1. DISLIPIDEMIAS
Las enfermedades cardiovasculares están entre las primeras cinco causas de muerte a
nivel mundial, las DISLIPIDEMIAS es uno de los principales factores de riesgo,
relacionado fundamentalmente:
 Con la elevación del colesterol total
 Del colesterol LDL
 La disminución del colesterol HDL
 Hipertrigliceridemia, considerada un riesgo independiente de riesgo
cardiovascular.
El proceso aterosclerótico comienza en la niñez y progresa lentamente en la
adolescencia, manifestándose clínicamente en la adultez.
La DISLIPIDEMIAS es un alteración que afecta la estructura, composición y
metabolismo de las lipoproteínas (colesterol total y sus fracciones HDL, LDL, VLDL
así como los triglicéridos). Estos trastornos pueden ser causados por defectos genéticos
(hipercolesterolemia familiar) o ser consecuencia de patologías (diabetes,
hipotiroidismo) o factores ambientales (dieta, obesidad, estilo de vida sedentario).
DIAGNÓSTICO
Su diagnóstico se basa en las alteraciones de los niveles séricos de las lipoproteínas y en
raras ocasiones clínicamente con la presencia de depósitos de ellos en la piel y tendones
(xantomas). Se recomiendan la detección de Dislipidemias en aquellos niños mayores
de dos años que presenten cualquiera de los siguientes factores de riesgo:
 -Enfermedad coronaria prematura (antes de los 55 años) en familiares de primer
grado.
 -Historia familiar de hipercolesterolemia mayor de 240 mg/dl en padres o
abuelos.
 -Historia familiar desconocida.
 -Niños y adolescentes con factores de riesgo como obesidad, diabetes,
hipertensión, síndrome nefrótico, sedentarismo, consumo de una dieta altamente
aterogénicas.
“Por definición se considera Dislipidemias a valores de colesterol, LDL y triglicéridos
por encima del percentil 95 para la edad y el sexo.
TRATAMIENTO
El manejo del paciente pediátrico con Dislipidemias va orientado a determinar el tipo de
Dislipidemia y el riesgo cardiovascular para decidir el tratamiento a seguir los pacientes
con estos trastornos deben ser manejados por un equipo multidisciplinario conformados
por pediatras, endocrinólogos, psicólogos, nutrólogos o nutricionistas y cardiólogos
infantiles.

2. Es necesario establecer un tratamiento basado en una alimentación balanceada, así como
cambios en el estilo de vida, con una disminución de las actividades sedentarias (horas
dedicadas al televisor, videojuegos, computador) y un aumento en las actividades físicas
en forma periódica (deportes, bailes).
En cuanto al manejo farmacológico, tiene sus indicaciones específicas y se debe
primero medir el riesgo individual. Existen diversos fármacos que están aprobados para
su uso en la edad pediátrica que deben ser indicados y monitorizados por el especialista
en el área.
El tratamiento con estatinas es la primera línea farmacológica en pacientes pediátricos.
La FDA ha aprobado todos los fármacos de este grupo para su uso en pacientes mayores
de 10 años (atorvastatina, simvastatina, rosuvastatina, lovastatina y fluvastatina) con
excepción de la pravastatina que es aprobada para pacientes de 8 años o más
(atorvastatina, simvastatina, rosuvastatina, lovastatina y fluvastatina). Estos fármacos
fueron aprobados debido a la necesidad de tratamiento efectivo en niños con
hipercolesterolemia familiar
Los médicos que indiquen el tratamiento con estos fármacos deben vigilar y observar la
adherencia terapéutica y las reacciones adversas potenciales. Los efectos adversos más
comunes en niños son los síntomas similares a la gripa (flu-like symptoms), sin
embargo, deben monitorizarse la función hepática, la creatincinasa (CPK), el
crecimiento y la maduración sexual. Las estatinas se encuentran contraindicadas en el
embarazo por lo que las pacientes adolescentes deben recibir consejería y en caso de
necesitar el tratamiento con estos fármacos deben recibir un tratamiento
anticonceptivo adecuado (en jóvenes activas sexualmente). Las interacciones
medicamentosas de mayor importancia son con la ciclosporina, la niacina, los derivados
del ácido fíbrico (fibratos), la eritromicina, los azoles y la nefazodona.
MARCADORES DE TUMORES
Los marcadores de tumores son sustancias producidas por las células cancerosas o por
otras células del cuerpo como respuesta al cáncer o a ciertas afecciones benignas (no
cancerosas).
La mayoría de los marcadores de tumores son producidos tanto por las células normales
como por las células cancerosas; sin embargo, se producen en concentraciones más altas
en enfermedades cancerosas.
Estas sustancias pueden encontrarse en la sangre, en la orina, en la materia fecal, en
tejido de tumores o en otros tejidos o líquidos del cuerpo de algunos pacientes con
cáncer. La mayoría de los marcadores de tumores son proteínas. Sin embargo, más
recientemente, los patrones de expresión de los genes y los cambios de ADN han
empezado a usarse como marcadores de tumores. Los marcadores del segundo tipo se
evalúan específicamente en el tejido tumoral.

3. Hasta ahora, se han caracterizado y se usan más de 20 diferentes marcadores de
tumores. Algunos están asociados con un solo tipo de cáncer, mientras que otros están
asociados con dos o más tipos de cáncer. No existe un marcador de tumores "universal"
que pueda detectar cualquier tipo de cáncer.
Hay algunas limitaciones para el uso de marcadores de tumores. Algunas veces,
situaciones benignas pueden causar que aumenten las concentraciones de algunos
marcadores de tumores. Además, no todas las personas que tienen un tipo particular de
cáncer tendrán una concentración elevada de un marcador de tumores asociado con ese
cáncer. Y, aún más, no se han identificado los marcadores de tumores para cada tipo de
cáncer.
UTILIZACIÓN LOS MARCADORES DE TUMORES EN EL
TRATAMIENTO DEL CÁNCER
Los marcadores de tumores se usan para ayudar a detectar, a diagnosticar y a controlar
algunos tipos de cáncer. Aunque una concentración elevada de un marcador de tumores
puede sugerir la presencia de cáncer, este hecho solo no es suficiente para diagnosticar
cáncer. Por lo tanto, las mediciones de los marcadores tumorales se combinan en
general con otras pruebas, como con biopsias, para diagnosticar el cáncer.
Se pueden medir las concentraciones de los marcadores tumorales antes del tratamiento
para que los médicos puedan planificar una terapia adecuada. En algunos tipos de
cáncer, la concentración de un marcador de tumores refleja el estadio (extensión) de la
enfermedad y el pronóstico del paciente (resultado probable o curso de una
enfermedad).
Los marcadores de tumores pueden también medirse periódicamente durante la terapia
para cáncer. Un descenso de la concentración de un marcador de tumores o el regreso a
la concentración normal del marcador puede indicar que el cáncer está reaccionando al
tratamiento, mientras que si no hay cambio o hay un aumento puede indicar que el
cáncer no está reaccionando.
Los marcadores de tumores pueden también medirse después de que haya terminado el
tratamiento para revisar la recurrencia (el regreso del cáncer).
¿CÓMO SE MIDEN LOS MARCADORES DE TUMORES?
Se toma una muestra de tejido del tumor o de líquido del cuerpo y lo envía a un
laboratorio, en donde se usan varios métodos para medir la concentración del marcador
de tumores.
Si el marcador de tumores se usa para determinar si el tratamiento está funcionando o si
hay una recurrencia, la concentración se medirá en muchas muestras tomadas en un
período de tiempo. En general, estas mediciones "en serie", que indican que la

4. concentración de un marcador está en aumento, que está igual, o que está disminuyendo,
son más importantes que una sola medición.
ALGUNOS MARCADORES TUMORALES UTILIZADOS SON:
a-fetoproteína (AFP): indicativa de algunos tumores cerebrales con origen en células
germinales, cáncer de ovario y de testículos y cáncer de hígado. Los niveles normales se
encuentran entre 0-6.4 U/I. Están aumentados en las mujeres embarazadas y en algunas
condiciones benignas.
Antígeno carcinoembriónico (CEA): un marcador asociado a cánceres de tracto
digestivo (p.ej. el cáncer de colon) así como a otros desordenes malignos y no-
malignos. Los fumadores tienen unos valores más elevados (<5.0 ng/ml) que los no
fumadores (<2.5 ng/ml)
Antígeno carcinoso CA 19.9: un marcador asociado a los cánceres gastrointestinales.
Algunas veces, un aumento de los niveles de este marcador es representativo de
metástasis pero también puede estar asociado a otras condiciones como la hepatitis,
cirrosis, o pancreatitis.
Antígeno carcinoso CA 125:un marcador asociado a cáncer ovárico, aunque también
aumenta en algunas condiciones como la endometriosis, el primer semestre de la
gestación, los quistes de ovario o una inflamación de la pelvis
Antígeno carcinoso CA 15.3: se asocia a cánceres de mama y unos valores elevados
aconsejan la inmediata realización de una mamografía. Otras condiciones que aumentan
los valores de este marcador son la cirrosis y los fibromas benignos de mama y de
ovario
Antígeno específico de la próstata (PSA): los niveles de PSA están elevados en los
cánceres de próstata y en algunos casos de prostatitis o de hiperplasia benigna de
próstata.
Carcinoma nasofaríngeo (NPC): un marcador de un carcinoma de células escamosas
con origen en las células epiteliales de la nasofaringe. Unos niveles elevados del NPC
son indicativos de un carcinoma nasofaríngeo aunque también algunas condiciones
como desordenes mucosos y hemorrágicos nasales, masas en el cuello y nódulos
cervicales aumentados también cursan con un NPC alto. Existe una relación directa
entre los valores del NPC y los anticuerpos del virus Epstein Bar
Enolasa neuroespecífica (NSE): enzima que cataliza la reacción de 2-P-D-glicerinato a
P-enolpiruvato. Se utiliza con marcador en algunos tipos de cáncer como el cáncer
pulmonar de células pequeñas
Fosfatasa alcalina placentaria (PLAP): se encuentra elevada en los tumores
germinales

5. GAFP: una proteína que predomina en los astrocitos y que se considera como marcador
específico de los astrocitos en el SNC pero que también está presente en las células de
Schwann no mielinizantes del sistema nervioso periférico. Los niveles de GFAP
aumentan notablemente durante la gliosis reactiva, cuando los astrocitos experimentan
hipertrofia e hiperplasia.
Gonatropina coriónica humana b (HCG): indicativa de tumores germinales de la
región pineal y de enfermedades trofoblásticas. Es indicativa del embarazo incluyendo
el embarazo ectópico.
Lácticodeshidrogenasa (LDH): se encuentra elevada en los tumores germinales, pero
también en el infarto de miocardio y en enfermedades hepáticas y musculares.
Receptores a progesterona: la positividad a los receptores a la progesterona en los
cánceres de mama u ovario permite asignar un tratamiento.
Receptoresestrogénicos: la positividad a los receptores estrogénicos de los cánceres de
mama permite una pauta de tratamiento. Es un signo para un buen pronóstico
Sinaptofisina: una proteína que forma parte de la membrana de las vesículas sinápticas.
El anticuerpo obtenido del suero de conejo reacciona con las células neuroendocrinas de
la médula adrenal humana, la piel, tiroides, pulmones, páncreas y mucosa
gastrointestinal mucosa. Este anticuerpo identifica células neuroendocrinas normales y
tumores neuroendocrinos.
INFECCIÓN URINARIA
DEFINICIÓN
La infección de vías urinarias (IVU) en niños, indica la presencia de bacteriuria
significativa con o sin sintomatología general de infección y/o sintomatología
ureterovesical (polaquiuria, disuria de ardor, dolor lumbar, disconfort hipogástrico).
CLASIFICACIÓN
Desde el punto de vista práctico la infección de vías urinarias en niños puede ser
clasificada en:
1. Primera infección: Cuando se presenta un primer episodio. En lactantes y niños la
primera infección es considerada complicada por la alta prevalencia de anormalidades
del tracto urinario asociadas a IVU y que predisponen a daño renal.
2. Infección recurrente.Se puede dividir en:

6. a) Infección (bacteriuria) no resuelta:Generalmente asociada a tratamiento
inapropiado, más frecuentemente secundario a resistencia antimicrobiana al antibiótico
usado.
b) Recaída: Ocurre luego de tener la orina estéril demostrada por urocultivo negativo.
Se reinfecta por el mismo germen inicial. Se presenta más frecuentemente cuando
existen anormalidades de base en el tracto urinario.
c) Reinfecciones: Se producen por gérmenes diferentes al inicial. Es secundario a ruta
fecal–perineal–uretral en niñas y colonización periuretral en niños.
Las categorizaciones clínicas en alta versus baja, complicada versus no complicada, o
cistitis versus pielonefritis implican severidad de la infección.
La IVU complicada implica un factor predisponente de base que produce la misma.
Estas clasificaciones son útiles para establecer la agresividad del tratamiento inicial,
pero es difícil determinar según ellas, cuáles requieren una evaluación menos rigurosa.
Bacteriuria asintomática es la presencia de bacteriuria significativa en urocultivo
repetidos en niños asintomáticos.
EPIDEMIOLOGÍA
La IVU es una de las infecciones más frecuentes en niños, siendo superada solo por la
faringoamigdalitis aguda y la otitis media aguda. En la población menor de 1 año la
prevalencia en niñas es de 6.5% y en varones es del 3.3%.
Luego del año de vida, la prevalencia disminuye en varones al 1.9% y en niñas aumenta
al 8.1%. El riesgo en niños circuncidados es 5 a 20 veces mayor que en niños ni
circuncidados, presentándose esta predisposición en menores de 1 año.
PATOGENIA
Dentro de la etiopatogenia de la IVU es necesario distinguir factores bacterianos y del
huésped.
FACTORES BACTERIANOS:
Los gérmenes más frecuentemente encontrados son bacilos entéricos gramnegativos,
principalmente Escherichia coli en más del 80% de los casos.
En pacientes con alteraciones del aparato urinario, sondaje vesical u otro tipo de
instrumentación urológica o tratamiento antimicrobiano, aumenta la frecuencia de
bacterias diferentes, como:

7.  Proteus sp
 Klebsiellaaerobacter
 Enterococcus sp
 Pseudomonas aeruginosa
También se pueden encontrar, ocasionalmente, cocos grampositivos, como
Staphylococcus aureus y epidermidis.
De las 150 cepas de E. coli, diez de ellas son responsables de la mayoría de las IVU.
Esta situación está relacionada con la presencia de factores bacterianos virulentos,
como:
 La alfa hemolisina (proteína citolítica que lesiona la membrana celular)
 Sideróforos (proteína quelante de hierro que prolonga la vida de la bacteria)
 Polisacáridos capsulares (que disminuyen la activación del complemento)
La presencia de fimbrias en las bacterias, que favorecen su adherencia al urotelio,
también es un factor de virulencia importante: El 91% de las cepas de E. coli que
producen pielonefritis tienen fimbrias, contra 19% en las que producen cistitis, 14% en
las obtenidas en bacteriuria asintomática y el 7% en las cepas fecales en controles.
FACTORES DEL HUÉSPED:
Las bacterias pueden acceder al tracto urinario a través de cuatro vías:
1. Vía ascendente, desde la uretra y la vejiga a los riñones, la más común.
2. Hematógena: En pacientes inmunocomprometidos o en neonatos.
3. Linfática, desde el recto, colon y linfáticos periuterinos, difícil de comprobar.
4. Directa, a través de fístulas rectovaginales o a cualquier parte del tracto
urinario.
Los factores del huésped que están implicados en la presencia de bacteriuria se pueden
resumir en:
1. Edad: Los neonatos tienen mayor predisposición a IVU por la inmadurez de su
sistema inmunológico. Además existe una elevada colonización periuretral en el primer
año de vida.
2. Colonización fecal, periuretral y prepucial: La importancia de la colonización fecal
no se puede hacer a un lado ya que el mecanismo de infección ascendente es el más
frecuente. El uso indiscriminado de antibióticos de cualquier tipo favorece la
proliferación de cepas virulentas y multi resistentes. Este hecho podría tener que ver con
la disminución de la prevalencia de IVU en niños circuncidados con respecto a los no
circuncidados.
3. Género: Posiblemente por factores anatómicos inherentes a la mayor accesibilidad de
la vejiga a los gérmenes en las niñas que en los niños por tener la uretra más corta.

8. 4. Genéticos: Con mayor frecuencia los niños con IVU recurrentes tienen en su epitelio
urinario receptores, glucolípidos antígenos del grupo sanguíneo P, que facilitan la
adhesión de las fimbrias o pili de E. coli.
5. Anormalidades genitourinarias: Las IVU en los niños requieren especial atención, ya
que indican frecuentemente anormalidades anatómicas del tracto urinario. Estas
alteraciones deben ser identificadas tempranamente, ya que si no son corregidas a
tiempo pueden llevar a secuelas como cicatrices renales, pérdida de parénquima renal,
hipertensión arterial e insuficiencia renal crónica. Es por esta razón que se recomienda
el estudio imagenológico en todos los pacientes que se presenten con IVU.
a) Reflujo vesicoureteral (RVU): Se define como el flujo retrógrado anormal de la
vejiga al tracto urinario superior a través de una unión ureterovesical incompetente.
Cuando se asocia a IVU recurrente, es la causa más común de cicatrices renales en
niños. En niños sin historia de IVU la prevalencia se ha calculado en menos del 1%,
pero si existe IVU sintomática, la incidencia aumenta a un 8 a 40% en niños estudiados
en su primera IVU7, siendo mayor la prevalencia a menor edad del paciente. Aunque en
la mayoría de los casos se presenta como una entidad aislada y primaria, puede estar
asociado a otras anomalías genitourinarias: vejiga neurogénica (mielomeningocele,
lesión de la médula espinal), obstrucción (disfunción vesical, valvas ureterales
posteriores, ureteroceles ectópicos, duplicación del sistema colector, síndrome de Prune
belly, extrofia vesical).
b) Vejiga neurogénica: Tienen alto riesgo de deterioro de la función renal con IVU
debido al aumento de la presión en el tracto urinario, vaciamiento vesical incompleto y
manipulaciones frecuentes.
c) Síndrome de eliminación disfuncional (SED):Se llaman así a las manifestaciones de
disfunción vesical sin alteración neurológica ni anatómica. Puede influenciar la
severidad y la frecuencia de IVU. Incluye problemas como inestabilidad vesical,
micción infrecuente, urgencia urinaria o enuresis secundaria. Se puede acompañarse de
estreñimiento ó encopresis.
DIAGNÓSTICO
Cuadro clínico. No hay signos específicos de IVU en lactantes y preescolares. En este
grupo de edad los signos más comunes son inespecíficos e incluyen:
 Fiebre
 Irritabilidad
 Inapetencia
 Vómito
 Retraso en el crecimiento
 Diarrea.

9. Se puede presentar fiebre sin foco aparente como única manifestación de IVU en niños
de 2 meses a 2 años de edad hasta en un 5% de los casos,8 por lo tanto se debe
considerar su diagnóstico en este grupo poblacional. La posibilidad de que una IVU sea
la causa de la fiebre se puede incrementar si hay historia de llanto con la micción u
orina de mal olor.
También se puede encontrar en niños mayores los signos clásicos de:
Disuria
Urgencia urinaria
Enuresis
Polaquiuria
Dolor hipogástrico o lumbar.
Los hallazgos físicos generalmente son inespecíficos, y en algunos pacientes se puede
limitar a dolor a la palpación en los puntos ureterales abdominales o puño percusión
lumbar positiva. En todo caso se debe examinar de manera completa el abdomen y los
genitales del niño o niña.
Es importante anotar que síntomas como la fiebre o dolor en el flanco, que
habitualmente se consideran signos de pielonefritis, se correlacionan poco con
localización alta de las bacterias en el tracto urinario, ya que menos del 50% de
pacientes con diagnóstico de IVU con esta sintomatología tienen compromiso de las
vías urinarias altas. De otro lado, un 20% de los pacientes con IVU sin estos síntomas
tienen presencia de bacterias en el tracto urinario alto.
TOMA DE MUESTRA DE LA ORINA.
El diagnóstico de IVU requiere de la toma de urocultivo. La orina se puede tomar por
cuatro métodos:
a) Toma de muestra por micción espontánea con bolsa recolectora de orina: Es la menos
traumática. Requiere una limpieza exhaustiva del área perineal antes de tomar la
muestra y la bolsa no puede permanecer más de 30 minutos colocada para disminuir la
posibilidad de contaminación. Desafortunadamente, los falsos positivos son muy altos,
entre el 85 al 99%. Este hecho hace que sea útil para descartar IVU si el urocultivo es
negativo, pero no para confirmarla si es positivo.
b) Toma de muestra por micción espontánea de la mitad del chorro urinario: Por su
facilidad es de elección en niños y niñas mayores que controlen esfínteres, con la
salvedad de que puede existir contaminación bacteriana periuretral en niñas y prepucial
en niños.
c) Toma por cateterización vesical: Es invasiva y puede introducir gérmenes en una
orina de otro modo estéril. Comparada con la muestra por punción suprapúbica tiene
una sensibilidad del 95% y una especificidad del 99%, lo que la convierte en una buena
alternativa para la punción en niños pequeños.

10. d) Toma de muestra por punción suprapúbica: De elección en lactantes y niños
pequeños sin control de esfínteres. Es el Gold estándar en la toma de urocultivo por la
ausencia de contaminación en la toma de la orina.
Uroanálisis.Si bien para el diagnóstico de IVU se requiere la toma de urocultivo, el
uroanálisis, por la inmediatez de sus resultados, permite iniciar una conducta antibiótica
en tanto se tiene el resultado del cultivo. De los componentes del uroanálisis, los más
valiosos para la evaluación de una posible IVU son la prueba de estearasa leucocitaria
positiva, la presencia de nitritos y la valoración microscópica. La presencia de los dos
primeros marcadores es menos sensible que la presencia de bacterias y leucocitos en el
uroanálisis, pero da un soporte adicional a este hallazgo. Las bacterias, cuando son
positivas, en campo de gran poder, pueden reflejar contaminación si se encuentran
solas, pero si se adiciona el hallazgo de leucocituria (más de 10 leucocitos por campo de
gran poder en una muestra tomada por catéter vesical) tienen un valor predictivo
positivo para IVU es del 84%.
Urocultivo.Como se mencionó el urocultivo, tomado con técnica apropiada, es el Gold
estándar para el diagnóstico de IVU. Cuándo es positivo hay que tener en cuenta la
técnicade recolección de la muestra. El cultivo de una muestra de bolsa recolectora
puede dar lugara equívocos por la alta probabilidad de contaminación, y se debería
tomar por una técnicamás apropiada para confirmar su resultado si es positivo. Si es
negativo por bolsa, descartael diagnóstico de IVU.
COMPLICACIONES
1. IVU recurrentes:
Después de la primera IVU cerca del 50% de las niñas menores de un año de edad
tendrán otra infección urinaria en el siguiente año y el 75% en el transcurso de dos años.
En niños el 18% recurrirán en el año siguiente. En el transcurso de los siguientes cuatro
años de la IVU inicial el 8% recurrirá con la misma. Esta tendencia no cambia,
independientemente su la primera IVU fue asintomática o sintomática, cistitis o
pielonefritis.
2. Cicatrices renales:
Están asociadas con reflujo vesicoureteral e IVU en niños. Se cree que la IVU inicial en
el paciente menor de 5 años produciría el daño y que esta respuesta determina el
pronóstico futuro del riñón. Aunque los niños mayores de esta edad tienen menor riesgo
para cicatrices renales postinfecciosas, ellos no están completamente libres de tenerlas
hasta la pubertad. Entre el 6 y el 15% de los niños con IVU presentan cicatrices renales
secundarias, de desarrollo progresivo, que se evidencian entre uno a tres años luego de
la infección. Dependiendo de la severidad y extensión de las cicatrices renales, varía el
riesgo de episodios repetidos de pielonefritis aguda, alteración de la función glomerular,

11. hipertensión arterial, complicaciones durante el embarazo e insuficiencia renal crónica
terminal.
3. Hipertensión arterial: La causa más común de hipertensión arterial en niños
continúan siendo las cicatrices renales. Se ha encontrado una prevalencia de
hipertensión entre el 12% y el 30% en niños con cicatrices renales, muy superior
al 1% de la población pediátrica general. En este evento parece estar involucrado
el mecanismo de la renina – angiotensina – aldosterona.
TRATAMIENTO
El tratamiento antibiótico inmediato está indicado en todo niño con IVU sintomática o
en niños menores de 2 años en los que el uroanálisis esa sugestivo de la enfermedad.
Una vez tomada la muestra para el cultivo, se puede iniciar el tratamiento.
Los objetivos que se persiguen con el tratamiento de IVU son curar la infección y
eliminar los síntomas de la enfermedad, proteger al riñón de la lesión renal e identificar
la causa de la infección para prevenir la recurrencia.
La selección y la vía del antibiótico dependen de la gravedad del cuadro clínico y de la
sensibilidad de los gérmenes locales.
TRATAMIENTO INTRAVENOSO DE ITU
ANTIBIOTICO DOSIS MG/KG INTERVALO
HORARIO
Ceftriazona 75 Cada 12 – 24h
Cefotaxima 150 Cada 6 – 8h
Ceftazidima 150 Cada 6 – 8h
Gentamicina 5 - 75 Cada 8h
TRATAMIENTO ORAL DE IVU
ANTIBIÓTICO DOSIS MG/KG INTERVALO HORARIO
Clotrimoxazol
Sulfametoxazol 40 Cada 12h
Trimetoprina 8 Cada 8h
Nitrofurantoína 5 – 7 Cada 8h
Amoxicilina 50 Cada 8h
Cefadroxilo 50 Cada 12h
Cefalexina 50 Cada 6h

12. PROFILAXIS
Al finalizar el tratamiento inicial se debe continuar profilaxis antibiótica hasta descartar
factores predisponentes en los menores de 5 años. Si bien no es clara la efectividad de la
Misma por la pobre calidad de los estudios realizados sobre este aspecto, debe
prescribirse hasta que se tengan los resultados de los estudios imagenológicos en busca
de factores predisponentes. La duración de la misma dependerá de estos estudios: Si son
negativos se pueden suspender los antimicrobianos.
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
A todos los niños y niñas menores de 5 años de edad con IVU confirmada y en niños
mayores con pielonefritis aguda ó IVU recurrentes, se les debe solicitar ecografía renal,
Cistografía y gammagrafía renal DMSA – Tc99m. Esto debido a que es importante
detectar alteraciones anatómicas o funcionales del sistema urinario, ya mencionadas
previamente, que pueden requerir tratamiento específico y que se convierten en factores
predisponentes de IVU, llevando a recurrencias que aumentan el riesgo de daño renal.
1. Ecografía renal: Se busca anomalías estructurales renales congénitas,
hidronefrosis y alteraciones en el parénquima renal, como quistes o cicatrices,
aunque estas últimas no las descarta. Igualmente se buscan cálculos renales y se
examina la vejiga en busca de dilatación distal de los uréteres, hipertrofia de la
pared vesical y presencia de ureteroceles. No descarta reflujo vesicoureteral ni
pielonefritis aguda. Tiene indicación de urgencia sólo en caso de mala respuesta
inicial al tratamiento. En otros eventos se puede realizar de manera rápida pero
no urgente,
2. Cistografía:Los estudios de elección para el diagnóstico de RVU son la
cistouretrografía miccional (CUM) y la cistografía con radionúclidos. La
primera
permite, además de hacer diagnóstico de RVU, clasificar el mismo, establecer la
presencia de ureteroceles, divertículos vesicales o valvas uretrales posteriores en
niños, por lo que es de elección como estudio inicial de IVU en niños así como en
niñas con síndrome de eliminación disfuncional (SED).
3. Gammagrafía renal con DMSA – Tc99m:18 La gammagrafía renal con
DMSA – Tc99m, tiene una alta sensibilidad y especificidad para la detección de
cicatrices renales (96% y 98%), y es superior a la urografía excretora y a la
ecografía, por lo que se ha convertido La gammagrafía en el proceso agudo
permite evaluar el riesgo de desarrollo de cicatrices de acuerdo con la extensión
de la pielonefritis y de la presencia de RVU:en el Gold estándar para el
diagnóstico de las mismas.

13. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE HEMATURIA
Hematuria es la presencia de sangre en la orina, esta puede ser visible (macroscópica) o
microscópica. El color rojo de la orina puede deberse a la presencia de sangre o de sus
derivados (pigmentos) o de otras sustancias como colorantes contenidos en alimentos,
drogas cromógenos.
La presencia de urato en la orina del recién nacido le confiere el color rojo ladrillo que
provoca angustia a la madre
El diagnostico de hematuria se realiza mediante el uso de las tiras reactivas que son de
alta confiabilidad, pero siempre se debe confirmar la presencia de sangre con el examen
microscópico del sedimento urinario. El hallazgo de más de 2 glóbulo rojos por campo,
con gran aumento seco define la hematuria.
La presencia de una reacción positiva en la tira reactiva, sin glóbulos rojos en el
sedimento apunta hacia una hemoglobinuria o mioglobulinuria.
La hematuria puede originarse en cualquier parte de la nefrona o del tracto urinario o
puede ser expresión de una enfermedad sistémica con repercusión renal o por una
cuagulopatia. Su localización depende de la interpretación de los hallazgos de la historia
clínica y del examen físico, del estudio del sedimento urinario y del resultado de los
exámenes de laboratorio y exploraciones complementarias. Esta localización es
fundamental para el manejo adecuado del problema y para evitar, procedimiento
invasivos innecesarios, costosos y riesgosos para el niño. Así mismo para conocer el
momento el momento de realizar una adecuada y oportuna revisión.
CLASIFICACIÓN
Esta puede ser:
1. Continua o Intermitente
2. Macroscópica o Microscópica
3. Ambas alternadas
Pueden aparecer como un hallazgo aislado o estar acompañadas de otros signos y
síntomas más específicos que ayudan a localizar su origen.
Las de origen bajo (tracto urinario).- son de color rojo brillante, acompañadas de
coágulos y signo urinarios (dolor, micción frecuentes).
Las de origen alto.- son de color rojo oscuro, la mayoría no son dolorosas y
acompañadas de proteinuria.

14. La presencia demás de un 75% de eritrocito dismorficohace presumir un origen
glomerular, así mismo un 75% de eritrocito eumorficos seria de origen no glomerular.
La conducta que se debe adoptar ante un niño con hematuria se debe orientar
sistémicamente, por la edad, las causas más comunes.
También es útil conocer la etiología más frecuente así tenemos que el recién nacido
son:
Los problemas osmolares
Los renovasculares (infartos y trombosis de vasos renales)
Las infecciones
Malformaciones congénita
En el lactante tenemos:
 Las ulceraciones del meato
 Infecciones urinarias
 Malformaciones congénitas
 Hipercalciuria idiopática
En el preescolar y el escolar tenemos:
Glomerulonefritis
Hipercalciuria idiopática
Infecciones urinarias (altas y bajas)
Traumatismo
Litiasis
Tumores
En el adolecente hay que añadir:
 Uretritis
 Prostatitis
 Contaminación por sangre menstrual
DIAGNOSTICO
Una historia clínica cuidadosamente elaborada aportara datos valiosos para el
diagnóstico, los antecedentes familiares y personales de enfermedades renales permiten
detectar nefritis hereditaria o de otro tipo
En el síndrome de Allpor, la asociación de sordera e insuficiencia renal crónica en la
familia aumenta la sospecha del diagnóstico.
El examen físico es fundamental en el diagnóstico, el edema e hipertensión arterial
orientan a una enfermedad glomerular. Los signos clínicos urinarios como; disuria,
micción frecuente, dolor es hipogastricoindica una infección baja (cistitis hemorrágica).

15. Los exámenes preclínico complementan el diagnostico. El examen de orina además de
la hematuria nos puede demostrar proteinuria. El estudio del sedimento urinario, al
detectar leucocituria orienta a una infección urinaria que deberá ser confirmada con un
urocultivo.
También nos podemos ayudar para tener un diagnostico con las siguientes pruebas:
 Determinación de calcio y ácido úrico urinario
 Biometría hemática
 Eritrosedimentacion
 Cuantificación de urea y creatinina sérica título de anticuerpo antiestreptolisina
(ASO)
 Complemento sérico
Los estudios por imagen tenemos:
o Ecografía renal y vesical
o Uretrocistografia
o Urografía de eliminación
o Tomografía axial computarizada
o Angiografía
o Biopsia renal
La cistoscopia ofrece pocas posibilidades en el diagnóstico de hematuria

16. UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MANABÍ
FACULTAD DE CIENCIA DE LA SALUD
ESCUELA DE MEDICINA
TRABAJO DE PEDIATRÍA
TEMAS:
DISLIPIDEMIAS
MARCADORES TUMORALES
INFECCIONES DE VÍAS URINARIAS
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE HEMATURIA
DR. WALTHER PAZ Y MIÑO
DEMERA FARÍAS DORYS DAMARYS
8VO “A”
MAYO – SEPTIEMBRE 2013