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Diabetes crisis metabólicas: cetoacidosis, hiperglucemia y hipoglucemia
- 1. • Cetoacidosis y coma diabético hiperosmolar • Hipoglucemia Dr. Luis Pablo Cardonnet Abril 2012
- 2. • Crisis hiperglucémicas en la diabetes • Hipoglucemia Dr. Luis Pablo Cardonnet Abril 2012
- 3. VÍAS METABÓLICAS GLUCOGENO PROTEINAS TRIGLICERIDOS G-6-P GLUCOSA ALANINA GLICEROL 3 P NH2 UREA PIRUVATO PIRUVATO AGL ACETIL CoA LACTATO CETONAS
- 4. VÍAS METABÓLICAS GLUCOGENO PROTEINAS TRIGLICERIDOS MODULADORES G-6-P GLUCOSA ALANINA GLICEROL 3 P •Actividad NH2 enzimática UREA PIRUVATO •Estado óxido - reducción PIRUVATO AGL •Disponibilidad de energía (ATP) LACTATO •Disponibilidad de sustratos ACETIL CoA •Medio ambiente hormonal CETONAS
- 5. VÍAS METABÓLICAS GLUCOGENO PROTEINAS TRIGLICERIDOS G-6-P GLUCOSA ALANINA GLICEROL 3 P NH2 UREA PIRUVATO PIRUVATO AGL ACETIL CoA LACTATO CETONAS
- 6. VÍAS METABÓLICAS GLUCOGENO PROTEINAS TRIGLICERIDOS G-6-P GLUCOSA ALANINA GLICEROL 3 P NH2 UREA PIRUVATO PIRUVATO AGL ACETIL CoA LACTATO CETONAS
- 7. VÍAS METABÓLICAS GLUCOGENO PROTEINAS TRIGLICERIDOS G-6-P GLUCOSA ALANINA GLICEROL 3 P NH2 UREA PIRUVATO PIRUVATO AGL ACETIL CoA LACTATO CETONAS
- 8. VÍAS METABÓLICAS GLUCOGENO PROTEINAS TRIGLICERIDOS G-6-P GLUCOSA ALANINA GLICEROL 3 P NH2 UREA PIRUVATO PIRUVATO AGL ACT ACETIL CoA LACTATO CETONAS ACETIL CoA
- 9. CRISIS HIPERGLUCÉMICA GLUCOGENO PROTEINAS TRIGLICERIDOS G-6-P GLUCOSA ALANINA GLICEROL 3 P NH2 UREA PIRUVATO PIRUVATO AGL ACT ACETIL CoA LACTATO CETONAS ACETIL CoA
- 10. CRISIS HIPERGLUCÉMICA GLUCOGENO PROTEINAS TRIGLICERIDOS • Insuficiencia absoluta o relativa G-6-P GLUCOSA ALANINA GLICEROL 3 P de la insulina circulante NH2 UREA PIRUVATO PIRUVATO AGL ACT • Aumento de las hormonas de LACTATO contrarregulación ACETIL CoA CETONAS ACETIL CoA
- 11. CRISIS HIPERGLUCÉMICA GLUCOGENO PROTEINAS TRIGLICERIDOS G-6-P GLUCOSA ALANINA GLICEROL 3 P NH2 UREA PIRUVATO PIRUVATO AGL ACT ACETIL CoA LACTATO CETONAS ACETIL CoA
- 12. CRISIS HIPERGLUCÉMICA GLUCOGENO PROTEINAS TRIGLICERIDOS G-6-P GLUCOSA ALANINA GLICEROL 3 P NH2 UREA PIRUVATO PIRUVATO AGL ACT ACETIL CoA LACTATO CETONAS ACETIL CoA
- 13. CRISIS HIPERGLUCÉMICA GLUCOGENO PROTEINAS TRIGLICERIDOS G-6-P GLUCOSA ALANINA GLICEROL 3 P NH2 UREA PIRUVATO PIRUVATO AGL • Hiperosmolaridad ACT • Poliuria ACETIL CoA LACTATO • Deshidratación CETONAS ACETIL CoA • Pérdida de electrolitos
- 14. CETOACIDOSIS GLUCOGENO PROTEINAS TRIGLICERIDOS G-6-P GLUCOSA ALANINA GLICEROL 3 P NH2 UREA PIRUVATO PIRUVATO AGL ACT ACETIL CoA LACTATO CETONAS ACETIL CoA
- 15. CETOACIDOSIS GLUCOGENO PROTEINAS TRIGLICERIDOS G-6-P GLUCOSA ALANINA GLICEROL 3 P NH2 UREA PIRUVATO PIRUVATO AGL AGL ACT ACETIL CoA LACTATO CETONAS ACETIL CoA
- 16. CETOACIDOSIS GLUCOGENO PROTEINAS TRIGLICERIDOS G-6-P GLUCOSA ALANINA GLICEROL 3 P NH2 UREA PIRUVATO PIRUVATO AGL AGL ACTT AC ACETIL CoA LACTATO CETONAS ACETIL CoA
- 17. CETOACIDOSIS GLUCOGENO PROTEINAS TRIGLICERIDOS G-6-P GLUCOSA ALANINA GLICEROL 3 P NH2 UREA PIRUVATO PIRUVATO AGL AGL ACTT AC ACETIL CoA LACTATO CETONAS CETONAS ACETIL CoA
- 18. CETOACIDOSIS DIABÉTICA FISIOPATOLOGÍA • Déficit de insulina y exceso de hormonas de contrarregulación • Hiperglucemia • Deshidratación • Lipólisis y cetogénesis
- 19. CRISIS HIPERGLUCÉMICA FACTORES DESENCADENANTES • Infección • Errores en el tratamiento • DM de reciente comienzo • Infarto agudo de miocardio • Fármacos • Embarazo • Incumplimiento y factores psicológicos • Desconocido
- 20. CETOACIDOSIS DIABÉTICA FACTORES DESENCADENANTES • Debut de la enfermedad (4 %) • Abandono del tratamiento (44.8 %) • Infección (40.8 %) • Desconocido (10 %) • Misceláneas (0.4 %)
- 21. CETOACIDOSIS DIABÉTICA MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Poliuria y sed • Náuseas y vómitos • Dolor abdominal • Respiración de Kussmaul • Aliento cetónico • Alteraciones en el nivel de alerta
- 22. CETOACIDOSIS DIABÉTICA DIAGNÓSTICO Sospecharlo en: • Todos los diabéticos • Todos los alcohólicos • Todos los pacientes en coma • Todos los pacientes con hiperventilación
- 23. CETOACIDOSIS DIABÉTICA DIAGNÓSTICO Laboratorio inicial: • Glucosuria y acetonuria • Glucemia y cetonemia
- 24. CRISIS HIPERGLUCÉMICA LABORATORIO • Glucemia • Natremia • Kalemia • Uremia y creatininemia • Cuerpos cetónicos • Bicarbonato y anión gap • Hemograma
- 25. CRISIS HIPERGLUCÉMICA EXÁMENES COMPLEMENTARIOS • Rx de tórax • ECG • Cultivos bacteriológicos • HbA1C
- 26. CRISIS HIPERGLUCÉMICA RECURSOS TERAPÉUTICOS • Líquidos • Insulina • Potasio • Hidratos de carbono • Fosfato y Magnesio • Bicarbonato de sodio • Heparina
- 27. CRISIS HIPERGLUCÉMICA EVALUACIÓN INICIAL • Causa de descompensación • Presencia de náuseas o vómitos • Estado nutricional • Grado de educación diabetológica • Posibilidad de automonitoreo
- 28. CRISIS HIPERGLUCÉMICA RECURSOS TERAPÉUTICOS • Líquidos • Insulina • Potasio • Hidratos de carbono • Fosfato y Magnesio • Bicarbonato de sodio • Heparina
- 29. CRISIS HIPERGLUCÉMICA LÍQUIDOS Objetivos: • Mantener el gasto cardíaco • Reducir la glucemia y la osmolaridad • Reducir el cortisol y el glucagón Considerar: • Velocidad de infusión • Composición
- 30. CRISIS HIPERGLUCÉMICA LÍQUIDOS Objetivos: ADVERTENCIA • Mantener el gasto cardíaco • K+ ≤3.3 la glucemia y la osmolaridad • Reducir mEq/L: diferir insulinoterapia • • Evite el edema agudo de el glucagón Reducir pero <5.3 mEq/l: pulmón K+ >3.3 el cortisol y administrar ClK Agregue hidratos de carbono cuando • K+ ≥5.3 mEq/l: diferir descienda la glucemia infusión de ClK Considerar: • Velocidad de infusión • Composición
- 31. CRISIS HIPERGLUCÉMICA RECURSOS TERAPÉUTICOS • Líquidos • Insulina • Potasio • Hidratos de carbono • Fosfato y Magnesio • Bicarbonato de sodio • Heparina
- 32. CRISIS HIPERGLUCÉMICA INSULINA Objetivos: • Aumentar el consumo de glucosa • Inhibir la lipólisis • Disminuir la producción de glucagón • Revertir la cetogénesis
- 33. CRISIS HIPERGLUCÉMICA INSULINA • Tipo de insulina • Dosis • Vía de administración • Bolo inicial
- 34. CRISIS HIPERGLUCÉMICA INSULINA Treatment of Diabetic Ketoacidosis With Subcutaneous Insulin Aspart • Tipo de insulina Diabetes Care 2004;27:1873-1878 • Dosis Efficacy of subcutaneous insulin lispro versus continuous intravenous regular • Vía de for the treatment of patients with insulin administración diabetic ketoacidosis. • Bolo inicial Am J Med 2004;117:291-296
- 35. CRISIS HIPERGLUCÉMICA INSULINA • Tipo de insulina • Dosis • Vía de administración • Bolo inicial
- 36. CRISIS HIPERGLUCÉMICA INSULINA Bolo inicial: • Tipo de insulina El tiempo medio requerido para alcanzar la • Dosis normoglucemia en el grupo que recibió un bolo inicial fue similar al del grupo que no • lo recibió. Vía de administración J Pediatr 1980;96:36-40 • Bolo inicial
- 37. CRISIS HIPERGLUCÉMICA INSULINA • Tipo de insulina • Dosis • Vía de administración • Bolo inicial
- 38. CRISIS HIPERGLUCÉMICA INSULINA ADVERTENCIA • Tipo de insulina • K ≤3.3 mEq/L: diferir insulinoterapia + • Dosis • K >3.3 pero de insulina administrar ClK Reducir la dosis<5.3 mEq/l: cuando la glucemia + • Vía de administración a 250 mg/dl desciende aproximadamente • K+ ≥5.3 mEq/l: diferir infusión de ClK • Bolo inicial
- 39. CRISIS HIPERGLUCÉMICA RECURSOS TERAPÉUTICOS • Líquidos • Insulina • Potasio • Hidratos de carbono • Fosfato • Bicarbonato • Heparina
- 40. CRISIS HIPERGLUCÉMICA POTASIO • El potasio corporal total está disminuido independientemente de cuál sea la kalemia
- 41. CRISIS HIPERGLUCÉMICA POTASIO • El potasio corporal total está disminuido independientemente de cuál sea la kalemia • La velocidad de reposición depende de la kalemia y de la función renal (diuresis)
- 42. CRISIS HIPERGLUCÉMICA POTASIO • El potasio corporal total está disminuido independientemente de cuál sea la kalemia • La velocidad de reposición depende de la kalemia y de la función renal (diuresis) • La velocidad de infusión no debe superar los 30 mEq/hora
- 43. K+ >3.3 pero <5.3 mEq/l CRISIS HIPERGLUCÉMICA POTASIO • El potasio corporal total está disminuido independientemente insulinoterapia sea la • K+ ≤3.3 mEq/L: diferir de cual kalemia • K >3.3 pero <5.3 mEq/l: administrar ClK + • La velocidad de reposición depende de • K+ ≥5.3 mEq/l: diferir infusión de ClK la kalemia y de la función renal (diuresis) • La velocidad de infusión no debe superar los 30 mEq/hora
- 44. K+ >3.3 pero <5.3 mEq/l CRISIS HIPERGLUCÉMICA POTASIO ADVERTENCIA • El potasio corporal total está disminuido independientemente insulinoterapia sea la • K+ ≤3.3 mEq/L: diferir de cual kalemia Administrar ClK en infusión en el momento • K >3.3 pero <5.3 mEq/l: administrar ClK + • La oportuno velocidad de reposición depende de Realizar monitoreo frecuente de ClK • K+ ≥5.3 mEq/l: diferir infusión la kalemia y de la función renal (diuresis) • La velocidad de infusión no debe superar los 30 mEq/hora
- 45. CRISIS HIPERGLUCÉMICA RECURSOS TERAPÉUTICOS • Líquidos • Insulina • Potasio • Hidratos de carbono • Fosfato y Magnesio • Bicarbonato de sodio • Heparina
- 46. CETOACIDOSIS DIABÉTICA TIEMPO INSULINA DIETA
- 47. CETOACIDOSIS DIABÉTICA HIDRATOS DE CARBONO (30 g) • 300 ml de leche descremada con una cucharada de azúcar y 6 galletitas de agua • Jugo de dos naranjas exprimidas • Una taza de caldo con 2 cucharadas de Quaker y una porción de verduras • Caldo con dos cucharadas de fideos
- 48. CRISIS HIPERGLUCÉMICA RECURSOS TERAPÉUTICOS • Líquidos • Insulina • Potasio • Hidratos de carbono • Fosfato y Magnesio • Bicarbonato de sodio • Heparina
- 49. CRISIS HIPERGLUCÉMICA RECURSOS TERAPÉUTICOS A randomized study of phosphate therapy in • the treatment of diabetic ketoacidosis. Líquidos • We conclude that phosphate therapy may accelerate regeneration Insulina of erythrocyte 2,3-DPG but in the relatively small number of • patients studied it had no demonstrable influence on tissue Potasio oxygenation or clinical response to low dose insulin therapy of • DKA. Furthermore, the carbonoof hypocalcemia seen in Hidratos de exaggeration phosphate-treated patients may be reason for caution in the use • Fosfato y Magnesio of such therapy. • Bicarbonato de sodio J Clin Endocrinol Metab 1983;57:177-180 • Heparina
- 50. CRISIS HIPERGLUCÉMICA RECURSOS TERAPÉUTICOS • Líquidos • Insulina • Potasio • Hidratos de carbono • Fosfato y Magnesio • Bicarbonato de sodio • Heparina
- 51. CRISIS HIPERGLUCÉMICA RECURSOS TERAPÉUTICOS • Líquidos • Bicarbonate therapy in severe ketoacidosis Insulina • Potasio No se demostró ningún efecto, ni deletéreo ni beneficioso, sobre la morbilidad o la mortalidad de pacientes con • cetoacidosis diabética ycarbono7.1 al ingreso. Hidratos de pH entre 6.9 y • Fosfato y Magnesio Ann Int Med 1986;105:836-840 • Bicarbonato de sodio • Heparina
- 52. CRISIS HIPERGLUCÉMICA RECURSOS TERAPÉUTICOS • Líquidos • Insulina • Potasio • Hidratos de carbono • Fosfato y Magnesio • Bicarbonato de sodio • Heparina
- 53. CRISIS HIPERGLUCÉMICA RECURSOS TERAPÉUTICOS INDENTIFICACIÓN Y TRATAMIENTO DE LOS FACTORES DESENCADENANTES
- 54. CRISIS HIPERGLUCÉMICA COMPLICACIONES • Shock y acidosis láctica • Edema cerebral • Trombosis intravascular • Dificultad respiratoria aguda • Hipoglucemia • Hipokalemia • Acidosis hiperclorémica
- 55. CRISIS HIPERGLUCÉMICA PREVENCIÓN • Educación • Recursos sanitarios accesibles • Canales de comunicación efectivos para las emergencias
- 56. American Diabetes Association Consensus Statement. Hyperglicemic Crises in Adult Patients With Diabetes. Diabetes Care 2009; 32: 1335-1343. Fowler M: Hyperglycemic Crisis in Adults: Pathophysiology, Presentation, Pitfalls, and Prevention. Clinical Diabetes 2009; 27: 19-23.
- 58. HIPOGLUCEMIA
- 59. HIPOGLUCEMIA CAUSAS EN SUJETOS NO DIABÉTICOS • Desnutrición • Alcoholismo y otras intoxicaciones • Enfermedad renal o hepática • Deficiencias de cortisol y hormona de crecimiento • Sepsis • Hiperinsulinismo endógeno • Tumores • Defectos congénitos del metabolismo
- 60. HIPOGLUCEMIA HIPOGLUCEMIA EN DIABÉTICOS • Factores asociados a la terapéutica • Hipoglucemia post prandial • Remisión espontánea • Embarazo y puerperio • Enfermedades intercurrentes
- 61. HIPOGLUCEMIA HIPOGLUCEMIA EN DIABÉTICOS FACTORES ASOCIADOS A LA TERAPÉUTICA • • Errores en la dosificación de insulina Hipoglucemia post prandial • • Errores en la posología dela terapéutica Factores asociados a secretagogos • • Fallas en espontánea Remisión el cumplimiento del plan alimentario • Embarazo y puerperio • Ejercicio físico intenso e inoportuno • Enfermedades intercurrentes • Subestimación del deterioro de las funciones renal y/o hepática
- 62. HIPOGLUCEMIA PATOGENIA EN LA DIABETES Mecanismos de defensa: • Disminución de la secreción de insulina • Secreción de glucagón • Activación de la respuesta autonómica • Respuesta conductual
- 63. HIPOGLUCEMIA PATOGENIA EN LA DIABETES Mecanismos de defensa: • Disminución de la secreción de insulina • Secreción de glucagón • Activación de la respuesta autonómica • Respuesta conductual
- 64. HIPOGLUCEMIA PATOGENIA EN LA DIABETES Mecanismos de defensa: • Disminución de la secreción de insulina • Secreción de glucagón • Activación de la respuesta autonómica • Respuesta conductual
- 65. HIPOGLUCEMIA PATOGENIA EN LA DIABETES Mecanismos de defensa: • Disminución de la secreción de insulina • Secreción de glucagón • Activación de la respuesta autonómica • Respuesta conductual
- 66. HIPOGLUCEMIA PATOGENIA EN LA DIABETES Mecanismos de defensa: • Disminución de la secreción de insulina • Secreción de glucagón • Activación de la respuesta autonómica • Respuesta conductual
- 67. HIPOGLUCEMIA SÍNTOMAS Y SIGNOS • Síntomas neuroglucopénicos • Síntomas neurogénicos (adrenérgicos)
- 68. HIPOGLUCEMIA Falla autonómica asociada a la hipoglucemia • Aumento del umbral para la activación de la respuesta adrenérgica • Síndrome de hipoglucemia no percibida
- 69. HIPOGLUCEMIA DIAGNÓSTICO Tríada de Whipple: • Sintomatología compatible • Glicemia anormalmente baja (<50 mg/dl) • Mejoría de los síntomas luego de administrar de glúcidos
- 70. HIPOGLUCEMIA TRATAMIENTO • Hidratos de carbono por boca • Glucosa hipertónica parenteral • Glucagón • Adrenalina • Corticoesteroides • Diazóxido
- 71. HIPOGLUCEMIA TRATAMIENTO ADVERTENCIA • Hidratos de carbono por boca Debe plantearse la internación: • Glucosa hipertónica parenteral • Glucagón Cuando la recuperación sea incompleta En caso de coma o convulsiones • Adrenalina Si no hubiera nadie disponible para acompañar • al paciente durante las 12 hs. subsiguientes Corticoesteroides • Diazóxido Si el episodio fue producido por sulfonilureas