes de forma difusa con engrosamiento parietal y estenosis luminal.
•Una rica red de linfáticos submucosos favorece la diseminación circunferencial y
longitudinal. Los tumores pueden infiltrar en profundidad las estructuras
mediastínicas adyacentes.
• La mayoría de los tumores son moderados o bien diferenciados; otras variantes
menos frecuentes son los carcinomas epidermoides verrugosos, fusocelulares y
basaloides.

21. •Características clínicas
•La aparición es insidiosa y los síntomas comienzan tarde;
•disfagia, obstrucción, pérdida de peso, hemorragia, anemia ferropénica, sepsis
secundaria a ulceración o fístulas respiratorias con aspiración.

22. ESTOMAGO GG
Sunday, March 29, 2020 22

23. Gastropatía y gastritis
Proceso inflamatorio de la
mucosa
Neutrófilos:
Escasos o ausentes:
AINE, alcohol, bilis, estrés
Gastropatía hipertrófica

24. Patogenia

25. Gastropatía y gastritis aguda leve son semejantes: Edema e hiperplasia del epitelio
Gastritis(inflamación activa)
Daño de mucosa grave: gastritis hemorrágica erosiva grave
Morfología

26. Lesiones de la mucosa asociada a
estrés
Traumatismos graves, quemaduras
extensas, procesos extracraneales
Reciben nombre de acuerdo a su
localización:
Úlceras de estrés
Úlceras de Curling
Úlceras de Cushing

27. Patogenia
Se produce por isquemia local
Hipotensión o vasoconstricción
Procesos intracraneales: hipersecreción de
ácido gástrico
Ulceras son pequeñas de 1 cm
Aparecen en todo el estómago y son
múltiples, delimitadas

28. Características clínicas
UCI tienen signos
histológicos de
daño en la mucosa
Hemorragia,
transfusión en el
1% a 4%
Perforación
Lesión de
Dieulafoy
EVAG

29. Gastritis crónica
Causa más frecuento H. Pylori
Gastritis autoinmunitaria causa
gastritis atrófica difusa
Radiación, reflujo biliar, lesión
mecánica y enfermedad sistémica

30. Gastritis por Helicobacter Pylori
Bacilo de forma curva
o espiral.
La infección aguda no
produce síntomas
Gastritis crónica que
afecta al antro(90%)

31. Epidemiología
Enfermedad asociada a pobreza
Humanos portadores primarios
Mejora de condiciones sanitarias
menor tasa
Menores de 12 años-15% y
mayores de 60 años-50 años

32. Patogenia
Se manifiesta por gastritis
predominantemente antral,
Afecta al cuerpo y fondo gastritis
atrófica multifocal
Flagelos, ureasa, adhesinas,
toxinas(CagA)
Factores del anfitrión: citocinas
proinflamatorias y antiinflamatorias

33. Morfología
Microorganismo concentrado en el moco con
distribución irregular
Casos extremos cubren las criptas
Preferible biopsia del antro
Infiltrado inflamatorio: neutrófilos, intraepiteliales,
plasmocitos subepiteliales y macrófagos
Agregados linfoides. MALT

34. Características clínicas
Pruebas histológicas y
serológicas, heces y prueba
de respiración de urea
Inhibidor de la bomba de
protones y antibióticos

35. Gastritis
autoinmunitaria
10% de casos de gastritis crónica
Preserva el antro e hipergastrinemia
Se caracteriza por: Anticuerpos anticelulas parietales
Descenso de la concentración de pesinogeno
Deficiencia de B12
Aclorhidria

36. Patogenia
Perdida de celular parietales
Hipergrastrinemia, anemia megaloblástica
Atrofia difusa
Linfocitos CD4+ contras la H+K-ATPasa
Las células principales se pierden por
daño a la glándula

37. Morfología
Daño difuso de la mucosa oxíntica
Atrofia difusa
Infiltrado inflamatorio: linfocitos,
macrófagos y células plasmáticas
Reacción inflamatoria es profunda y
centrada en gg
Metaplasia intentinal

38. Características clínicas
Enfermedad y progresión de atrofia gástrica
Lento inicio y progreso los pacientes son
diagnosticados en dos o tres décadas
Síntomas de anemia, glositis trófica, diarrea
con malabsorción, neuropatía periférica,
lesiones de la medula espinal y disfunción
cerebral

39. Formas infrecuentes de gastritis
Gastritis eosinófila
Se caracteriza por daño
tisular asociado a infiltrados
eosinófilo en la mucosa y
muscular. Reacciones
alérgicas
Gastritis linfocítica
Idiopática o asociada a
enfermedad celíaca.
Aumento importante de
linfocitos T intraepiteliales.
Afecta a todo el
estomago(varioliforme)
Gastritis granulomatosa
Cualquier gastritis que
contenga granulomas o
células epiteliodes.
Idiopatica o enfermedad de
Crhon

40. Complicaciones de la gastritis crónica:
Enfermedad ulcerosa péptica
Úlceras crónicas de la mucosa que
afectan al duodeno o estomago
Asociación a infección por H. Pylori,
AINE o cigarros
EUP en el fondo y cuerpo asociado
a atrofia de la mucosa
EUP en esófago ERGE

41. Patogenia
Menor incidencia por menor infección a H.
Pylori
Grupo de EUP duodenal por AINE
Se debe a desequilibrio entre los mecanismos
de defensa y factores que causan gastritis
Úlceras clásicas, defecto en sacabocados,
redondo u ovalado
Suelo es liso, limitada por la muscular,
páncreas o epiplón

42. Características clínicas
Las ulceras son lesiones crónicas y
recidivantes
Ardor epigástrico o dolor continuo
Anemia ferropénica
Hemorragia o perforación
Nauseas vómitos, flatulencias eructos o
perdida de peso

43. Atrofia mucosa y metaplasia intestinal
Gastritis crónica causa daño de las
células parietales
Metaplasia intestinal de células
calciformes
Mayor riesgo de adenocarcinoma
gástrico
Se intensifica en la gastritis
autoinmunitaria

44. Displasia
Daño por radicales libres
Carcinoma
Las lesiones pre invasivas se conocen como displasia
Variaciones del tamaño, la forma y orientación del
núcleo, hipercromasia, aumento del tamaño del
núcleo
Regeneración y displasia

45. Gastritis quística
Proliferación epitelial excesiva
asociada al atrapamiento de
quistes
Gastritis quística poliposa
Gastritis quística profunda
Cambios infiltrantes dentro del
quiste

46. Gastropatías hipertróficas:
Aumento del aspecto
cerebriforme de
rugosidades
Vinculadas a liberación
excesiva de factores de
cecimiento

47. Enfermedad de Ménétrier
Asociado a una secreción excesiva de TGF alfa
Hiperplasia epitelial e hipoproteinemia
Enfermedad pediátrica y en adultas es
semejante
Hipertrofia de los pliegues gástricos
Hiperplasia foveolar, glándulas elongadas y
dilatación quística

48. 48
SINDROME DE ZOLLINGER-ELLISON
El tratamiento incluye bloqueo
de la hipersecreción de ácido,
que se consigue con un
inhibidor de la boba de
protones.
Tumores secretores de gastrina (gastrinomas).
 El 60-90 % de los
gastrinomas son malignos.
 En el 75% de los casos son
esporádicos y se pueden
resecar quirúrgicamente.
 El 25% restante tiene una
neoplasia endócrina múltiple
de tipo 1 (MEN-I).

49. 49
POLIPOS Y TUMORES GASTRICOS
Los pólipos aparecen como consecuencia de la hiperplasia, inflamación, ectopia o neoplasia de
las células epiteliales o del estroma.
 Pólipos inflamatorios e hiperplásicos comprenden el 75% de todos los pólipos gástricos.
 Helycobacter pylori.
 Personas entre 50-60 años de edad.
 Asociados a gastritis crónica que provoca la hiperplasia.

50. 50
POLIPOS Y TUMORES GASTRICOS
 Pólipos de las glándulas fúndicas aparecen en personas con poliposis adenomatosa
familiar.
 Por uso excesivo del inhibidor de la bomba de protones que aumentan la secreción de
gastrina.
 Nauseas, vómitos o dolor epigástrico.
 Aparecen en el cuerpo del estómago y pueden ser únicos o múltiples.

51. 51
POLIPOS Y TUMORES GASTRICOS
 Adenoma gástrico son el 10% de todos los pólipos gástricos.
 Su incidencia aumenta con la edad.
 Afecta 3 veces más a los hombres que a las mujeres.
 Se localizan en el antro y son menores de 2 cm de diámetro.
 Tienen epitelio cilíndrico intestinal con displasia.

52. Proceso maligno que representa más del 90% de todos los cánceres
gástricos.
Dispepsia, disfagia y náuseas.
52
ADENOCARCINOMA GASTRICO

53. La mayoría afectan al antro y la curvatura menor más que la mayor.
Tipo intestinal: forma masas voluminosas.
Tipo difuso: filtra la pared de forma difusa y la engruesa.
53
ADENOCARCINOMA GASTRICO

54. • Son más frecuentes en el
tubo digestivo,
particularmente en el
estómago.
• En el intestino, se conocen
como linfomas del tejido
linfoide asociado a la
mucosa (MALT) o
MALTomas.
54
LINFOMA

55. TUMOR CARCINOIDE
55
• Surgen de los elementos del sistema endócrino difuso.
• Su evolución clínica es más indolente que los digestivos.
• Más del 40% se encuentran en el intestino delgado.
• En el estómago aparecen en la mucosa oxíntica.
• Histológicamente están formados por trabéculas, hileras, islotes y glándulas.

56.  Es el tumor mesenquimatoso
más frecuente del abdomen.
 Más del 50% aparecen en
estómago.
 Los GIST gástricos primarios
pueden ser bastante grandes,
hasta de 30 cm de diámetro.
 Forman masas carnosas
solitarias cubiertas por una
mucosa ulcerada o intacta.
56
TUMOR DEL ESTROMA GASTROINTESTINAL
(GIST)

57. • Los GIST formados por
células finas y elongadas
se clasifican como de
células fusiformes.
• Los formados por células
de aspecto epitelial se
denominan epitelioides.
57
TUMOR DEL ESTROMA GASTROINTESTINAL
(GIST)

58. 58
ENFERMEDAD ISQUEMICA INTESTINAL

59. 59
ENFERMEDAD ISQUEMICA INTESTINAL

60. 60
ENFERMEDAD ISQUEMICA INTESTINAL

61. ANGIODISPLASIA
 Vasos sanguíneos malformados en la mucosa y submucosa.
 Más frecuente en el ciego o colón derecho después de los 60 años de edad.
 Hay nidos ectásicos de venas, vénulas y capilares tortuosos.
 Una lesión de los canales vasculares podría dar lugar a una fuerte hemorragia.
61

62. Malabsorción y diarrea
TRASTORNOS
Digestión
intraluminal
Digestión
terminal
DIARREA
Secretora:
isotónica con el
plasma y
persiste durante
el ayuno
Exudativa:
secundaria a una
enfermedad
inflamatoria; heces
purulentas y
sanguinolentas,
que persisten
durante el ayuno.
Osmótica:; las heces
pueden ser >50
mOsm
hiperosmolares en
relación con el
plasma; desaparece
con el ayuno.
Con malabsorción:
esteatorrea, se alivia
con el ayuno.
Síntomas: diarrea, flatulencias,
dolor abdominal, atrofia
muscular.
Consecuencias: anemia y
mucositis, hemorragia,
osteopenia y tetania,
neutropenia periférica.
T . Linfático
T . transepitelial

63. Enfermedad celíaca
Trastorno inmunitario → se provoca por la ingesta de alimentos con
gluten en individuos con una predisposición genética
Aplanamiento difuso de las vellosidades con criptas
regenerativas alargadas se asocian a linfocitos T CD8+
intraepiteliales y una exuberante inflamación crónica en la
lámina propia.
• Se presenta con diarrea,
flatulencia, pérdida de peso y
los efectos de la anemia.
• Trastorno cutáneo ampolloso
pruriginoso llamado
dermatitis herpetiforme.
• ↑riesgo de linfoma T
asociado a enteropatía y
adenocarcinoma de intestino
delgado
Prueba serológica:
• Valorar la presencia de
anticuerpos de tipo (IgA)
frente a la transglutaminasa
tisular, IgG frente a la gliadina
desaminada.
• Biopsia.

64. Enteropatía ambiental
Síndrome de mala absorción y malnutrición que
aparece en áreas con bajo nivel de salubridad
Niños:
Pérdida irreversible del
desarrollo físico y la capacidad
cognitiva.
Estas deficiencias pueden no ser
susceptibles de corregirse, aunque se
administren antibióticos orales y
suplementos nutricionales.
Causas:
• Alteración el la función de
la barrera del intestino
• Exposición crónica a
patógenos fecales
• Contaminantes
microbianos
• Episodios de diarrea
durante los 2 a 3 primeros
años de vida

65. Enteropatía autoinmunitaria
Una forma familiar grave
(IPEX) se debe a
mutaciones en la línea
germinal del gen FOXP3,
un factor de transcripción
responsable de la
diferenciación de los
linfocitos T CD4+
reguladores
Trastorno ligado al cromosoma X de los niños y
caracterizado por una diarrea de mecanismo
autoinmunitario persistente.
Defectos de la función
reguladora de los linfocitos T →
enteropatía.
Pueden aparecer
autoanticuerpos frente a
distintos tipos de células
epiteliales digestivas.

66. Deficiencia de lactasa
Deficiencia congénita: Una rara forma
congénita autosómica recesiva se debe
a mutaciones del gen de la lactasa.
Deficiencia adquirida: se debe a la
regulación a la baja de la expresión del gen
de la lactasa; es frecuente entre las
poblaciones de nativos americanos,
afroamericanas y chinas.
Deficiencia de lactasa: la lactosa no digerida ni absorbida ejerce una
fuerza de tracción osmótica, que determina diarrea y malabsorción; la
fermentación bacteriana de la lactosa puede ser causa de distensión
abdominal y flatulencia

67. Abetalipoproteinemia
EAR: incapacidad de los lípidos para abandonar las
células epiteliales absortivas
Proteína microsómica de transferencia de triglicéridos
(MTP)
• Transferencia de lípidos a apolipoproteína B en el RER
• Influye en la exportación de las lipoproteínas y los
ácidos grasos de las células mucosas.
• El aumento del depósito de triglicéridos en los
enterocitos determina una vacuolización lipídica.
• Las alteraciones de las membranas lipídicas de los
eritrocitos produce los acantocitos (equinocitos).

68. Enfermedad de Whipple
Sintomatología: diarrea,
pérdida de peso y
malabsorción.
Manifestaciones
extraintestinales:
artritis, fiebre y
adenopatías, y trastornos
neurológicos, cardíacos o
pulmonares.
Trastorno sistémico poco frecuente causado por un
actinorniceto gram positivo llamado Tropheryma
whippleii
Macroscópico: aspecto
aterciopelado.
Microscópico: el rasgo
característico es una
acumulación densa de
macrófagos espumosos
distendidos en la lámina propia
del intestino delgado.
• Se reconocen macrófagos de
aspecto similar en los
linfáticos, en los ganglios, en
las articulaciones y en el
encéfalo.

69. Síndrome del intestino irritable
• El síndrome del intestino irritable (SIi) se caracteriza
por dolor abdominal crónico recidivante, flatulencia y
cambios en la frecuencia o consistencia de las heces
• más frecuente en mujeres de 20 a 40 años.
El SIi resulta de la interacción entre los factores de estrés
psicológicos, la dieta y alteraciones de la motilidad
digestiva, posiblemente por alteración de la transmisión
de señales en el eje encéfalo-intestino.

70. Enfermedad inflamatoria intestinal
Colitis ulcerosa ( CU): inflamación ulceran te
grave que afecta a la mucosa y submucosa y
se limita al colon y el recto.
EC (enteritis regional): inflamación
típicamente transmural, que se localiza a
cualquier nivel dentro del tubo digestivo.
La EII se debe a unas respuestas inmunitarias
inadecuadas de la mucosa frente a la flora
intestinal normal; incluye dos trastornos

71. Enfermedad de Crohn
Lesiones
salteadas (zonas
delimitadas)
úlceras aftosas
aspecto en empedrado
Morfología:
• Inflamación y ulceración
mucosa
• Lesiones crónicas de la
mucosa con aplanamiento
de las vellosidades
• Granulomas no calcificantes
presentes en todo el
intestino
Características clínicas :
Crisis intermitentes de diarrea, fiebre y dolor abdominal;
los períodos asintomáticos pueden durar de semanas a
meses.

72. Colitis ulcerosa
Enfermedad continuada sin lesiones
salteadas: pancolitis, ileítis retrógrada.
Macroscópica: la mucosa
está enrojecida, granular y
friable con seudopólipos
inflamatorios y tendencia al
sangrado fácil; puede haber
ulceraciones extensas o una
mucosa atrófica aplanada.
Microscópica: la inflamación
mucosa se parece a la de la EC,
aunque se suele limitar a la
mucosa; se identifican abscesos
crípticos, ulceraciones, lesiones
mucosas crónicas, distorsión de
la arquitectura glandular y
atrofia, pero no hay fisuras,
úlceras aftosas ni granulomas.
Ataques intermitentes de diarrea sanguinolenta mucoide y dolor
abdominal que pueden persistir de días a meses antes de
desaparecer.

73. Neoplasia asociada a colitis
Aumenta de forma abrupta
a los 8-10 años de debutar
la enfermedad
Aumenta con la gravedad y
duración de la inflamación
activa.
Es mayor en la pancolitis que
en la enfermedad exclusiva
del lado izquierdo.
A los pacientes con enfermedad
de larga evolución se les realiza
un seguimiento con biopsias; la
displasia se clasifica
histológicamente como :g de
bajo o alto grado y puede ser
multifocal.

74. Colitis crónica
Colitis de la derivación
Afecta al segmento distal ciego del
colon creado cuando se deriva el
contenido fecal a una ostomía
mediante una cirugía.
• Eritema de la mucosa con
friabilidad, inflamación
linfoplasmocítica e hiperplasia
folicular linfoide característica.
Colitis microscópica
no muestra alteraciones
macroscópicas, motivo por
el cual se llama colitis
microscópica.
• La colitis colágena.
• La colitis linfocítica

75. Enfermedad de injerto contra anfitrión
• Diarrea acuosa, que puede ser
hemorrágica
• Afectan el intestino delgado y el colon.
• Apoptosis epitelial (células de las
criptas).
Se produce tras el trasplante de células madre
hematopoyéticas debido a que los linfocitos T del donante
atacan los antígenos de las células epiteliales digestivas del
receptor.

76. Diverticulitis sigmoidea
• Excrecencias seudodiverticulares → mucosa y submucosa
• No revestidos por 3 capas
• Raros en personas < 30
años
• Prevalentes en adultos
mayores de 60 años
• Menos frecuente en
Japón y en países en
vía de desarrollo →
diferencias en la dieta
• Única estructura
muscular
• Reforzamiento muscular
• ↑ presión intraluminal
(contracciones
exageradas)
• Dieta baja en fibra
• (↓ volumen de heces)
• Asintomáticos (casual)
• 20% → calambres
articulares, molestias
abdominales bajas
continuas,
estreñimiento,
distención abdominal,
y sensación de no
vaciar completamente
el recto

77. PÓLIPOS
Región colorrectal
• No neoplásicos.
• Neoplásicos.
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78. Pólipos hiperplásicos• Epiteliales benignas.
• 60-70 años.
Causas:
• Disminución del recambio celular
epitelial.
• Retraso en la descamación de células
epiteliales.
Morfología.
• Colon izquierdo (<5mm de diámetro)
• Células caliciformes y absortivas
maduras.
• Superficie serrada en la arquitectura.
(1/3 sup de la cripta)
78

79. Pólipos inflamatorios.• Síndrome de la úlcera rectal solitaria.
• Triada clínica: hemorragia rectal, emisión de moco y lesión inflamatoria en la
pared rectal anterior.
Características histológicas.
• Infiltrados inflamatorios mixtos.
• Erosión e hiperplasia epitelial
• Hiperplasia fibromuscular de la lámina propia.
79

80. Pólipos hamartomatosos.
• Aparición esporádica.
• Componentes de síndromes genéticos.
• Pólipos juveniles.
• Síndrome de Peutz-Jeghers
80

81. Pólipos juveniles.• Malformaciones focales del epitelio y
la lámina propia.
• Niños <5 años.
• Recto + hemorragia rectal.
• Pueden desarrollar adenocarcinoma
antes de los 45 años.
Morfología.
• <3cm de diámetro.
• Lesiones pediculadas con una
superficie lisa y de color rojizo.
• Glándulas llenas de mucina y restos
inflamatorios.
81

82. Síndrome de Peutz - Jeghers• Síndrome autosómico dominante.
• Múltiples pólipos hamartomatosos
digestivos e hiperpigmentación
mucocutánea.
• Aumento de riesgo de varios
procesos malignos.
Morfología:
• Intestino delgado.
• Red arborizante de TC
• Arborización u presencia de
músculo liso: importante.
82

83. Pólipos neoplásicos.
Adenomas de colon.
• Predominio en hombre.
• Prueba de seguimiento: colonoscopía.
Adenoma colorrectal.
• Displasia epitelial.
• Morfología: 0,3 10 cm
• Hipercromasia, alargamiento y estratificación del núcleo.
83

84. Polipomatosis adenomatosa
• Trastorno autosómico domínate
• Numerosos pólipos en la adolescencia.
• Se puede desarrollar adenocarcinoma.
84

85. CÁNCER COLORRECTAL
HEREDITARIO NO POLIPOSO
(CCRHNP)
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86. • Mutaciones en los genes que codifican la detección, escisión y reparación de errores de
ADN.
• Los pacientes heredan el defecto.
86

87. ADENOCARCINOMA.
Tumor maligno.
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88. Epidemiología.
• Factores dietéticos.
• No consumen fibra vegetal
• Demasiados hidratos de
carbono
• Disminución de antioxidantes.
• AINE tienen efecto protector.
88

89. Patogenia.
Acontecimientos genéticos y epigenéticos.
• Mutaciones de SMAD reduce la transmisión de señales mediante el TGF-B y
se estimula el ciclo celular.
• Reactivación de la telomerasa impide el envejecimiento celular.
89

90. Morfología.• Macroscópica: masas polipoideas exofíticas (ciego y colon derecho) y masas
anulares con obstrucción (colon distal)
• Microscópica: células cilíndricas altas que infiltran la submucosa, muscular
propia y más allá.
• Tumores sólidos: no forman glándulas, pocos focos de diferenciación
neuroendocrina, células en anillo.
• Tumores infiltrantes: intensa respuesta desmoplásica.
90

91. TUMORES DEL CONDUCTO ANAL
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92. • Tercio superior: ERC
• Tercio medio: ET
• Tercio inferior: EEE
Células con diferenciación
glandular o escamosa.
Células de tipo basaloide.
92

93. HEMORROIDES
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94. • Dilatación de los plexos venosos
submucosos anal y perianal.
• Hemorroides internas: Plexo
hemorroidal superior
• Hemorroides externas: plexo
hemorroidal superior.
Relación causal:
• Estreñimiento.
• Estasis venosa.
• Cirrosis.
94

95. APENDICITIS AGUDA
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96. Trastorno agudo más frecuente
Patogenia.
• Obstrucción por fecalito, tumor o gusanos
Morfología.
• Apendicitis aguda precoz: escaso exudado de
neutrófilos, mucosa rojiza.
• Apendicitis aguda evolucionada: exudado
fribropurulento, abscesos, necrosis supurativa.
Características clínicas.
• Adolescentes y adultos jóvenes.
• Dolor.
• Nauseas, vómitos, febrícula, leucocitosis.
96

97. TUMORES DEL APÉNDICE
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98. Carcinoide.
Tumefacción bulbosa en la
punta del apéndice.
Mucocele: apéndice lleno de
mucina.
Seudomixoma peritoneal.
98

99. CAVIDAD PERITONEAL.
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100. Enfermedad inflamatoria.(Peritonitis)
Pérdida de
bilis
Perforación
del sistema
biliar
Pancreatitis
hemorrágica
aguda
Cuerpo
extraño.
Perforación Endomitriosis.
100

101. Infección peritoneal.
• Bacterias de la luz gastrointestinal por perforación.
• E. coli, estreptococo. S aureus, enterococos y C perfrigens.
MORFOLOGÍA.
• Colecciones densas de neutrófilos y restos fibropurulentos.
• Pueden formarse abscesos.
101

102. Retroperitonitis esclerosante.
• Fibrosis densa, puede extenderse y afectar al mesenterio.
• Enfermedad esclerosante relacionada con IgG4.
102

103. Tumores.
Mesoteliomas.
• Exposición a amianto.
Tumor desmoplásico de células
redondas.
• Niños y adultos jóvenes
103

104. GRACIAS.
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